导读:本文包含了超微变化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蓝狐,精子,精液冷冻,运动状态
超微变化论文文献综述
吴汝梓,郝芯缈,刘志平,韩欢胜[1]（2019）在《蓝狐精液冷冻前后精子运动状态及超微结构变化》一文中研究指出为了探究蓝狐精液冷冻前后精子的运动状态及超微结构变化,试验取8只优质雄性蓝狐的精液,使用精子动力分析系统(IVOS)检测精液冷冻前后精子运动状态,并利用透射电镜观察冷冻前后精子的超微结构变化。结果表明:精子冷冻复苏后,快速直线运动的精子只有25.7%,与鲜精对比差异性极显着(P<0.01),中速运动的精子占39.8%,慢速运动的精子占4.2%,不运动的精子占30.9%,精子存活率下降25.9%。不同批次冷冻精液的精子存活率及快速直线运动的精子差异性显着(P<0.05)。精液冷冻后精子头部质膜结构损伤严重,顶体完整率仅占25.0%,精子赤道段、颈部、尾部、线粒体、微管结构变化不明显。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年23期）
申晋波[2]（2019）在《急性力竭运动前后大鼠跟腱超微结构及TGF-β1、胶原基因与蛋白表达变化》一文中研究指出研究目的:跟腱损伤多为累积性损伤,而在力竭运动中出现的跟腱代谢异常或微损伤若未能得到及时恢复或治疗,经微损伤累积就很可能发展成为跟腱末端病,从而导致严重的运动损伤或提前结束运动员的运动生涯。本研究通过对比急性力竭运动前后大鼠跟腱的超微结构、TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、MMP-1、TIMP-1基因与蛋白表达变化,探讨急性力竭运动引起跟腱微损伤的机制,从微观层面为急性力竭运动所致跟腱代谢异常的恢复及微损伤的治疗与修复提供一定理论依据。研究方法:一月龄雄性Wistar健康清洁级大鼠20只,平均体重为109±7.2g,自由进食及饮水,采用国家标准啮齿类动物饲料进行喂养,适应性喂养一周后进行随机分组:对照组(n=10),力竭运动组(n=10)。对照组不进行运动,力竭运动组采用根据Bedford方法修改的递增负荷急性力竭跑台运动方案:运动速度10m/min,每次运动时间5min,跑台角度为-16°;力竭运动负荷共分叁级:I级速度10m/min,时间15min;II级速度15m/min,时间15min;III级速度20m/min,运动至力竭为止,力竭判定标准为:大鼠跑台姿式由蹬地式变为伏地式,滞留于跑道末端不能继续跑动,且声波和光刺激均不能驱使大鼠继续维持跑动状态。经急性力竭跑台运动后进行取材,对两组大鼠跟腱样本进行HE染色光镜及透射电镜观察,通过RT-PCR测定TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、MMP-1、TIMP-1的基因表达,ELISA法测定TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、MMP-1、TIMP-1的蛋白表达。检测数据用`X±SD表示,用SPSS17.0统计软件包进行处理,采用配对t检验分析,显着水准为0.05。研究结果:(1)HE染色光镜观察:对照组大鼠跟腱胶原纤维在受力方向的规则排列,胶原纤维之间致密均匀,腱细胞处于安静期,深色的细胞核顺胶原纤维的长轴平行排列成梭形,细胞质包裹胶原纤维;力竭运动组大鼠跟腱周围组织充血,水肿,细胞质染色不均匀,局部排列紊乱,且胶原纤维间隔增多。(2)透射电镜观察:对照组大鼠跟腱,其胶原纤维排列规则、均匀,有典型明暗交替的周期性横纹;力竭运动组大鼠跟腱胶原纤维纵向间隔增大,排列紊乱,局部出现胶原纤维结构破坏,腱细胞肿胀,空泡减少,粗面内质网增多且内有颗粒状分泌物。