导读:本文包含了线粒体活性氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:活性氧,线粒体,细胞凋亡,肌萎缩侧索硬化症
线粒体活性氧论文文献综述
安娜,罗果[1]（2019）在《活性氧及其介导的线粒体损伤在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展》一文中研究指出细胞内活性氧(ROS)水平发生异常或机体抗氧化系统失衡,会导致线粒体结构和功能受损,包括线粒体DNA的损伤,呼吸链复合物异常,膜通透性降低等,同时激活细胞凋亡的线粒体途径,诱导细胞凋亡。肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致死的神经肌肉疾病,其特征是运动神经元退化和骨骼肌萎缩。ROS过量生成造成线粒体损伤与肌萎缩侧索硬化症的发生发展密切相关。文章对ROS的产生与清除机制、ROS诱导的线粒体损伤及其在肌萎缩侧索硬化症中的相关研究进行综述。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
陈晶晶,刘玲,曹梦瑶,刘婉仪[2]（2019）在《PABA/一氧化氮经活性氧-线粒体膜电位途径诱导HepG2细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究PABA/一氧化氮(NO)经活性氧-线粒体膜电位(ROS-MMP)途径对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。方法设立空白组(只加等量二甲亚砜,终浓度<0.01%)和低、中、高剂量实验组(PABA/NO 7.5,15.0和30.0μmol·L~(-1))。处理细胞24 h后,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,用JC-1荧光探针检测细胞MMP。另设空白组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC)、还原型谷胱甘肽组(GSH)、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组,用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测MAPK和活化胱天蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达的变化。结果空白组和低、中、高剂量实验组ROS荧光强度分别为(198.67±26.58),(289.67±40.15),(515.33±58.73)和(954.33±84.51),绿/红荧光比值别为(5.56±0.28),(6.44±0.18),(7.80±0.37)和(8.38±0.41),低、中、高剂量实验组和空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组、NAC组、GSH组、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组的绿/红荧光比值分别为(5.87±0.25),(5.77±0.30),(5.61±0.45),(7.77±0.40),(6.31±0.26)和(6.09±0.56),凋亡率分别为(7.20±1.47)%,(6.53±0.65)%,(7.47±0.85)%,(82.47±2.95)%,(52.07±2.23)%,(68.83±1.10)%,NAC+PABA/NO组,GSH+PABA/NO组与PABA/NO组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Western蛋白质印迹结果显示,PABA/NO引起p-ERK表达下调、p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达上调;与PABA/NO组比,加入NAC,GSH后可逆转PABA/NO引起的p-ERK表达下调,对p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达的上调也有一定的逆转作用。结论 PABA/NO通过增加ROS水平,引起p-ERK表达下调,p-JNK和p-p-38表达上调,最终引起cleaved-Caspase-3表达上调引导细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
骆思成,胡宇,王晓蕾,郭晓艳,朱喜[3]（2019）在《低温保存对绵羊精子运动参数与线粒体活性和抗氧化水平的影响》一文中研究指出低温造成的氧化损伤是精液品质下降的主要原因。本试验旨在研究4℃低温保存对绵羊精子运动参数、线粒体活性和抗氧化水平的影响。采集3只杜泊公羊的精液,使用常规卵黄稀释液进行8倍稀释后放入4℃冰箱保存,分别在0 h、24 h、48 h和72 h后检测精子运动参数和抗氧化水平。结果表明,随着保存时间的延长,精子活率和运动参数逐渐下降,但72 h后精子活力仍保持在50%左右,活率高于70%;GSH-Px酶活性和T-AOC逐渐降低,MDA逐渐升高,72 h后精子线粒体活性显着低于0 h,但与48 h相比差异不显着。研究表明,精液在低温保存72 h后,其质量、抗氧化水平和线粒体活性均会显着下降,可以考虑在这个时间段加入线粒体靶向抗氧化剂,以延长精子的保存时间,减缓精液品质下降程度。(本文来源于《当代畜牧》期刊2019年07期）
余玲玲[4]（2019）在《HSP22抑制线粒体活性氧合成对抗高糖诱导内皮细胞损伤的机制研究》一文中研究指出第1章引言2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2D)是一种慢性炎症进展性疾病,可诱发多种微血管和大血管相关的并发症,如动脉粥样硬化,糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变和心血管相关疾病等。其中,内皮细胞损伤和炎症应答是引起糖尿病并发症发生发展的关键。但是,T2D诱导的内皮细胞功能障碍分子机制至今仍未完全阐明。内皮细胞活化(Endothelial cells activation)是血管损伤的启动环节。研究发现,内皮细胞活化后诱导产生的细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)可促进单核细胞粘附发生,同时促进炎症因子释放和破坏内皮细胞完整性,随后,平滑肌细胞增殖和迁移,最终引起血管功能障碍并诱发各种血管相关疾病,如动脉粥样硬化。此外,近年来研究证实,高糖通过诱导内皮细胞活化并释放各种炎症因子促进血管损伤。