导读:本文包含了电压依赖性钠通道电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛛网膜下腔出血,脑动脉平滑肌细胞,电压依赖性钙通道,膜片钳
电压依赖性钠通道电流论文文献综述
王勇[1]（2016）在《动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流作用的比较研究》一文中研究指出[目的]自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是各种原因引起的颅内和椎管内血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的一种临床综合征,约占急性脑卒中的10.0%,是高致死率、高致残率的神经科疾病。脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)特指继发于SAH的脑血流下降,是其特异性的并发症也是SAH致死、致残的最主要危险因素。自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的年发生率约为1/1万,其责任血管可大致分为动脉和静脉两大类。前者约占SAH的85%,多为颅内动脉瘤、血管畸形破裂以及肿瘤卒中所致；后者的原发病多为颅内静脉或静脉窦血栓、凝血功能障碍以及中脑周围非动脉瘤性SAH等。静脉性SAH具有症状轻微、脑血管痉挛发生率低和预后好等特点。由于动脉血成分与静脉血存在差异,因此我们观察了动脉性和静脉性SAH对于脑血管痉挛敏感性的差异及其血液成分对电压依赖性钙通道(voltage-dependent calcium channels, VDCCs)电流的不同调节作用,探究动脉性SAH和静脉性SAH在VDCCs电流、平滑肌静息电位和脑血流量(cerebral blood flow, CBF)调节等方面的差异,以期为更好地治疗SAH提供依据。[方法]选取36只清洁级SD大鼠(雌雄不限),按数字法随机抽样,分为动脉性SAH组(N=14只)、静脉性SAH组(N=13只)和假手术组(N=9只)。采用大鼠立体定向仪辅助下鞍上池内注射自体血制造大鼠SAH模型。实验组鞍上池内注射0.25 ml自体血,假手术组以同样方式接受等量无菌等渗盐水注射。SAH模型建立后3d行神经功能评分,处死大鼠并取脑组织称重,用荧光分光光度仪检测溶液的荧光强度并计算绝对脑血流量。在显微镜下分离大鼠脑动脉,将脑动脉移至谷氨酸盐溶液中轻柔吹打约1 min使平滑肌细胞松解分离。上述相同方法分离的细胞悬液迅速置于倒置显微镜高倍镜视野下进行细胞计数,以判断细胞膜的完整性以及细胞的存活比率。将动脉平滑肌细胞悬液滴入显微镜的记录浴槽中,进行静息电位测定。用膜片钳研究大鼠脑动脉平滑肌细胞相对表面积和VDCCs电流。[结果]鞍上池内注射自体动脉血、静脉血和生理盐水后,叁组大鼠呈现的精神状态各不相同。动脉性SAH(N=14只)、静脉性SAH组(N=13只)和假手术组(N=9只)术后各项指标均有一定差异。1.动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组OxyHb浓度有一定差异。动脉性SAH OxyHb浓度明显高于静脉性SAH组、假手术组(P<0.05)。2.造模前大鼠神经功能评分均为18分,SAH后第3d动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组神经功能有一定差异。动脉性SAH和静脉性SAH组均较假手术组评分降低(P<0.05)。3.高倍镜视野下,动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组脑动脉平滑肌细胞活细胞率(%)无差异。4.动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组脑动脉平滑肌细胞相对表面积有一定差异。动脉性SAH平滑肌细胞相对表面积显着小于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。5.动脉性SAH和静脉性SAH组和假手术组脑动脉平滑肌静息电位有一定差异。动脉性SAH静息电位显着低于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。6.动脉性SAH组、静脉性SAH和假手术组的VDCCs最大电流(pA)有一定差异。当Vm=0-30 mV动脉性SAH组VDCCs电流密度显着高于静脉性SAH组、假手术组(P<0.05)。7.动脉性SAH组、静脉性SAH和假手术组CBF有一定差异。动脉性SAH脑血流量显着低于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。[结论]1.本研究显示动脉性SAH与正常大鼠脑动脉平滑肌细胞VDCCs电流相比,可引起大鼠脑动脉平滑肌细胞VDCCs电流密度增大以及VDCCs表型的变化,同时使CBF显着下降；而静脉性SAH则无此类效应。2.动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白血氧浓度等血管痉挛因子的浓度不同是导致动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血差异的重要因素。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