(3)TGF-β1:对照组跟腱组织中就有TGF-β1产生,当跟腱受到刺激时TGF-β1m RNA表达及TGF-β1蛋白含量均发生显着变化,力竭运动组大鼠跟腱TGF-β1m RNA表达和TGF-β1蛋白表达均有显着性上升(P<0.05)(4)胶原:力竭运动组大鼠跟腱的Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲm RNA表达和Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ蛋白含量与对照组比较均下降,有显着性差异(P<0.05)。(5)MMP-1与TIMP-1:力竭运动组大鼠跟腱的MMP-1、TIMP-1 mRNA表达和MMP-1、TIMP-1蛋白含量与对照组相比均升高,有显着性差异(P<0.05),且MMP-1与TIMP-1变化趋势相同研究结论:急性力竭运动导致大鼠跟腱腱细胞肿胀甚至破裂,细胞外胶原纤维排列混乱;TGF-β1的过高表达是急性力竭运动过程中大鼠跟腱代谢异常发生微损伤,并且逐步累积出现应激反应的结果;急性力竭运动过程中大鼠跟腱胶原合成受到抑制,其降解和清除暂时加速,导致跟腱功能受损、微损伤持续;急性力竭运动后大鼠跟腱MMP-1与TIMP-1变化趋势相同,表明跟腱微损伤的累积尚未发生不可逆损伤,提示急性力竭运动后跟腱发生的微损伤应及时治疗和修复,以避免形成过度损伤累积和瘢痕修复,防止跟腱末端病的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
周芳,刘康,潘侠,黄亚医,王龙[3]（2019）在《糖尿病大鼠四肢痛阈及周围神经超微结构的变化》一文中研究指出目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型四肢痛阈的变化及背根神经节细胞和腓肠神经超微结构变化。方法 6周龄清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为对照组10只,模型组40只。模型组采用一次性腹腔注射60 mg/kg体质量的链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,对照组予以等量生理盐水,监测两组大鼠体质量及血糖变化,并观察大鼠痛阈改变;模型组分别于造模成功后2,4,6周随机选取8只大鼠取背根神经节和腓肠神经,采用透射电镜观察超微结构变化。结果大鼠糖尿病造模成功率为82.5%,随周龄增加,糖尿病组大鼠体型明显消瘦,体质量与对照组相比差异具有统计学意义(P <0.05);造模成功后第2周糖尿病组的机械性痛阈即低于正常组,且随时间的延长,痛阈逐渐减低,两组间差异具有统计学意义(P <0.05)。随病程增加背根神经节细胞核膜皱缩逐渐加重,内质网逐渐出现水肿,空泡化;腓肠神经脱髓鞘病变也逐渐加重,与机械痛阈的降低存在一致性。结论单次腹腔注射STZ(60 mg/kg)后可诱导出稳定的Ⅰ型糖尿病大鼠模型,且随病程增加,大鼠四肢痛阈降低逐渐加重,背根神经节细胞和腓肠神经超微结构病变也逐渐加剧。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
张玲,芦颜美,周贤惠,李耀东,邢强[4]（2019）在《房颤进展过程中犬左、右房心肌结构重构及超微结构的变化的不均一性》一文中研究指出目的探讨犬快速右心房起搏诱发房颤48 h及8周后,心房肌结构重构包括心肌组织形态、糖原聚集情况和超微结构的变化及左、右心房变化的不均一性。方法成年比格犬在全麻下用快速右心房起搏(600次/min)建立房颤模型,对比格犬进行分组,分为对照组(control组)、48 h房颤组(48 h AF组)、8周房颤组(8 w AF组),每组各6只,分别取左右心房肌组织,行HE染色、糖原染色、马松(Masson)染色及透射电镜检查。观察随着房颤持续时间的延长,左、右心房组织大体结构,糖原沉积纤维化程度及超微结构的变化。结果随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现心肌纤维排列紊乱,心肌细胞数目减少,结缔组织增生。