线粒体是一种高活跃的细胞器,参与多种生物进程,如能量代谢,活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生,炎症反应和细胞死亡等。近年来,越来越多的研究发现,线粒体活性氧(Mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)是高糖介导内皮细胞内超氧化物阴离子产生的主要来源,过度的mtROS形成通过损害线粒体动态平衡引起内皮细胞损伤及相关并发症发生。有趣的是,mtROS还是细胞内重要的信号分子,可激活细胞内多种炎症相关转录因子,例如激活蛋白-1(Activator protein-1,AP-1)和NFκB,进而促进炎症因子释放并加重细胞的损伤,如Yang等在动脉粥样硬化模型中发现mtROS产生可促进内皮细胞活化和相关细胞因子释放。因此,抑制高糖刺激的内皮细胞mtROS产生可能减少糖尿病血管损伤和并发症,这对糖尿病后期并发症的防治具有重要意义。热休克蛋白22(Heat shock protein22,HSP22)属于小分子热休克蛋白(Small heat shock proteins,sHSPs)家族成员,应激和有害刺激可诱导其升高,并通过对抗氧化应激和炎症减少细胞损伤。虽然研究报道HSP22在糖尿病肾脏和心脏组织中上调,但尚不清楚HSP22是否可以对抗高糖刺激引起的血管内皮细胞损伤~([1,2])。因此,本研究中我们将探讨高糖环境下,HSP22能否通过降低mtROS合成保护血管内皮细胞。于是,我们提出如下假说:高糖环境下,HSP22通过抑制mtROS合成减少内皮细胞活化和炎症应答,最终降低血管损伤。为了验证我们的假说,在体实验我们采用高脂喂养和链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔内注射的方法构建T2D小鼠模型,体外实验采用高糖干预人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),同时过表达或干扰HSP22表达,探讨HSP22在糖尿病血管损伤中的作用。第2章高糖诱导血管内皮损伤和热休克蛋白22(HSP22)表达升高目的:探讨高糖诱导血管内皮细胞活化和损伤过程中HSP22是否表达。方法:1)采用高脂饲养和STZ注射构建T2D小鼠模型,即糖尿病组(Diabetes),并分别以基础饮食和高脂饮食设置为正常对照组(Control)和高脂对照组(High fat control,HF-control)。每隔4周测量小鼠体重和血糖,小鼠空腹血糖>200 mg/dl为T2D模型构建成功。2)小鼠主动脉切片行苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色,免疫组化分析ICAM-1、VCAM-1和HSP22蛋白表达。3)小鼠炎症因子抗体芯片实验检测血清中炎症因子变化。4)RT-PCR检测小鼠主动脉中炎症因子和HSP22mRNA表达。5)30mM高糖刺激HUVECs构建高糖损伤模型(High glucose,HG),并分别以5mM低糖干预(Normal glucose,NG)和30mM甘露醇干预(Osmotic control,OC)为对照组。Cell counting kit-8(CCK-8)试剂盒检测内皮细胞活性;乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放实验用于检测细胞内毒性,明确高糖模型是否构建成功。6)单核细胞粘附实验分别检测NG、OC和HG叁组细胞粘附能力;RT-PCR分别检测叁组细胞内粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)表达和炎症因子水平。7)免疫荧光、RT-PCR和Western blot实验分别检测高糖诱导内皮细胞中HSP22表达情况。结果:1)每4周监测小鼠体重和空腹血糖变化。发现模型组小鼠空腹血糖较Control组和HF-control组显着升高(P<0.05),而体重较Control组和HF-control组降低,提示T2D小鼠模型构建成功。2)主动脉HE染色结果提示,Control组主动脉的细胞排列较整齐,细胞核大小均一,胞浆染色均匀;HF-control组细胞排列稍紊乱,细胞核大小稍不规则,小部分胞浆深染;Dibetes组细胞排列紊乱,细胞核大小不规则,纤维断裂明显,胞浆深染。分析免疫组化结果发现,相比于Control组和HF-control组,Diabetes组小鼠主动脉粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)表达明显增加(P<0.05)。3)小鼠炎症因子抗体芯片实验发现,Diabetes组小鼠血清中炎症因子表达明显高于Control组和HF-control组,特别是IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达(P<0.05)。RT-PCR进一步检测小鼠主动脉中IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达,发现Diabetes组炎症因子表达均明显高于Control组和HF-control组(P<0.05)。4)免疫组化和RT-PCR检测主动脉中HSP22表达,发现Diabetes组中HSP22表达明显高于Control组和HF-control组(P<0.05)。5)相比于NG和OC组,HG组内皮细胞活性明显降低(P<0.05),而细胞毒性明显增加(P<0.05)。6)相比于NG和OC组,HG组内皮细胞粘附单核细胞的数量明显增加(P<0.05);HG组中粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)表达也明显高于NG和OC对照组(P<0.05)。7)免疫荧光检测HG组内皮细胞中HSP22表达,发现HG组中HSP22表达明显高于NG和OC对照组(P<0.05),而内皮标志蛋白CD31表达明显较NG和OC对照组低(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测均发现HG组中内皮细胞HSP22表达高于NG和OC组(P<0.05)。结论:1)成功构建高糖损伤模型,明确长期高糖刺激引起内皮细胞活化和血管损伤。2)高糖刺激促进血管内皮细胞中HSP22上调。第3章HSP22抑制高糖诱导的血管内皮细胞活化和损伤目的:探讨HSP22能否抑制内细胞活化、炎症应答和血管损伤。方法:1)分别构建HSP22过表达质粒和HSP22干扰片段转染HUVECs细胞,同时给予细胞高糖干预,通过高表达或沉默HSP22蛋白表达,明确HSP22在高糖诱导内皮细胞损伤中的作用。