导读:本文包含了降解蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞核,细胞质,病毒蛋白,植保所
降解蛋白论文文献综述
郑庆伟[1]（2019）在《中国农科院植保所揭示细胞核自噬介导的病毒蛋白降解机制》一文中研究指出近日,中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队在《New Phytologist》在线发表研究论文,该论文发现了植物中的一种新型细胞核自噬能够降解病毒蛋白进而抑制病毒的复制和侵染的机制。细胞自噬是细胞质中进化保守的降解途径,已成为对抗入侵病原物的重(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年22期）
刘保,丁捷,白婷,周智威,李洋[2]（2019）在《植物乳杆菌对牦牛肌肉蛋白提取物的降解能力研究》一文中研究指出为探究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)对牦牛肌肉蛋白提取物的降解能力,以自然发酵牦牛酸醡肉中分离的4株植物乳杆菌为发酵菌株,分别构建肌浆蛋白和肌原纤维发酵模拟体系。结果表明,在发酵过程中,接种4株植物乳杆菌均能使肌浆蛋白的磷酸化酶和肌红蛋白以及肌原纤维蛋白的肌球蛋白重链和肌动蛋白在内的多个条带降解消失,其中植物乳杆菌M2降解肌原纤维蛋白效果最好。两种发酵模拟体系中接种组的游离氨基氮含量均显着大于对照组(P <0.05),以肌原纤维发酵模拟体系中M2处理组最高。综上,植物乳杆菌M2具有较强降解牦牛肌肉蛋白,特别是肌原纤维蛋白的能力,有望用于后续牦牛酸醡肉功能发酵剂的开发。(本文来源于《中国测试》期刊2019年10期）
邹辉,原俊朝,王涛,卞建春,刘宗平[3]（2019）在《缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展》一文中研究指出细胞缝隙连接通讯(GJIC)是细胞间最重要的通讯方式之一,缝隙连接斑(GJP)的内化有利于细胞膜上缝隙连接蛋白的更新和细胞应对环境的刺激或改变。细胞通过将GJP内化形成球形缝隙连接体(AGJ)并运送到溶酶体降解,降解主要包括自噬体-溶酶体途径和核内体-溶酶体途径,其中核内体-溶酶体途径有助于缝隙连接蛋白的回收利用。细胞间普遍表达的缝隙连接蛋白43(Cx43)的泛素化和磷酸化修饰对于GJP的内化有重要作用,目前认为这两种化学修饰相互协作完成GJP的内化。论文综述GJP的内化和Cx43的降解及其调控机制,为后续研究提供参考。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年10期）
费云昊,阴钊,丰茂晓,刘燕君,费嘉[4]（2019）在《中药单体小檗碱靶向降解CML特征性蛋白BCR-ABL及其机制的研究》一文中研究指出目的:探讨中药单体小檗碱在慢性粒细胞白血病(CML)中的靶标及其降解CML特征性蛋白BCR-ABL的机制。方法:实验分为小檗碱处理组和非处理组,通过分子模拟对接的方法预测小檗碱在CML中的直接靶标是否为其特征性蛋白BCR-ABL;通过表面等离子体共振成像(SPRi)的方法验证小檗碱与ABL1蛋白的结合。Western blot验证小檗碱作用后BCR-ABL表达量的变化,以及CML细胞内泛素化蛋白酶体途径和BCR-ABL蛋白泛素化的变化。结果:分子模拟对接结果表明,小檗碱可以和ABL1蛋白结合;SPRi实验结果显示小檗碱可以直接和ABL1蛋白的SH3-SH2、PTK及F-actin结构域结合。根据前期实验结果,我们选取5μmol/L小檗碱处理CML细胞4、12和24 h后,Western blot结果显示小檗碱可以时间依赖性地降解CML特征性蛋白BCR-ABL(P<0.05)。小檗碱处理CML细胞后,Western blot结果显示小檗碱可以显着促进细胞的泛素化水平;针对BCR-ABL的免疫沉淀结果显示,小檗碱作用后细胞中BCR-ABL蛋白的泛素化水平显着增强。结论:小檗碱直接靶向CML特征性蛋白BCR-ABL,并且通过增强泛素化蛋白酶体途径来降解BCR-ABL蛋白。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