control组左房糖原累积程度高于右房,差异具有统计学意义(P<0.05),在48 h AF组及8 w AF组糖原沉积及纤维化较control组明显增加,8 w AF组较48 h AF组更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着房颤时间的延长,心房肌逐渐出现线粒体肿胀变长,体积增大,基质变淡,线粒体脊密度减低,肌丝排列紊乱。闰盘扭曲模糊、不连续。结论随着房颤持续时间的延长,心房肌组织逐渐出现结构重构,心肌细胞排列紊乱,糖原聚集,线粒体异常及闰盘排列紊乱,为房颤的维持提供了基质。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年05期）
吴汝梓[5]（2019）在《蓝狐精液冷冻及冷冻前后精子超微结构变化》一文中研究指出引进芬兰优质种蓝狐,通过使用人工授精技术扩繁及改良,使我国蓝狐养殖业近20多年来得到了快速发展。目前,蓝狐使用鲜精输精受孕率超过80%。但由于缺乏相应的育种手段,种质呈现逐年退化趋势,不得不重复引进。精液冷冻技术理论上可以无限期的保存蓝狐精液,实现精液远距离的交流,同时对于生产蓝霜狐(银狐♂×蓝狐♀)具有巨大的应用意义。然而,目前蓝狐精液冷冻技术在世界范围内尚未成熟,因精子冻融后存活率低下,显着影响母狐的受孕率。为进一步了解超低温冷冻对蓝狐精子运动性及内部结构造成的损伤,从而选择更优质的冷冻保护剂和完整的蓝狐精液冷冻工艺系统,进行了本试验研究。试验(一):试验共分4组,法国卡苏精液冷冻稀释液(Ⅰ)、东林Ⅱ号—卵黄冷冻稀释液(Ⅱ)、Tris—卵黄冷冻稀释液(Ⅲ)及对照组常温稀释液东林Ⅱ号(Ⅳ)。冻融后检测叁种冷冻稀释液冷冻效果,分别使用伊红—苯胺黑染色法、低渗肿胀法、考马斯亮蓝染色法检测精子存活率、精子质膜完整率、精子顶体完整率,同时检测37℃精子的存活时间及生存指数并通过与鲜精对比综合选定最佳的冷冻稀释液;试验(二):将原精分为A、B两组,A组常温稀释,B组选用Ⅲ稀释液分3批分别为B1、B2、B3组对蓝狐精液冷冻,通过IVOS精子运动检测系统检测4组精子运动情况,并通过透射电子显微镜观察A、B,两组精子内部结构;试验(叁):选取解冻后精子活率高于0.3的精液对15只母蓝狐进行输精试验。结果显示:超低温冷冻对蓝狐精子的损伤很大,与Ⅳ组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组精子冻融后存活率平均下降48.3%,精子质膜完整率平均下降48%,顶体完整率平均下降37.4%;37℃时的冻融后精子平均存活时间(13h)及平均生存指数(2.25)远低于Ⅳ组的存活时间(37h)和生存指数(7.85),精子在解冻后由于复苏温度高激发精子运动,但精子存活时间较短;在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组中,Ⅲ组精子存活率、质膜完整率、顶体完整率均高于Ⅰ、Ⅱ组;叁种蓝狐精液冷冻稀释液对蓝狐精子保护的效果依次为:Ⅲ>Ⅰ>Ⅱ;A、B组精子运动性差异极显着(P<0.01),B组快速运动的精子平均占25.1%,中速运动的精子平均占39.8%,慢速运动的精子占平均4.2%,不运动的精子平均占30.9%;B1、B2、B3组精子存活率及快速运动的精子差异显着(P<0.05)。冷冻工艺存在人工操作因素影响,建议使用自动冷冻机冷冻;使用透射电子显微镜观察,B:组损伤最严重的是精子头部膜结构,顶体完整率仅占25%,冷冻对精子赤道段、颈部、尾部、线粒体及微管损伤较小;虽然蓝狐精液冻融后精子活力达0.3以上,符合常规冻精输精标准,但由于蓝狐精子冻融后在37℃条件下精子存活时间及生存指数过低,导致试验15只蓝狐只有1只产崽,冻精输精受孕率只有6.7%。(本文来源于《东北林业大学》期刊2019-05-01）