过表达HSP22实验分组:低糖+空白对照组(NG+Non)、低糖+阴性对照组(NG+NC)、低糖+HSP22过表达组(NG+HSP22)、高糖+空白对照组(HG+Non)、高糖+阴性对照组(HG+NC)、高糖+HSP22过表达组(HG+HSP22);沉默HSP22实验分组:低糖+空白对照组(NG+Non)、低糖+阴性对照RNA组(NG+NC si)、低糖+HSP22 si RNA组(NG+HSP22 si)、高糖+空白对照组(HG+Non)、高糖+阴性对照RNA组(HG+NC si)、高糖+HSP22si RNA组(HG+HSP22 si)。2)Western blot检测各组HSP22表达,明确过表达和沉默HSP22细胞模型是否构建成功。3)CCK-8和LDH分别检测各组细胞活性和毒性变化;单核细胞粘附实验检测各组内皮细胞粘附能力;RT-PCR检测各组细胞内粘附分子(ICAM-1、VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)表达。4)分别构建过表达(Transgene,TG)和敲除(Knock out,KO)HSP22转基因小鼠T2D模型,在体实验验证HSP22在糖尿病血管损伤中的作用。TG-HSP22实验分组:野生型正常对照组(WT-control)、野生型糖尿病组(WT-diabetes)、HSP22G过表达正常对照组(TG-control)、HSP22过表达糖尿病组组(TG-diabetes);KO-HSP22实验分组:野生型正常对照组(WT-control)、野生型糖尿病组(WT-diabetes)、HSP22敲除正常对照组(KO-control)、HSP22敲除糖尿病组组(KO-diabetes)。5)每4周测量小鼠体重和空腹血糖确定T2D模型是否构建成功;免疫组化和RT-PCR检测HSP22在小鼠主动脉中表达,并明确TG-HSP22和KO-HSP22小鼠是否构建成功。6)小鼠主动脉切片行HE染色,免疫组化分析主动脉中粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)表达。7)RT-PCR检测各组小鼠主动脉内皮IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达。结果:1)相比于NG+NC组,NG+HSP22组内皮细胞中HSP22表达明显升高(P<0.05);相比于HG+NC组,HG+HSP22组内皮细胞中HSP22表达进一步升高(P<0.05),提示过表达HSP22细胞模型构建成功。相比于NG+NC si组,NG+HSP22 si组内皮细胞中HSP22表达明显降低(P<0.05);相比于HG+NC si组,HG+HSP22 si组内皮细胞HSP22表达亦明显降低(P<0.05),提示沉默HSP22细胞模型构建成功。2)相比于NG+NC组,HG+NC组细胞活性明显降低,而细胞毒性明显增加(P<0.05);而相比于HG+NC组,HG+HSP22组细胞活性明显增加,细胞毒性降低(P<0.05)。沉默HSP22后得到相反的结果,相比于NG+NC si组,HG+NC si组细胞活性降低而细胞毒性增加(P<0.05);相比于HG+NC si组,HG+HSP22si组内皮细胞活性进一步降低,细胞毒性进一步增加(P<0.05)。3)单核细胞粘附实验提示,相比于NG+NC组,HG+NC组内皮细胞粘附程度增加(P<0.05);而相比于HG+NC组,HG+HSP22组细胞粘附程度显着降低(P<0.05)。沉默HSP22后得到相反的结果,相比于NG+NC si组,HG+NC si组内皮细胞粘附程度增加(P<0.05);相比于HG+NC si组,HG+HSP22 si组内皮细胞粘附程度进一步增加(P<0.05)。4)RT-PCR分别检测各组粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)表达,相比于NG+NC组,HG+NC组内皮细胞粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)水平均明显升高(P<0.05);而HG+HSP22组细胞粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)水平均明显低于HG+NC组(P<0.05)。相比于NG+NC si组,HG+NC si组内皮细胞粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)水平均明显升高(P<0.05);HG+HSP22 si组内皮细胞粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)表达较HG+NC si进一步升高(P<0.05)。5)每4周监测小鼠体重和空腹血糖变化。结果发现,TG-diabetes组小鼠血糖和WT-diabetes组相比无明显差异,但均高于TG-control组和WT-control组(P<0.05);相比于WT-control组,WT-diabetes组小鼠体重明显下降(P<0.05);但TG-diabetes组小鼠体重下降明显低于WT-diabetes组(P<0.05)。相比于KO-control组和WT-control组,KO-diabetes组小鼠和WT-diabetes组小鼠血糖明显升高,而体重均明显降低(P<0.05);但KO-diabetes组小鼠和WT-diabetes组小鼠血糖和体重比较均无明显差异。6)免疫组化检测各组主动脉HSP22表达,发现WT-diabetes组HSP22表达明显高于WT-control组(P<0.05);而TG-diabetes组小鼠主动脉中HSP22表达进一步升高(P<0.05)。相比于WT-diabetes组,KO-diabetes组主动脉中HSP22表达明显下降(P<0.05)。7)HE染色检测发现,TG-diabetes组小鼠主动脉形态较WT-diabetes组更有规则,表现为细胞排列更整齐,细胞核大小更均一,胞浆染色更均匀,且少见纤维断裂;KO-diabetes组小鼠主动脉形态较WT-diabetes组更无规则,细胞排列更紊乱,细胞核大小均一性更差,胞浆染色不均匀,且纤维断裂更明显。免疫组化结果提示,WT-diabetes组ICAM-1和VCAM-1表达高于WT-control组(P<0.05);TG-diabetes组小鼠ICAM-1和VCAM-1表达明显低于WT-diabetes(P<0.05);而KO-diabetes组主动脉内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1表达明显高于WT-diabetes组(P<0.05)。