王飞,王勇,肖雪飞,王焕之,孙涛[2]（2015）在《大鼠动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流的作用》一文中研究指出目的探讨动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血(SAH)对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(VDCCs)电流与动静脉血中氧合血红蛋白(Oxy Hb)浓度以及脑血流量的关系。方法取36只清洁级大鼠,在立体定向仪辅助下,采用鞍上池内注射自体动脉血或静脉血制作大鼠SAH模型。分为动脉性SAH(14只)、静脉性SAH组(13只)和假手术组(9只),并测定动脉血和静脉血Oxy Hb浓度。SAH模型建立后3 d,用膜片钳检测大鼠脑静息电位和VDCCs电流,用荧光微球法定量分析脑血流量(CBF)。结果 (1)动脉性SAH大鼠Oxy Hb水平明显高于静脉性SAH,分别为(127±4)、(54±6)g/L,假手术组为(50±5)g/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)动脉性SAH组VDCCs最大电流明显高于静脉性SAH组和假手术组,分别为(3.22±0.31)、(2.19±0.27)、(2.18±0.29)p A(P<0.01)。动脉性SAH组VDCCs电流由L-和R-型构成,而静脉性SAH组电流仅由L-VDCCs构成。(3)动脉性SAH组脑血流量明显低于静脉性SAH组和假手术组,分别为(0.83±0.14)、(1.28±0.28)、(1.35±0.19)ml/(g·min)(P<0.01)。结论动脉性SAH对脑动脉平滑肌细胞VDCCs表达和功能的改变作用大于静脉性SAH,该差异可能与动静脉血中Oxy Hb等血管痉挛因子的浓度和成分差异有关。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2015年02期）
何晓山,彭林,林青,代蓉,包照日格图[3]（2013）在《滇黄芩总黄酮对豚鼠心肌细胞电压依赖性钠通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究滇黄芩总黄酮(totla flavonoid)对豚鼠心肌组织电压门控性钠通道的影响。方法:成年豚鼠,肝素抗凝后,腹腔麻醉,断头处死,迅速取其心脏,进行Langendorff灌流,先用无钙台式液灌流10 min,再以Ⅰ型胶原酶溶液灌流心脏,待心脏基本变软后剪取心室部分,制备单个心室肌细胞。分离出的豚鼠心肌单细胞,用全细胞电压钳技术记录电压依赖性钠电流进行研究。结果:滇黄芩总黄酮能可逆性抑制钠电流,其半数抑制浓度(IC50)为106 mg.L-1(95%的可信限是92～112 mg.L-1)。滇黄芩总黄酮并不影响钠通道激活开放的刺激电位阈值、最大激活电位值和反转电位值,但能使可激活开放的钠通道明显减少,钠离子电流明显衰减,可引出的钠电流在-40 mV处较正常组减少45.6%。细胞外给予滇黄芩总黄酮不影响钠通道激活曲线:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的半激活电压(V1/2)分别为(-50.4±1.7)mV和(-50.1±3.1)mV(n=6差异无统计学意义)。细胞外给予滇黄芩总黄酮可影响钠通道失活曲线,106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮对电压依赖性稳态失活钠电流会引起一个大约12 mV的负向漂移,延缓失活钠通道的恢复:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的V1/2分别为(-69.4±1.6)mV和(-79.3±3.2)mV(n=7,P<0.05),两者间的差异有显着性意义,斜率分别为(-8.2±0.9)mV和(7.1±0.7)mV。细胞外给予滇黄芩总黄酮也可影响失活钠通道的恢复,使钠通道的复活时间常数显着延长:对照组和106mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的时间常数分别为(15.6±6.3),(29.8±14.8)ms(n=6,P<0.05),差异有显着性意义。结论:滇黄芩总黄酮可阻滞豚鼠心肌细胞钠通道,是稳定的豚鼠心肌组织钠通道阻断剂。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2013年06期）
林佳,韩莲花,郑冬冬,杨向军,宋建平[4]（2013）在《大鼠冠状动脉平滑肌细胞的分离及电压依赖性钾通道电流特性的初步研究》一文中研究指出目的建立一种稳定、高效的大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)的急性酶分离方法,并对其电压依赖性钾离子通道(KV)进行研究。方法采用"叁步"(依次用3种分离酶液)急性酶分离方法分离大鼠CASMCs,并进行细胞鉴定,采用膜片钳记录KV电流。结果①本分离方法可以获得数量较多,活性较好的平滑肌细胞;②测试电位为+60 mV时,KV电流密度达到最大值34.35±2.53 pA/pF,加入4-氨基吡啶后电流密度降至3.55±0.47pA/pF。两组之间电流密度的差异具有显着性(n=5,P<0.05)。KV稳态激活曲线的半数激活电压V1/2=23.66±1.03 mV,曲线斜率因子k=14.44±0.94 mV。结论 "叁步"法为使用膜片钳记录CASMCs的离子通道电流提供了较好的研究方法。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2013年01期）
张韶辉,黄铁花,李璐璐,刘杨从[5]（2012）在《体外培育牛黄抑制大鼠叁叉神经节细胞电压依赖性钙通道电流参与镇痛机制》一文中研究指出目的:研究体外培育牛黄(CBS)对大鼠叁叉神经节(TRG)细胞电压依赖性钙通道电流(ICa)的影响,探讨牛黄镇痛作用的电生理机制。方法:在培养大鼠TRG细胞上采用全细胞膜片钳记录ICa。结果:CBS能够剂量依赖性地抑制TRG细胞电压依赖性钙通道电流,0.2,2,20μg.ml-1CBS可使钙电流幅值分别减少(30.3±4.7)%、(41.9±3.6)%和(56.7±6.8)%(n=6,P<0.01)。结论:CBS对钙电流的阻滞作用可能是其镇痛作用机制之一。(本文来源于《中国药师》期刊2012年09期）