姚晓雨,王斌,刘宇婷,张晶,刘鑫[5]（2019）在《细胞溶酶体降解A型流感病毒HA蛋白的机制研究》一文中研究指出为研究A型流感病毒HA蛋白在宿主细胞内的降解通路及其机制,本研究首先将表达流感病毒H5亚型HA蛋白的重组质粒和内质网应激通路相关分子XBP1共转染293T细胞,通过检测荧光素酶活性分析HA蛋白引起细胞的内质网应激水平。结果显示HA蛋白在细胞内的表达能够引起内质网应激。进一步进行药物抑制试验,结果显示部分HA蛋白通过溶酶体进行降解。采用RNA干扰、ELISA、药物处理等相关试验对溶酶体降解的3条途径逐一分析,结果显示HA蛋白未通过分子伴侣介导的自噬途径、内吞途径以及巨自噬途径降解。利用表达细胞凝集结构标志蛋白与表达HA蛋白的重组质粒共转染293T细胞,通过观察并经荧光定量,发现HA蛋白在细胞内过表达时发生凝集,随后通过溶酶体降解。本研究结果表明HA蛋白在宿主细胞内错误折迭并诱发内质网应激,错误折迭的蛋白形成凝集结构后通过溶酶体降解。本研究结果初步阐明了HA蛋白通过溶酶体降解的机制,为开发新的抗病毒手段奠定了基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年10期）
巨晓芬,崔双杰,张云玮,徐诗梦,路小婷[6]（2019）在《UPP通路参与铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化的降解调控机制》一文中研究指出目的探讨泛素蛋白酶体途径(UPP)调控铝所致小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)tau蛋白异常磷酸化中的降解机制。方法取对数生长期的N2a细胞随机分为对照组和MG132组。对照组细胞分别予浓度为0和1 mmol/L氯化铝染毒24 h;MG132组细胞予浓度为5μmol/L的MG132预处理6 h后,分别予浓度为0和1 mmol/L氯化铝染毒24 h。染毒结束后,收集细胞,采用免疫印迹法检测N2a细胞中tau-5、P-tau181、P-tau231、P-tau262、P-tau396、热休克蛋白70(Hsp70)羧基末端结合蛋白(CHIP)和Hsp70水平,采用酶联免疫吸附实验测定泛素水平。结果析因分析结果显示,N2a细胞中tau-5、P-tau231、P-tau262、P-tau396、CHIP、Hsp70、泛素的蛋白相对表达水平在氯化铝染毒和MG132处理的主效应及两者的交互效应上均有统计学意义(P<0.05)。在对照组和MG132组,氯化铝染毒的N2a细胞中tau-5、P-tau231、P-tau262、P-tau396、CHIP、Hsp70、泛素的蛋白相对表达水平均高于无氯化铝染毒的N2a细胞(P<0.05)。无论是否予氯化铝染毒,MG132组N2a细胞中的tau-5、P-tau231、P-tau262、P-tau396、CHIP、Hsp70、泛素的蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。N2a细胞中P-tau181蛋白相对表达水平在氯化铝染毒和MG132处理的主效应及两者的交互效应上均无统计学意义(P>0.05)。结论 UPP参与调控铝所致N2a细胞中tau蛋白异常磷酸化的经蛋白酶体降解过程,主要调控了P-tau231、P-tau262、P-tau396位点;UPP通路中CHIP和Hsp70在该过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年05期）