8)RT-PCR进一步检测小鼠主动脉中IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达,发现相比于WT-control组,WT-diabetes组IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达明显增加(P<0.05);相比于WT-diabetes组,TG-diabetes组小鼠IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达明显降低(P<0.05);而KO-diabetes组主动脉中IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达明显高于WT-diabetes组(P<0.05)。结论:1)高糖环境下,过表达HSP22显着抑制内皮细胞活化和炎症应答,进而减少血管损。2)高糖环境下,沉默HSP22加重内皮细胞活化和炎症应答,最终增加血管损伤。第4章高糖诱导血管内皮细胞氧化应激、mt ROS产生和线粒体损伤目的:研究高糖诱导血管内皮细胞mt ROS合成和和线粒体功能障碍。方法:1)动物实验分组如第2章,分别为Control对照组、HF-control组和Diabetes组。2)各组小鼠主动脉的切片用超氧化物阴离子荧光探针(Dihydroethidium,DHE)染色。3)各组小鼠血清进行ELISA检查,评估血清中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHd G)水平。4)细胞实验分组如第2章,分别为NG对照组,OC对照组和HG组。5)将采用线粒体特异性探针mito SOX孵育,随后采用流式细胞术检测各组细胞内mt ROS合成水平。6)采用线粒体荧光探针mitotracker和膜电位探针JC-1孵育HUVECs,随后采用激光共聚焦荧光显微镜观察各组细胞线粒体的形态和膜电位变化。结果:1)相比于Control组和HF-control组,Diabetes组小鼠主动脉中ROS水平显着升高(P<0.05)。2)相比于Control组和HF-control组,Diabetes组小鼠血清中8-OHd G水平明显升高(P<0.05)。3)Mito SOX检测细胞内皮mt ROS水平,发现HG组内皮细胞中mt ROS水平明显高于NG和OC组(P<0.05)。4)线粒体探针mitotracker检测线粒体形态,发现HG组内皮细胞线粒体荧光密度明显弱于NG和OC组(P<0.05);JC-1检测线粒体的膜电位,发现相比于NG和OC组,HG组细胞线粒体的膜电位更低(P<0.05)。结论:1)糖尿病小鼠血管中氧化应激水平明显增强。2)高糖刺激促进血管内皮细胞中mt ROS产生和线粒体功能障碍。第5章HSP22抑制高糖诱导血管内皮细胞氧化应激、mt ROS产生和线粒体损伤目的:探讨HSP22能否抑制高糖诱导的mt ROS形成和线粒体功能障碍。方法:1)细胞实验分组如第3章,分别为过表达HSP22实验分组:低糖+空白对照组(NG+Non)、低糖+阴性对照组(NG+NC)、低糖+HSP22过表达组(NG+HSP22)、高糖+空白对照组(HG+Non)、高糖+阴性对照组(HG+NC)、高糖+HSP22过表达组(HG+HSP22);沉默HSP22实验分组:低糖+空白对照组(NG+Non)、低糖+阴性对照RNA组(NG+NC si)、低糖+HSP22 si RNA组(NG+HSP22 si)、高糖+空白对照组(HG+Non)、高糖+阴性对照RNA组(HG+NC si)、高糖+HSP22 si RNA组(HG+HSP22 si)。2)采用线粒体特异性荧光探针mito SOX孵育HUVECs,随后对每组细胞mt ROS水平进行流式细胞术分析。3)采用线粒体探针mitotracker和膜电位探针JC-1孵育HUVECs,随后激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体的形态和膜电位变化。4)动物实验分组如第3章,分别为TG-HSP22实验分组:野生型正常对照组(WT-control)、野生型糖尿病组(WT-diabetes)、HSP22G过表达正常对照组(TG-control)、HSP22过表达糖尿病组组(TG-diabetes);KO-HSP22实验分组:野生型正常对照组(WT-control)、野生型糖尿病组(WT-diabetes)、HSP22敲除正常对照组(KO-control)、HSP22敲除糖尿病组组(KO-diabetes)。5)各组小鼠主动脉的切片行DHE染色检测ROS水平。6)各组小鼠血清进行ELISA检查,评估血清中8-OHd G水平。结果:1)相比于NG+NC组,HG+NC组细胞内mt ROS水平明显增加(P<0.05);相比于HG+NC组,HG+HSP22组细胞内mt OS水平明显降低(P<0.05)。沉默HSP22后得到相反的结果,相比于NG+NC si组,HG+NC si组内皮细胞内mt ROS水平明显增加(P<0.05);相比于HG+NC si组,HG+HSP22 si组内内mt ROS水平进一步升高(P<0.05)。2)Mitotracker染色观察线粒体形态变化,发现相比于NG+NC组,HG+NC组线粒体荧光密度明显降低(P<0.05);而相比于HG+NC组,HG+HSP22组线粒体荧光密度明显增加(P<0.05)。沉默HSP22后得到相反的结果,相比于NG+NC si组,HG+NC si组线粒体荧光密度明显降低(P<0.05);而相比于HG+NC si组,HG+HSP22 si组内线粒体荧光密度进一步降低(P<0.05)。3)JC-1检测线粒体膜电位,相比NG+NC组,HG+NC组线粒体膜电位明显降低(P<0.05);而HG+HSP22组细胞内线粒体膜电位明显增加(P<0.05)。相比于NG+NC si组,HG+NC si组内皮细胞线粒体膜电位明显降低(P<0.05);HG+HSP22 si组细胞线粒体膜电位较HG+NC si进一步降低(P<0.05)。4)相比于WT-control组,WT-diabetes组小鼠主动脉中ROS水平显着升高(P<0.05);而TG-diabetes组小鼠主动脉中ROS水平明显低于WT-diabetes(P<0.05);KO-diabetes组小鼠主动脉内皮细胞中ROS水平则较WT-diabetes组明显升高(P<0.05)。5)相比于WT-control组,WT-diabetes组小鼠血清中8-OHd G水平明显升高(P<0.05);相比于WT-diabetes组,TG-diabetes组小鼠血清中8-OHd G水平显着降低(P<0.05);而KO-diabetes组小鼠血清8-OHd G水平较WT-diabetes组进一步升高(P<0.05)。结论:1)过表达HSP22抑制高糖刺激内皮细胞mt ROS产生和线粒体功能障碍。2)沉默HSP22后促进高糖诱导内皮细胞mt ROS产生和线粒体功能障碍。