高青华,黄世铮,赵美眯,郭凤,郝丽英[6]（2010）在《壬基苯酚对GH3细胞电压依赖性钾离子通道电流的影响及作用机制》一文中研究指出壬基苯酚(nonylphenol,NP)是一种常见的环境内分泌干扰物,能够模拟雌激素作用,干扰机体正常的生理功能。近年来研究发现,环境内分泌干扰物能通过雌激素膜受体(mER)及离子通道产生快速的非基因组效应,进而激活信号传导途径,产生相应的生物学效应。本实验采用膜片钳全细胞记录模式,观察了NP对大鼠垂体腺瘤GH3细胞电压依赖性钾电流的影响,并且研究了雌激素膜受体在其中的作用,从电生理学的角度探讨了环境内分泌干扰物壬基苯酚的作用及机制。结果表明,将GH3细胞保持电位在-80mV,以10mV阶跃从-60mV去极化至+60mV,可以激活电压依赖的钾通道,产生一系列电压和时间依赖的钾电流,该电流激活较快,经过一定时间后达到稳定。NP可增加GH3细胞在不同膜电位下的电压依赖性钾电流,且电位越高增加的程度越明显,但I-V曲线的形状无明显变化。命令电位为+60 mV时,NP(10~(-11)mol/L,10~(-10)mol/L)使钾电流流密度值从(10.25±4.69)pA/pF增加到(17.66±2.31)pA/pF(P<0.01,n=7)及(29.71±7.38)pA/pF(P<0.01,n=7)。而且,当预先给予雌激素受体拮抗剂ICI182 780灌注1 h后再加入NP时,NP并不能增加电压依赖性钾电流的幅度,且单独给予雌激素受体拮抗剂后,电流幅度也无明显变化,说明NP对电压依赖性钾电流的促进作用与雌激素受体有关。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
葛郁芝,吴志婷,胡朗吉,罗骏,Yeh,Jay,Z[7]（2009）在《人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活》一文中研究指出目的用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响。方法用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度。通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程。并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞。结果电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重。完全恢复正常平均值为33.2±5.77ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时,钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms。快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P<0.01),慢钠电流失活随钳制电压变化不甚明显。0.1 mmol/L利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na+电流抑制,静息状态下产生轻微阻滞;且抑制随刺激频率增加而增加。结论HEK细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2009年01期）
梁振涛,王宪沛,曾秋棠,廖玉华,高传玉[8]（2008）在《厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流的阻断作用》一文中研究指出目的通过观察厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨厄贝沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度厄贝沙坦灌流对其电流的影响。结果①厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,阻断的IC50是2.46μmol/L,且阻断具有电压依赖性。②厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.5通道,阻断的IC50是0.47μmol/L,且阻断具有显着的电压依赖性。结论厄贝沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一;而对开放状态的Kv1.5的阻断可能是其具备减少心房颤动发生率的作用机制之一。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2008年05期）
李牧蔚,王宪沛,高传玉,邹安若,廖玉华[9]（2008）在《替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流的阻断作用》一文中研究指出目的通过观察替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨替米沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度灌流灌流观察其对电流影响。结果(1)替米沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3(本文来源于《中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编》期刊2008-06-01）