古丽娜扎尔,艾比拜·玉素甫,麦合苏木·艾克木[6]（2019）在《糖调节受损模型大鼠肝脏组织PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA表达水平及胰岛β-细胞超微结构变化》一文中研究指出目的观察糖调节受损模型大鼠肝脏组织PPAR-γ、GLUT2、InsR mRNA表达及胰岛β-细胞超微结构变化。方法选取SPF级别的雄性Wistar大鼠10只,采用灌胃高脂乳剂和腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ),建立糖调节受损(IGT)大鼠模型,同时设对照组大鼠10只。模型组:灌胃高脂乳剂2 mL/只、每天1次,连续32 d,于第33 d禁食、禁水8 h后,腹腔注射小剂量STZ (25 mg/kg体质量)后测定大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)、葡萄糖耐量试验(OGTT)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β-细胞功能指数(HOMA-β);采用RT-PCR技术,检测大鼠肝脏组织中PPAR-γ、GLUT2及InsR mRNA表达水平;采用透视电镜观察大鼠胰岛β细胞超微结构的变化。对照组以生理盐水代替高脂乳剂,以柠檬酸钠缓冲液代替STZ,测定上述指标。结果与对照组比较,模型组大鼠血清FBG、FINS、OGTT、HOMA-IR均升高,HOMA-β降低;大鼠肝脏组织PPAR-γ、InsR、GLUT2mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠胰岛β细胞超微结构发生变化。结论 IGT模型大鼠胰岛素抵抗明显和胰岛β细胞结构发生改变。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年04期）
孙海燕,王玉荣[7]（2019）在《木材细胞壁超微构造的形成、表征及变化规律》一文中研究指出细胞壁是木材的实体物质,细胞壁超微构造因纤维素大分子链复杂的排列方式而具有多样性。微纤丝和结晶区均属木材细胞壁的超微构造,其形成、表征及变化规律的研究取得了很多进展。从微纤丝和结晶区的生物形成、微纤丝角和结晶度的表征方法、微纤丝角和结晶度在木材径向及轴向上的变化规律和少数树种中微晶形态变化特点,以及细胞壁超微构造与细胞形态的相关关系进行了综述,提出微纤丝取向形成机制的研究,细胞壁各层厚度累积的过程,以及纤维素微晶形态在木材生长过程中的变化规律研究将成为新的研究热点,以期为基于细胞壁微纤丝角、结晶度和微晶形态来进行多性状的综合遗传改良和早期良种选育等提供重要的科学依据。(本文来源于《浙江农林大学学报》期刊2019年02期）
潘琴,王首玉,肖黎,王玲,李新[8]（2019）在《子宫内膜异位症组织细胞超微结构、细胞凋亡变化及Rac1、Cdc42表达的意义》一文中研究指出目的探究子宫内膜异位症(EMs)组织细胞超微结构、细胞凋亡变化及Rac1、Cdc42的表达意义,为子宫内膜异位症的治疗寻找新的靶点。方法选取30例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位囊肿组织作为EMs异位内膜组,对应的30例增生期子宫内膜组织作为EMs在位内膜组,另选择30例正常增生期子宫内膜组织作为正常组。电镜下观察子宫内膜细胞超微结构,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化Envision法检测子宫内膜组织中Rac1、Cdc42表达情况并进行半定量分析,Western blot定量和实时定量PCR法分别检测子宫内膜组织中Rac1、Cdc42蛋白表达情况和Rac1、Cdc42 mRNA表达情况。结果相对于正常组,EMs异位内膜组和EMs在位内膜组细胞超微结构上均存在不同程度的凋亡异常改变,以细胞核、细胞器形态结构异常最为明显。EMs异位内膜组和EMs在位内膜组细胞凋亡率均明显低于正常组(P均<0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组比较差异无统计学意义。