第6章HSP22通过抑制高糖介导mt ROS产生减少内皮细胞活化和损伤目的:探讨HSP22是否能通过抑制mt ROS产生减少高糖诱导内皮细胞活化和损伤。方法:1)HSP22干扰片段转染HUVECs细胞,同时给予Mito TEMPP和高糖干预细胞,明确HSP22通过抑制mt ROS合成减少高糖诱导内皮细胞活化和损伤。实验分组:低糖+阴性对照组(NG+NC)、高糖+阴性对照组(HG+NC)、高糖+阴性对照+Mito TEMPO组(HG+NC+Mito TEMPO)、高糖+HSP22沉默组(HG+si RNA-HSP22)、高糖+HSP22沉默+Mito TEMPO组(HG+si RNAHSP22+Mito TEMPO)。2)CCK-8和LDH分别检测各组细胞活性和毒性变化;单核细胞粘附实验检测各组内皮细胞粘附能力;RT-PCR检测各组细胞内粘附分子(ICAM-1、VCAM-1)和炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)表达。3)采用线粒体特异性探针mito SOX孵育HUVECs,随后流式细胞术分析各组细胞mt ROS水平。4)采用线粒体探针mitotracker和膜电位探针JC-1孵育HUVECs,随后激光共聚焦显微镜观察各组细胞线粒体的形态和膜电位变化。5)ATP试剂盒检测各组细胞内ATP水平;Western blot检测各组线粒体分裂蛋白DRP1和p-DRP1的表达。结果:1)与NG+NC组相比,HG+NC组细胞活性显着降低,而细胞毒性明显增加(P<0.05);而HG+NC+Mito TEMPO组细胞活性较HG+NC组明显增加,细胞毒性则降低(P<0.05);HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组内皮细胞活性较HG+NC+Mito TEMPO组明显降低,而细胞毒性增加(P<0.05);但HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组较HG+si RNA-HSP22组细胞活性增加和细胞毒性降低(P<0.05)。2)相比于NG+NC组,HG+NC组内皮细胞粘附程度和粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)表达增加(P<0.05);而相比于HG+NC组,HG+NC+Mito TEMPO组细胞粘附程度和粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)表达均显着降低(P<0.05)。相比于HG+si RNA-HSP22组,HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组单核细胞粘附能力和粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)表达降低(P<0.05);而HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组单核细胞粘附能力和粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)表达高于HG+NC+Mito TEMPO组(P<0.05)。3)RT-PCR分别检测各组炎症因子IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1表达,相比NG+NC组,HG+NC组细胞内炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)水平均明显升高(P<0.05);相比于HG+NC组,HG+NC+Mito TEMPO组细胞内炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)水平明显降低(P<0.05);HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组内皮细胞中炎症因子(IL5,IL6,IL13,Mip3a和TGFβ1)表达较HG+NC+Mito TEMPO组显着升高(P<0.05),但低于HG+si RNAHSP22组(P<0.05)。4)相比于NG+NC组,HG+NC组细胞内mt ROS水平明显增加(P<0.05);相比于HG+NC组,HG+NC+Mito TEMPO组细胞内mt ROS水平明显降低(P<0.05);相比于HG+NC+Mito TEMPO组,HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组细胞内mt ROS水平增加(P<0.05);但HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组细胞内mt ROS水平明显低于HG+si RNA-HSP22组(P<0.05)。5)Mitotracker染色观察线粒体形态变化,发现相比于NG+NC组,HG+NC组线粒体荧光密度明显降低(P<0.05);而相比于HG+NC组,HG+NC+Mito TEMPO组线粒体荧光密度明显增加(P<0.05);相比于HG+NC+Mito TEMPO组,HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组线粒体荧光密度降低(P<0.05);但相比于HG+si RNA-HSP22组,HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组内线粒体荧光密度增加(P<0.05)。6)JC-1检测线粒体膜电位,相比NG+NC组,HG+NC组线粒体膜电位明显降低(P<0.05);而HG+NC+Mito TEMPO组细胞内线粒体膜电位较HG+NC组增加(P<0.05);相比于HG+NC+Mito TEMPO组,HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组内皮细胞线粒体膜电位明显降低(P<0.05);但HG+si RNA-HSP22组细胞线粒体膜电位较HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组进一步降低(P<0.05)。7)相比于NG+NC组,HG+NC组ATP水平明显降低(P<0.05);而HG+NC+Mito TEMPO组细胞内ATP水平较HG+NC组增加(P<0.05);相比于HG+NC+Mito TEMPO组,HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组内皮细胞ATP水平明显降低(P<0.05);但HG+si RNA-HSP22组细胞ATP水平较HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组进一步降低(P<0.05)。