诸葛金科,熊锐华[7]（2019）在《肺癌患者化疗前后D-二聚体、纤维蛋白原、纤维蛋白(原）降解产物、抗凝血酶Ⅲ水平的变化及其临床意义》一文中研究指出目的探讨肺癌患者化疗前后(D-D)D-二聚体、(FIB)纤维蛋白原、(FDP)纤维蛋白(原)降解产物、(AT-Ⅲ)抗凝血酶Ⅲ水平的变化并剖析其临床意义。方法选取215例肺癌患者,并与相同时段的215健康体检者相对比,研究肺癌患者的凝血功能指标的变化;比较215例肺癌患者化疗前后的凝血功能指标的变化。结果肺癌患者的D-D、FIB、FDP相较于健康体检者有明显升高,肺癌患者的AT-Ⅲ相较于健康体检者明显下降;患者化疗前后的FIB差异不显着,但化疗后FDP、D-D显着低于化疗前,而AT-Ⅲ显着高于化疗前。结论肺癌患者相较健康人存在明显的凝血功能障碍;化疗可一定程度改善肺癌患者的凝血功能障碍。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年80期）
马望歌,周栋,王丽君,刘艳,陈小莉[8]（2019）在《IL-17A通过p38MAPK通路抑制巨噬细胞ABCA1蛋白的降解》一文中研究指出目的探讨白介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)增加巨噬细胞叁磷酸腺苷结合盒转运体A1((adenosine triphosphate binding cassette transporter A1, ABCA1)的具体机制及其胞内信息转导。方法采用不同浓度的IL-17A及p38MAPK抑制剂SB203580干预小鼠Raw264.7细胞,Western blot检测ABCA1、p-p38MAPK蛋白的表达,免疫共沉淀法检测ABCA1蛋白的泛素化水平。结果 IL-17A干预组小鼠Raw264.7细胞ABCA1蛋白表达上调,但其mRNA表达无明显变化。IL-17A干预使Raw264.7细胞ABCA1蛋白降解减少,且ABCA1蛋白与ubiquitin的结合减少。p38MAPK抑制剂SB203580逆转IL-17A所引起的ABCA1泛素化降解减少及蛋白表达增加。结论 IL-17A通过p38MAPK通路抑制ABCA1的泛素化降解,从而增加巨噬细胞ABCA1蛋白的表达。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽[9]（2019）在《苹果黑腐皮壳菌CAP超家族蛋白VmPR1c的降解功能域和降解途径》一文中研究指出真菌与寄主互作过程中常分泌多种效应蛋白,但植物病原真菌CAP超家族蛋白是否参与致病过程尚不明确。基于苹果黑腐皮壳菌Valsamali基因组CAP同源基因研究发现VmPR1c敲除后突变体致病性明显下降,但VmPR1c蛋白在表达过程中被降解。本研究借助BLAST、NCBI CDD web server、SignalP 4.1、TMHMM 2.0等进行序列分析,利用缺失突变法及在蛋白表达过程中加蛋白酶抑制剂分别对该蛋白的降解功能域和降解途径进行了探索。C端区段缺失突变结果显示,突变涉及CAP结构域中的α-helix结构和CBM区域时,Western blot条带呈现明显加深;涉及CTE区域及CAP结构域中的半胱氨酸时,Western blot条带则呈现不同程度地减弱。替换VmPR1c的信号肽或突变其信号肽切割位点序列,Western blot条带均有不同程度地加深。分别对CTE和NTE中的脯氨酸进行点突变后,蛋白降解更加严重。在蛋白表达过程中加入蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂chloroquine,与对照VmPR1c△SP-GFP相比,Western blot结果无明显变化,表明VmPR1c蛋白序列C端区域中的CTE、信号肽及其切割位点序列以及CAP结构域中的α-helix结构介导其降解,其中CTE和NTE中的脯氨酸对该蛋白具保护作用。此外,VmPR1c的降解不通过蛋白酶体和溶酶体途径。(本文来源于《菌物学报》期刊2019年09期）