免疫组化与Western blot检测结果显示,Rac1、Cdc42相对表达量EMs异位内膜组明显高于EMs在位内膜组(P均<0.05),EMs在位内膜组明显高于正常组(P均<0.05)。实时定量PCR检测结果显示,Rac1、Cdc42 mRNA相对表达量EMs异位内膜组明显高于EMs在位内膜组(P均<0.05),EMs在位内膜组明显高于正常组(P均<0.05)。结论子宫内膜异位症组织细胞超微结构异常,细胞凋亡减少,且组织中存在Rac1、Cdc42大量表达,其信号途径可能参与子宫内膜异位症发生、转移,为子宫内膜异位症的治疗提供了新的靶点。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年08期）
赵军丽[9]（2019）在《卵巢癌癌痛动物模型背根神经节的超微结构变化》一文中研究指出背景:卵巢癌是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一。WHO世界范围资料统计,在女性生殖道恶性肿瘤中,卵巢癌发病率在妇科恶性肿瘤中占第叁位,而病死率占首位,严重威胁女性生命。由于卵巢深居盆腔,加之体积较小,卵巢癌症状在早期常常不具有典型特异性,发现时约70%患者已为晚期。癌性疼痛是引起癌症晚期患者的主要痛苦的原因之一,严重影响患者的生活质量,也越来越受到人们的重视。目前,疼痛生成传导的机制并不十分清楚,有研究发现与肿瘤产生的某些物质如前列腺素、内皮素等物质激动其受体引起的一系列反应有关。过去的几年中,在癌痛的病生机制的研究中,内皮素(endothelin,ET)逐渐受到人们的重视。它是由21种氨基酸组成的多肽,广泛存在于血管内皮及各种组织和细胞中,包含叁种亚型ET-1、ET-2、ET-3,主要通过与内皮素受体(ETR),包括内皮素A受体(ETAR)和内皮素B受体(ETBR),结合而发挥相应的生物学效应。内皮素受体是疼痛神经信号传导的一个信号通路,内皮素受体可以选择性地刺激与神经病理性或致癌性疼痛相关的炎症介质,可能会引发人类和其他动物的疼痛状态。文献表明,ETAR主要分布于外周感觉神经元上;而在背根神经节以及坐骨神经中的绍万细胞上,主要有ETBR表达,同时ETBR也表达在分泌阿片类物质的角质形成细胞上。背根神经节(DRG)是机体各种信息以及一些伤害性刺激从外周传递到中枢的枢纽,其变化会引起神经损伤性痛觉过敏。本文旨在研究卵巢癌癌痛动物模型在内皮素及其受体的干预下背根神经节超微结构水平的变化,以期在形态学上进一步揭示卵巢癌癌痛发生和传导的机制。目的:通过建立卵巢癌癌痛动物模型,观察内皮素、内皮素受体激动剂及内皮素受体拮抗剂对小鼠行为学的影响,以及从超微结构水平观察小鼠背根神经节在以上不同情况下的损伤情况,为内皮素、内皮素受体激动剂及内皮素受体拮抗剂对卵巢癌癌痛的影响机制提供形态学依据,从而为卵巢癌癌痛的治疗提供新的思路。1.未交配的健康雌性昆明小鼠60只(河北医科大学实验动物中心),年龄5周,约25克。按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、模型ET干预组、模型BQ123干预组、模型BQ788干预组,每组10只。采用背侧入路法,在小鼠左侧卵巢接种腹水肿瘤S180肿瘤细胞,建立卵巢癌原位移植小鼠模型。模型ET干预组、模型BQ123干预组和模型BQ788干预组术后第8天、第10天、第12天分别椎管内注射内皮素ET-1、ETA受体拮抗剂BQ123、ETB受体拮抗剂BQ788,一天一次。2.应用Von-Frey纤维机械刺激器及BME-410A型热痛刺激仪于造模前一天(第0天)、造模后第7天、第9天(即用药后第1天)、第11天(即用药后第3天)、第13天(即用药后第5天)测定不同分组小鼠左右侧后足机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足潜伏期。3.