8)相比于NG+NC组,HG+NC组p-DRP1/DRP1水平明显升高(P<0.05);而HG+NC+Mito TEMPO组细胞内p-DRP1/DRP1水平较HG+NC组降低(P<0.05);相比于HG+NC+Mito TEMPO组,HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组内皮细胞p-DRP1/DRP1水平明显增加(P<0.05);但HG+si RNA-HSP22组细胞内p-DRP1/DRP1水平较HG+si RNA-HSP22+Mito TEMPO组进一步升高(P<0.05)。结论:1)HSP22通过抑制高糖介导的mt ROS产生来减少内皮细胞活化和炎症应答。2)Mito TEMPO减轻高糖环境下HSP22缺乏引起的内皮细胞mt ROS产生和线粒体功能障碍。第7章总结本研究中,我们证实在高糖环境下,HSP22通过抑制内皮-单核细胞粘附和炎症因子释放减少内皮细胞活化和炎症反应,最终降低血管损伤。此外,HSP2可抑制高糖环境下内皮细胞氧化应激,减少细胞内mt ROS产生和线粒体功能障碍。我们进一步探讨HSP22抑制高糖诱导内皮细胞损伤的分子机制,发现HSP22可通过抑制mt ROS合成,减少内皮细胞活化和炎症应答,进而降低血管内皮细胞损伤。总之,我们在本研究中探索了HSP22在糖尿病血管损伤中的作用及其分子机制,这将为糖尿病并发症的防治提供新思路和新靶点。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
赵欣,裴科阳,谭军[5]（2019）在《腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响》一文中研究指出目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧(ROS)含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力(TAC)的影响。方法将18只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和腺苷预处理组,每组6只。造模前3 d腺苷预处理组大鼠腹腔注射腺苷注射液(1.5 mg·kg~(-1)),每日1次;假手术组和缺血再灌注组大鼠在相同时间点腹腔注射2 m L生理盐水。缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组大鼠术中只分离血管,不插入线栓。血流阻断2 h后将线栓拔出,形成再灌注。造模后24 h采用化学荧光法检测3组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和TAC。结果缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显着高于假手术组(t=5.122,P=0.000),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显着低于缺血再灌注组(t=4.107,P=0.001)。缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显着低于假手术组(t=3.632、3.472,P=0.002、0.003),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显着高于缺血再灌注组(t=2.623、2.193,P=0.019、0.045)。3组大鼠缺血区脑组织TAC比较差异均无统计学意义(F=1.755,P=0.207)。结论腺苷预处理可通过保护线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性而减少MCAO大鼠脑缺血再灌注后线粒体ROS的生成。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年04期）
颜骏[6]（2019）在《线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用》一文中研究指出目的脓毒症是一种医院重症监护病房常见的疾病,其发病率已经达到每10万人437例,并在过去的十年发病率增长超过一倍。同时脓毒症的治疗花费高昂,2011年美国脓毒症治疗费用超过200亿美元,占当年医院总费用的5.2%。目前研究认为脓毒症源于宿主对感染的过度应答反应,其特点为之一为高死亡率。心脏是易受脓毒症影响的重要器官之一,心肌功能障碍对脓毒症诱导的多器官功能障碍的发生和脓毒症患者的高死亡率中起着重要作用。然而迄今为止,引起脓毒症心肌功能障碍发生的潜在机制尚不完全清楚。炎症小体是一种存在于细胞胞质内的蛋白复合物,其作为半胱天冬酶(caspase)-1成熟和活化的平台,可诱导下游的白介素(IL)-1β和白介素-18的成熟和分泌。炎症小体可被细胞内的传感器蛋白激活,这些传感器蛋白可以接受多种炎症刺激的作用,包括病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs)。Nod样受体(NLR)家族(NLRP1,NLRP3和NLRP4)和AIM2是炎症小体的传感器蛋白,其中NLRP3是一种独特的传感器蛋白,可响应多种物理和化学刺激,以及细胞应激信号,如活性氧(Reactive oxygen species,ROS),细胞外的叁磷酸腺苷(ATP)等。目前研究表明,NLRP3炎症小体的激活存在双信号通路。第一信号(引发)由微生物或内源分子提供,其通过激活NF-κB诱导NLRP3和pro-IL-1β生成;第二信号(激活)则是由ATP、颗粒物质、病毒RNA、成孔毒素等多种物质触发。炎症小体激活后将procaspase-1蛋白水解切割成有活性caspase-1,后者将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟有生物活性的IL-1β和IL-18。在心肌组织,NLRP3主要表达于心肌成纤维细胞及心脏内皮细胞中,而心肌细胞的NLRP3蛋白水平则有限。我们先前有研究提示,心肌成纤维细胞(CF)的NLRP3炎症小体激活可引起脓毒症诱导的心肌功能障碍。心肌成纤维细胞释放成熟的IL-1β,并通过心肌成纤维细胞和心肌细胞之间的交互作用,可引起心肌的收缩力下降。然而在脓毒症中,心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体的激活机制仍需要进一步研究。本研究我们旨在评估线粒体产生的活性氧(mtROS)对脓毒症心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活的作用。