俞烜华,黄惠娟[10]（2019）在《D-二聚体、纤维蛋白原、纤维蛋白(原)降解产物在强直性脊柱炎中的临床意义》一文中研究指出目的探讨D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)在强直性脊柱炎(AS)中的临床意义。方法选取2014年6月～2018年12月我院收治的60例AS患者及67例健康体检人群作为研究对象,比较其血浆DD、FIB及FDP水平,分析其与C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、血小板(PLT)及AS疾病活动指数评分(BASDAI)、AS功能指数评分(BASFI)的关系;同时将AS患者分为疾病活动组(BASDAI≥4分)和疾病缓解组(BASDAI<4分),比较分析两组患者的年龄、病程、DD、FIB、FDP、CRP、ESR、PLT、BASFI水平。结果①AS患者血浆DD、FIB、FDP水平高于健康对照者(P<0.05)。②AS疾病活动组患者的DD、FIB、FDP、ESR、BASFI高于疾病缓解组(P<0.05);AS疾病活动组患者的病程长于疾病缓解组(P<0.05);两组患者的年龄、CRP、PLT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③AS患者血浆DD、FIB、FDP水平与ESR、CRP、BASDAI、BASFI均成正相关(ρ=0.473、0.449、0.424、0.409,0.827、0.750、0.442、0.391,0.545、0.622、0.544、0.373;P<0.05)。④AS患者FDP与年龄成正相关(ρ=0.308,P<0.05),DD、FIB与年龄无相关性(P>0.05),DD、FIB、FDP与病程均无相关性(P>0.05)。结论 AS患者,尤其在疾病活动期凝血-纤溶系统异常,与AS心血管损害、病程、疾病活动指标及功能指数相关,DD、FIB、FDP可作为评价AS疾病活动、功能的指标。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年26期）
降解蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)对牦牛肌肉蛋白提取物的降解能力,以自然发酵牦牛酸醡肉中分离的4株植物乳杆菌为发酵菌株,分别构建肌浆蛋白和肌原纤维发酵模拟体系。结果表明,在发酵过程中,接种4株植物乳杆菌均能使肌浆蛋白的磷酸化酶和肌红蛋白以及肌原纤维蛋白的肌球蛋白重链和肌动蛋白在内的多个条带降解消失,其中植物乳杆菌M2降解肌原纤维蛋白效果最好。两种发酵模拟体系中接种组的游离氨基氮含量均显着大于对照组(P <0.05),以肌原纤维发酵模拟体系中M2处理组最高。综上,植物乳杆菌M2具有较强降解牦牛肌肉蛋白,特别是肌原纤维蛋白的能力,有望用于后续牦牛酸醡肉功能发酵剂的开发。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
降解蛋白论文参考文献
[1].郑庆伟.中国农科院植保所揭示细胞核自噬介导的病毒蛋白降解机制[J].农药市场信息.2019
[2].刘保,丁捷,白婷,周智威,李洋.植物乳杆菌对牦牛肌肉蛋白提取物的降解能力研究[J].中国测试.2019
[3].邹辉,原俊朝,王涛,卞建春,刘宗平.缝隙连接蛋白的降解及其调控机制研究进展[J].动物医学进展.2019
[4].费云昊,阴钊,丰茂晓,刘燕君,费嘉.中药单体小檗碱靶向降解CML特征性蛋白BCR-ABL及其机制的研究[J].中国病理生理杂志.2019
[5].姚晓雨,王斌,刘宇婷,张晶,刘鑫.细胞溶酶体降解A型流感病毒HA蛋白的机制研究[J].中国预防兽医学报.2019
[6].巨晓芬,崔双杰,张云玮,徐诗梦,路小婷.UPP通路参与铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化的降解调控机制[J].中国职业医学.2019
[7].诸葛金科,熊锐华.肺癌患者化疗前后D-二聚体、纤维蛋白原、纤维蛋白(原）降解产物、抗凝血酶Ⅲ水平的变化及其临床意义[J].世界最新医学信息文摘.2019
[8].马望歌,周栋,王丽君,刘艳,陈小莉.IL-17A通过p38MAPK通路抑制巨噬细胞ABCA1蛋白的降解[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[9].孟香,尹志远,聂嘉俊,黄丽丽.苹果黑腐皮壳菌CAP超家族蛋白VmPR1c的降解功能域和降解途径[J].菌物学报.2019
[10].俞烜华,黄惠娟.D-二聚体、纤维蛋白原、纤维蛋白(原)降解产物在强直性脊柱炎中的临床意义[J].中国当代医药.2019