葛郁芝,吴志婷,Yeh,Jay,Z[10]（2008）在《HEK细胞心脏钠电流频率、电压依赖性阻滞与快、慢钠通道失活》一文中研究指出目的用膜片钳技术研究HEK细胞心脏钠电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活等与心律失常发生有关的重要电生理特性,以及利多卡因对电流频率依赖性阻滞的影响。方法采用膜片钳技术,电压钳置在-80mV～-140 mV,两次刺激脉冲间隔从16 ms到1 s观察钠电流对频率,电压依赖性阻滞时间恢复过程。电压钳制在-80mV～140 mV,通过两种不同的刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程。结果1.发现HEK细胞Nav1.5电流的阻滞具有频率和电压依赖性,电压钳置在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短(56.50 ms～16 ms)而阻滞加重。恢复时间开始于19.5 ms,完成于36.5 ms,完全恢复正常平均值为33.2±5.77 ms(n=9),而当电压钳置在-90,-100 mV时,钠电流完全恢复正常延迟至1015 ms,电流频率依赖性阻滞恢复与钳置电压高低有关。2.快钠电流失活随钳置电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97 P<0.01),慢钠电流失活随钳置电压变化则较小,尤其在低电压钳置(-80,-90,-100)变化不甚明显。3.利多卡因对HEK细胞Nav 1.5通道具有阻滞作用,100μm利多卡因在-100 mV电压钳制下,导致20%Na~+电流抑制,静息状态产生轻微阻滞;利多卡因对Na~+通道抑制随刺激频率增加(1 Hz～20 Hz)而增加,产生明显的Na~+通道频率依赖性阻滞。结论1.HEK细胞Nav 1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率,钳置电压高低有关。2.快钠电流失活随钳置电压降低而加重并呈现负相关(r=-0.97 P<0.01)。3.利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依性阻滞作用且随刺激频率增加(1 Hz～20 Hz)而增加。(本文来源于《第10届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2008-04-11）
电压依赖性钠通道电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血(SAH)对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(VDCCs)电流与动静脉血中氧合血红蛋白(Oxy Hb)浓度以及脑血流量的关系。方法取36只清洁级大鼠,在立体定向仪辅助下,采用鞍上池内注射自体动脉血或静脉血制作大鼠SAH模型。分为动脉性SAH(14只)、静脉性SAH组(13只)和假手术组(9只),并测定动脉血和静脉血Oxy Hb浓度。SAH模型建立后3 d,用膜片钳检测大鼠脑静息电位和VDCCs电流,用荧光微球法定量分析脑血流量(CBF)。结果 (1)动脉性SAH大鼠Oxy Hb水平明显高于静脉性SAH,分别为(127±4)、(54±6)g/L,假手术组为(50±5)g/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)动脉性SAH组VDCCs最大电流明显高于静脉性SAH组和假手术组,分别为(3.22±0.31)、(2.19±0.27)、(2.18±0.29)p A(P<0.01)。动脉性SAH组VDCCs电流由L-和R-型构成,而静脉性SAH组电流仅由L-VDCCs构成。(3)动脉性SAH组脑血流量明显低于静脉性SAH组和假手术组,分别为(0.83±0.14)、(1.28±0.28)、(1.35±0.19)ml/(g·min)(P<0.01)。结论动脉性SAH对脑动脉平滑肌细胞VDCCs表达和功能的改变作用大于静脉性SAH,该差异可能与动静脉血中Oxy Hb等血管痉挛因子的浓度和成分差异有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压依赖性钠通道电流论文参考文献
[1].王勇.动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流作用的比较研究[D].昆明医科大学.2016
[2].王飞,王勇,肖雪飞,王焕之,孙涛.大鼠动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流的作用[J].中国脑血管病杂志.2015
[3].何晓山,彭林,林青,代蓉,包照日格图.滇黄芩总黄酮对豚鼠心肌细胞电压依赖性钠通道电流的影响[J].中国实验方剂学杂志.2013
[4].林佳,韩莲花,郑冬冬,杨向军,宋建平.大鼠冠状动脉平滑肌细胞的分离及电压依赖性钾通道电流特性的初步研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2013
[5].张韶辉,黄铁花,李璐璐,刘杨从.体外培育牛黄抑制大鼠叁叉神经节细胞电压依赖性钙通道电流参与镇痛机制[J].中国药师.2012
[6].高青华,黄世铮,赵美眯,郭凤,郝丽英.壬基苯酚对GH3细胞电压依赖性钾离子通道电流的影响及作用机制[C].中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集.2010
[7].葛郁芝,吴志婷,胡朗吉,罗骏,Yeh,Jay,Z.人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2009
[8].梁振涛,王宪沛,曾秋棠,廖玉华,高传玉.厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流的阻断作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2008
[9].李牧蔚,王宪沛,高传玉,邹安若,廖玉华.替米沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流的阻断作用[C].中华医学会心血管病学分会第十次全国心血管病学术会议汇编.2008
[10].葛郁芝,吴志婷,Yeh,Jay,Z.HEK细胞心脏钠电流频率、电压依赖性阻滞与快、慢钠通道失活[C].第10届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2008