方法由3-4周龄的小鼠的心脏中分离出心肌成纤维细胞进行培养。将培养的心肌成纤维细胞用脂多糖(LPS)(1 ng/mL)刺激6小时以进行引发(priming),然后用叁磷酸腺苷(ATP)(3 mmol/L)处理0.5小时以激活(activation)。一些已由LPS引发过的心肌成纤维细胞在进一步使用ATP激活前的30分钟加用mito-TEMPO(25μmol/L)进行预处理。然后我们通过线粒体碎片计数来探查线粒体动态变化,使用MitoSOX试剂来检测心肌成纤维细胞的线粒体活性氧水平。用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测细胞内NLRP3,半胱天冬酶-1和凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)等蛋白,并通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测细胞分泌的IL-1β。通过免疫共沉淀法(Co-immunoprecipitation)测定NLRP3和ASC蛋白之间的相互作用。结果LPS和ATP刺激心肌成纤维细胞后,线粒体碎片数量增加(p<0.05)和细胞内线粒体活性氧生成增加(p<0.05);加用Mito-TEMPO后,可使心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活阶段线粒体活性氧含量下降(p<0.05),从而减少NLRP3和ASC蛋白之间的连接,抑制NLRP3炎症小体的激活,进一步减少IL-1β的产生(p<0.05)。结论1、LPS和ATP刺激心肌成纤维细胞可引起线粒体碎裂化增加和线粒体活性氧产生的增加。2、线粒体活性氧产生增加可促进NLRP3和ASC蛋白之间的相互作用,从而可激活心肌成纤维细胞的NLRP3炎症小体。3、心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体的激活阶段清除线粒体活性氧可抑制炎症小体的激活和IL-1β的产生。综上所诉,我们的试验结果表明:脓毒症可引起心肌成纤维细胞的线粒体碎裂化增加并导致线粒体活性氧产生增多。线粒体活性氧进一步促进NLRP3-ASC蛋白相互作用进而激活NLRP3炎症小体并增加心肌成纤维细胞产生IL-1β。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-04-01）
周宏,罗涵,马李杰[7]（2019）在《线粒体蛋白在缺血性心脏病活性氧生成中的作用》一文中研究指出缺血性心脏病(IHD)每年可造成超过700万人死亡,已成为导致死亡的重要原因。缺血性心脏病时冠状动脉堵塞会造成心肌细胞的不可逆损伤甚至死亡。作为调控心肌细胞能量及凋亡的重要细胞器,线粒体在缺血性心脏病中发挥着关键调节作用。缺血损伤可降低心肌ATP产量,导致能量供应不足及活性氧(ROS)过量产生。迄今为止,许多研究表明线粒体蛋白质如电子传递链(ETC)复合物、解偶联蛋白(UCP)、线粒体动态蛋白、线粒体外膜转位酶(Tom)复合物、线粒体通透性转换孔(MPTP)等可直接或间接地影响线粒体ROS的产生,从而决定线粒体功能障碍和心肌损害的程度。本文将对目前缺血性心脏病中线粒体功能蛋白与活性氧生成两者之间关系的相关研究结果作一综述。(本文来源于《西部医学》期刊2019年03期）
吕梁[8]（2019）在《线粒体能量代谢和活性氧在粉霉病侵染及硅诱导甜瓜果实早期防御响应中的作用》一文中研究指出粉红单端孢(Trichothecium roseum)引起的粉霉病是我国厚皮甜瓜的主要采后病害,硅酸钠是植物的无机诱抗剂。我们之前发现,果实防御T.roseum侵染以及硅诱导的果实抗性与能量代谢和活性氧密切相关,但详细机理不明。本文以采后“玉金香”厚皮甜瓜为试材,在分离纯化果实线粒体的基础上,研究T.roseum侵染和硅酸钠处理对果实能量代谢以及活性氧积累的影响,分析T.roseum侵染和硅酸钠处理后果实线粒体蛋白的表达差异。结果表明:1.通过两次Percoll密度梯度差速离心技术建立了厚皮甜瓜果实线粒体的分离纯化方法,获得的线粒体结构完整,活性良好。经多种蛋白提取方法比较,最终确定了酚抽提法为甜瓜线粒体蛋白的最优提取办法。2.T.roseum接种可诱导果实早期防御响应中H_2O_2的显着积累。通过活性氧荧光染色以及激光共聚焦扫描双染定位发现,接种诱导了果实氧爆,共定位结果证实,活性氧主要来源于线粒体。果实接种后线粒体中与能量代谢的关键酶,H~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶酶活均被显着调控。其中,接种后6小时H~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性均不同程度被抑制,而接种后12小时H~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及胞内ATP含量均显着增加。3.通过TMT技术分析接种T.roseum后12小时果实线粒体蛋白的表达情况,共获到1613个定性定量蛋白。生物信息学分析结果表明,42种蛋白差异表达,其中26个蛋白上调,16个蛋白下调,这些蛋白主要涉及能量代谢、胁迫响应和氧化还原平衡、糖酵解和叁羧酸循环、转运和线粒体稳态等相关功能。4.采后100mM硅酸钠浸泡可以显着抑制损伤接种T.roseum果实的病斑扩展。硅处理激活了接种果实的防御抗性,处理组织O_2~(-.)产生速率和H_2O_2含量快速升高。激光共聚焦荧光染色共定位证实这些活性氧主要来源于线粒体。此外,硅处理显着提高了接种果实能量代谢关键酶,包括H~+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性,诱导细胞内ATP的积累,并使之维持在较高水平。5.线粒体蛋白组学分析结果表明,硅处理诱导结合病原物接种后甜瓜果实的蛋白差异表达情况,共获得定性定量蛋白1694个。经过生物信息学分析,51种差异表达的蛋白质均定位于线粒体。蛋白功能主要涉及初级代谢,蛋白功能包括呼吸电子传递链,叁羧酸循环,糖酵解途径,氧化还原过程,防御和胁迫响应,线粒体载体,蛋白和氨基酸代谢等。综上所述,厚皮甜瓜果实对T.roseum侵染具有积极的早期防卫响应能力,通过调控线粒体活性氧积累和能量代谢关键酶活性,提高并维持细胞内ATP水平,可更好地促进细胞建立防御反应和传导胁迫信号,抑制病原物的扩展。此外,硅酸钠作为一种安全有效的诱抗剂,可激发果实线粒体以更加充沛、快速和持久的方式调动能量和活性氧代谢参与对病原物侵染的防卫。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2019-03-01）