于第13天处死小鼠,从小鼠颈部垂直剪开椎板,使脊髓完全暴露。末梢肋骨是第一腰椎的征象。第一腰椎背根神经节位于椎间孔,于该处取材第一腰椎背根神经节,生理盐水冲洗后,迅速放于固定液中,置于4℃保存,制作电镜切片,观察不同组别小鼠腰段背跟神经节(感觉神经元聚集)的电镜表现。结果:行为学实验数据结果显示1.正常对照组和假手术组无差异。模型对照组小鼠较假手术组小鼠热痛敏和机械痛敏阈值均降低,疼痛与肿瘤的产生明显相关。2.模型干预组与模型对照组相比较:模型ET干预组较模型对照组小鼠热痛敏和机械痛敏阈值显着下降;模型BQ123干预组较模型对照组小鼠热痛敏和机械痛敏阈值均升高,但未达到正常对照组水平;模型BQ788干预组较模型对照组小鼠热痛敏和机械痛敏阈值均升高,但未到达BQ123干预组的水平。内皮素与卵巢癌癌痛程度关系密切。3.模型干预ET干预组叁组之间均有差异。模型ET干预组较模型BQ123干预组、BQ788干预组小鼠热痛敏和机械痛敏阈值均降低;模型BQ123干预组较模型BQ788干预组小鼠热痛敏和机械痛敏阈值均升高。不同内皮素受体拮抗剂对卵巢癌癌痛的影响程度不同。电镜结果显示1.正常对照组和假手术组无明显差异。细胞质内可见溶酶体、线粒体、内质网,细胞核中可见一个核仁。周边可见髓鞘致密。2.模型组出现破坏表现。可见核膜切迹,胞浆内线粒体变暗,胶质细胞,组织水肿,溶酶体增多,部分线粒体空泡变。3.ET-1组出现破坏表现。可见溶酶体增多,核膜切迹、消失,内质网固缩、空泡变,线粒体增多、空泡变、嵴肿胀消失。4.123组表现轻于模型组。背根神经节细胞细胞溶酶体轻微增多,胶质细胞呈伪足状包裹节细胞,线粒体增多变形。5.788组出现破坏表现轻于模型组。线粒体弥漫空泡变,嵴消失,核不规则,溶酶体增多,髓鞘轻度水肿,内质网正常。结论:1.内皮素及其受体参与卵巢癌癌痛的传导,不同内皮素受体拮抗剂对癌痛的影响程度不同。2.电镜下观察卵巢癌和ET-1对小鼠背根神经节细胞均有损伤作用,内皮素受体阻断剂BQ123、BQ788可以减轻这种损伤作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
王丽琨,周鑫,伍国锋,洪震[10]（2019）在《建立杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品化学点燃耐药性颞叶癫痫模型并对比癫痫发作和海马超微结构的变化》一文中研究指出目的用两种方法建立颞叶耐药癫痫模型,探讨哪种方法更适合建立多药耐药颞叶癫痫模型。方法选用SD大鼠130只,10只作为正常组,120只分别制作杏仁核和匹罗卡品模型,模型成功后用抗癫痫药苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行筛选,分别选择10只杏仁核模型和匹罗卡品模型比较两种方法建立的模型癫痫发作持续时间、发作频率、发作级别、脑电图及电镜下超微结构的变化。结果成功制作杏仁核模型31只,匹罗卡品模型29只,匹罗卡品模型癫痫发作频率(2. 09±0. 044)高于杏仁核组(1. 01±0. 037),持续时间(61. 37±4. 22)长于杏仁核组(43. 16±5. 91),而癫痫发作的级别无明显差异;经过耐药性癫痫模型的筛选,选出杏仁核耐药模型8只,匹罗卡品耐药模型12只。匹罗卡品模型与杏仁核模型相比脑电频率更高,波幅增宽,超微结构的损伤更严重。结论匹罗卡品模型自发性率高,耐药率高,脑电变化明显,超微结构损伤重,更适合耐药性癫痫机制的研究。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年02期）