岳萌,孙世辉,张紫晶,高伟俊,马轶[9]（2019）在《活性氧通过影响线粒体膜电位参与小鼠高血糖加重脑缺血性损伤》一文中研究指出目的:探讨活性氧(ROS)参与高血糖加重脑缺血性损伤的可能机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立小鼠高血糖脑缺血再灌注模型,于再灌注后5、24 h收集脑组织,通过神经行为学评分、TTC染色评价高血糖对脑缺血性损伤的影响,用ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)、JC-1分析活性氧和线粒体膜电位(△ψ)的变化情况。结果:与正常血糖脑缺血组相比,高血糖脑缺血组神经行为学评分与脑梗塞体积明显增加,活性氧产量于再灌注5和24 h明显增加,线粒体膜电位于再灌注24 h明显去极化。结论:高血糖可加重脑缺血性损伤,且活性氧可能通过影响线粒体膜电位参与高血糖加重脑缺血性损伤。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年01期）
杜昕,袁国栋,刘明,檀金川[10]（2019）在《加味升降散对膜性肾病大鼠肾保护作用及对肾组织线粒体活性氧表达的影响》一文中研究指出目的:观察加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠模型血液生化指标及对肾线粒体活性氧(ROS)表达的影响。方法:将60只SD雄性大鼠,适应性喂养7 d后随机分为4组,造模成功后西药组给予盐酸贝那普利(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,中药治疗组给予加味升降散(13.22 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,模型组和正常组给予同等剂量的生理盐水灌胃。4周后,生化试剂盒测定各组大鼠24 h尿蛋白定量(UTP),血清总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(SCr),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肾组织线粒体ROS mRNA的表达。结果:与正常组比较,其余各组造模后UTP,TC,TG均升高(P<0.01),TP,ALB显着下降(P<0.05);治疗后,加味升降散组、盐酸贝那普利组与正常组比较,血液生化指标及对肾线粒体ROS均改善,但未恢复正常水平。治疗结束后,与模型组比较,加味升降散组、盐酸贝那普利组UTP,TC,TG均有所降低(P<0.05),加味升降散组、盐酸贝那普利组TP,ALB均有所升高(P<0.05)。加味升降散组与盐酸贝那普利组UTP,TC,TG,TP,ALB比较无统计学意义。治疗结束后,与模型组比较,加味升降散组、盐酸贝那普利组大鼠肾组织中足细胞线粒体ROS mRNA的表达较模型组明显下调(P<0.05);加味升降散组与盐酸贝那普利组线粒体ROS mRNA比较差异无统计学意义。结论:加味升降散对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与其能够下调肾组织线粒体ROS mRNA表达,抑制足细胞凋亡、修复受损足细胞有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年12期）
线粒体活性氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究PABA/一氧化氮(NO)经活性氧-线粒体膜电位(ROS-MMP)途径对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。方法设立空白组(只加等量二甲亚砜,终浓度<0.01%)和低、中、高剂量实验组(PABA/NO 7.5,15.0和30.0μmol·L~(-1))。处理细胞24 h后,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,用JC-1荧光探针检测细胞MMP。另设空白组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC)、还原型谷胱甘肽组(GSH)、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组,用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测MAPK和活化胱天蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达的变化。结果空白组和低、中、高剂量实验组ROS荧光强度分别为(198.67±26.58),(289.67±40.15),(515.33±58.73)和(954.33±84.51),绿/红荧光比值别为(5.56±0.28),(6.44±0.18),(7.80±0.37)和(8.38±0.41),低、中、高剂量实验组和空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组、NAC组、GSH组、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组的绿/红荧光比值分别为(5.87±0.25),(5.77±0.30),(5.61±0.45),(7.77±0.40),(6.31±0.26)和(6.09±0.56),凋亡率分别为(7.20±1.47)%,(6.53±0.65)%,(7.47±0.85)%,(82.47±2.95)%,(52.07±2.23)%,(68.83±1.10)%,NAC+PABA/NO组,GSH+PABA/NO组与PABA/NO组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Western蛋白质印迹结果显示,PABA/NO引起p-ERK表达下调、p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达上调;与PABA/NO组比,加入NAC,GSH后可逆转PABA/NO引起的p-ERK表达下调,对p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达的上调也有一定的逆转作用。结论 PABA/NO通过增加ROS水平,引起p-ERK表达下调,p-JNK和p-p-38表达上调,最终引起cleaved-Caspase-3表达上调引导细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体活性氧论文参考文献
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