超微变化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:跟腱损伤多为累积性损伤,而在力竭运动中出现的跟腱代谢异常或微损伤若未能得到及时恢复或治疗,经微损伤累积就很可能发展成为跟腱末端病,从而导致严重的运动损伤或提前结束运动员的运动生涯。本研究通过对比急性力竭运动前后大鼠跟腱的超微结构、TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、MMP-1、TIMP-1基因与蛋白表达变化,探讨急性力竭运动引起跟腱微损伤的机制,从微观层面为急性力竭运动所致跟腱代谢异常的恢复及微损伤的治疗与修复提供一定理论依据。研究方法:一月龄雄性Wistar健康清洁级大鼠20只,平均体重为109±7.2g,自由进食及饮水,采用国家标准啮齿类动物饲料进行喂养,适应性喂养一周后进行随机分组:对照组(n=10),力竭运动组(n=10)。对照组不进行运动,力竭运动组采用根据Bedford方法修改的递增负荷急性力竭跑台运动方案:运动速度10m/min,每次运动时间5min,跑台角度为-16°;力竭运动负荷共分叁级:I级速度10m/min,时间15min;II级速度15m/min,时间15min;III级速度20m/min,运动至力竭为止,力竭判定标准为:大鼠跑台姿式由蹬地式变为伏地式,滞留于跑道末端不能继续跑动,且声波和光刺激均不能驱使大鼠继续维持跑动状态。经急性力竭跑台运动后进行取材,对两组大鼠跟腱样本进行HE染色光镜及透射电镜观察,通过RT-PCR测定TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、MMP-1、TIMP-1的基因表达,ELISA法测定TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ、MMP-1、TIMP-1的蛋白表达。检测数据用`X±SD表示,用SPSS17.0统计软件包进行处理,采用配对t检验分析,显着水准为0.05。研究结果:(1)HE染色光镜观察:对照组大鼠跟腱胶原纤维在受力方向的规则排列,胶原纤维之间致密均匀,腱细胞处于安静期,深色的细胞核顺胶原纤维的长轴平行排列成梭形,细胞质包裹胶原纤维;力竭运动组大鼠跟腱周围组织充血,水肿,细胞质染色不均匀,局部排列紊乱,且胶原纤维间隔增多。(2)透射电镜观察:对照组大鼠跟腱,其胶原纤维排列规则、均匀,有典型明暗交替的周期性横纹;力竭运动组大鼠跟腱胶原纤维纵向间隔增大,排列紊乱,局部出现胶原纤维结构破坏,腱细胞肿胀,空泡减少,粗面内质网增多且内有颗粒状分泌物。(3)TGF-β1:对照组跟腱组织中就有TGF-β1产生,当跟腱受到刺激时TGF-β1m RNA表达及TGF-β1蛋白含量均发生显着变化,力竭运动组大鼠跟腱TGF-β1m RNA表达和TGF-β1蛋白表达均有显着性上升(P<0.05)(4)胶原:力竭运动组大鼠跟腱的Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲm RNA表达和Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ蛋白含量与对照组比较均下降,有显着性差异(P<0.05)。(5)MMP-1与TIMP-1:力竭运动组大鼠跟腱的MMP-1、TIMP-1 mRNA表达和MMP-1、TIMP-1蛋白含量与对照组相比均升高,有显着性差异(P<0.05),且MMP-1与TIMP-1变化趋势相同研究结论:急性力竭运动导致大鼠跟腱腱细胞肿胀甚至破裂,细胞外胶原纤维排列混乱;TGF-β1的过高表达是急性力竭运动过程中大鼠跟腱代谢异常发生微损伤,并且逐步累积出现应激反应的结果;急性力竭运动过程中大鼠跟腱胶原合成受到抑制,其降解和清除暂时加速,导致跟腱功能受损、微损伤持续;急性力竭运动后大鼠跟腱MMP-1与TIMP-1变化趋势相同,表明跟腱微损伤的累积尚未发生不可逆损伤,提示急性力竭运动后跟腱发生的微损伤应及时治疗和修复,以避免形成过度损伤累积和瘢痕修复,防止跟腱末端病的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
超微变化论文参考文献
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