导读:本文包含了人眼小梁细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原花青素,小梁网细胞,氧化应激,细胞凋亡率
人眼小梁细胞论文文献综述
石璐,汪昌运[1]（2017）在《原花青素对氧化应激人眼小梁网细胞凋亡及细胞色素C释放的影响》一文中研究指出目的研究原花青素对H2O2诱导人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMC)凋亡及细胞色素C释放的影响。方法将HTMC进行传代后随机分为5组。未处理组:正常培养的HTMC;对照组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L~(-1)处理1 h);3个浓度的原花青素组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L~(-1)处理1 h)+原花青素(浓度分别为0.02 g·L~(-1)、0.05 g·L~(-1)、0.10 g·L~(-1))。使用Annexin V-FITC检测细胞凋亡情况,Western blot检测HTMC胞浆细胞色素C含量。结果与未处理组相比,对照组及各原花青素组细胞凋亡率均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,各原花青素组细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01);不同浓度原花青素组间随原花青素浓度增加细胞凋亡率下降,各原花青素组间差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与未处理组相比,对照组以及0.02 g·L~(-1)和0.05 g·L~(-1)原花青素组细胞色素C的释放均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);而0.10 g·L~(-1)原花青素组与未处理组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,各原花青素组细胞色素C释放均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。不同浓度原花青素组间随原花青素浓度增加细胞色素C的释放减少,各组间差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论外源性原花青素可以降低氧化应激HTMC的凋亡率,减少细胞色素C的释放,有较强的抗氧化作用,并在一定浓度范围内随着浓度的增加其抗氧化作用逐渐增强。(本文来源于《眼科新进展》期刊2017年10期）
党晓洁,任梅,朱江,许治国,杨新光[2]（2017）在《氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞胞外基质蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMCs)胞外基质蛋白表达的影响。方法用不同浓度H_2O_2(0μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)、600μmol·L~(-1))刺激HTMCs 1 h,MTT法检测其对HTMCs活力的影响,从而确定后续实验所需H_2O_2浓度。随后将细胞分成正常组和H_2O_2组,Real-time PCR检测miR-21的表达,Western blot检测胞外基质蛋白(纤维连接蛋白和胶原蛋白I)的表达。然后将细胞分成5组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、miR-21干预组(H_2O_2+miR-21模拟物)、miR-21对照组(H_2O_2+miR-21对照模拟物)、miR-21抑制组(H_2O_2+miR-21抑制剂)和miR-21抑制对照组(H_2O_2+miR-21抑制剂对照物),Real-time PCR检测miR-21、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2和PTEN mRNA表达,Western blot检测胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN蛋白表达。最后将细胞分成3组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、PTEN干扰组(H_2O_2+PTEN siRNA)和干扰对照组(H_2O_2+control siRNA),检测PTEN、胞外基质蛋白和TGF-β2蛋白水平表达。结果当H_2O_2浓度≥400μmol·L~(-1)时,可显着抑制HTMCs的活性,后续实验选择此浓度。与正常组相比,H_2O_2组中miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。检测氧化应激条件下miR-21对胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN表达的影响,发现与H_2O_2组相比,miR-21对照组和miR-21抑制对照组中miR-21、纤维连接蛋白与胶原蛋白I蛋白水平表达以及TGF-β2和PTEN mRNA及蛋白水平表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与miR-21对照组相比,miR-21干预组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均增加,PTEN蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而PTEN mRNA表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与miR-21抑制对照组相比,miR-21抑制组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均降低,PTEN蛋白水平表达增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而PTEN mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。采用Western blot检测氧化应激条件下PTEN对TGF-β2和胞外基质蛋白表达的影响,发现与H_2O_2组相比,干扰对照组PTEN、TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与干扰对照组相比,PTEN干扰组PTEN的表达下调,TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论氧化应激条件下miR-21可增加HTMCs胞外基质产物,这可能与其靶向沉默PTEN基因,调节TGF-β2的表达相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2017年01期）
祝芸芸,左炜,王恒,张秀兰[3]（2015）在《嘌呤受体P2X7在人眼小梁网细胞上的表达及分布》一文中研究指出目的探讨嘌呤受体P2X7在体外培养正常人眼小梁网细胞上的表达及分布。方法体外培养、鉴定正常人眼小梁网细胞,利用RT-PCR、Western-blot和免疫荧光法分别检测正常人眼小梁网细胞上P2X7受体mRNA和蛋白的表达情况及受体蛋白的主要分布部位。结果光镜下观察原代培养的细胞具有人眼小梁网细胞的典型形态;免疫组织化学方法检测结果表明,培养的细胞纤维连接蛋白、层粘连蛋白、神经元特异性烯醇化酶及波形蛋白染色阳性,第Ⅷ因子染色阴性,鉴定为人眼小梁网细胞;RT-PCR扩增到了P2X7mRNA 152 bp大小的基因片段,Western-blot得到了相对分子质量约为74 000的P2X7的蛋白条带,免疫荧光法证实P2X7受体在小梁网细胞膜、细胞质及细胞核内均有广泛分布。结论人眼小梁网细胞上有P2X7受体表达,其在细胞内分布广泛。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年08期）
彭洁,张虹[4]（2015）在《培养人眼小梁细胞水通道蛋白1与Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的相关研究》一文中研究指出目的探讨人眼小梁细胞上水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的相关关系。方法培养的人眼小梁细胞分别给予地塞米松(dexamethasone,DEX)0.4μg/mL(B组)、DEX0.4μg/mL+AQP1反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,AS-ODN)0.625μg/mL(C组)、DEX0.4μg/mL+AS-ODN 1.25μg/mL(D组)、DEX0.4μg/mL+AS-ODN 2.5μg/mL(E组)、DEX0.4μg/mL+AS-ODN 5μg/mL(F组)处理,以不加药组为对照组(A组)。5d后测定各组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果与对照组的相比,DEX0.4μg/mL组Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在各DEX+AS-ODN组,随着AS-ODN浓度加大,小梁细胞Na+-K+-ATP酶的活性逐渐提升。在AS-ODN浓度加到5μg/mL时,Na+-K+-ATP酶的活性恢复到最大。B、C、D、E组Na+-K+-ATP酶的活性与对照组及F组差异均有统计学意义(P<0.05),F组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。B、C、D、E、F组Ca2+-ATP酶活性与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),B、C、D、E、F组之间Ca2+-ATP酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论人眼小梁细胞AQP1与Na+-K+-ATP酶关系密切,与Ca2+-ATP酶关系不显着,AQP1的正常表达是Na+-K+-ATP酶活性维持的必要条件之一。(本文来源于《四川医学》期刊2015年03期）
闫锡秋,王运贤[5]（2014）在《溶血磷脂酸对人眼小梁细胞纤维连接蛋白、层粘连蛋白合成的影响》一文中研究指出目的:观察溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对人眼小梁细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及层粘连蛋白(laminin,LM)合成的影响。方法:取体外培养的第3代人眼小梁细胞,随机分为实验组和对照组。实验各组经10、20、50umol/L的LPA作用48小时后,分别用酶联免疫吸附法、鼠抗人LM单克隆抗体进行免疫组织化学检测法测定实验各组和对照组小梁细胞FN、LM的合成。结果:10、20、50umol/L的LPA均可促进人眼小梁细胞合成FN,A值分别为0.33±0.08、0.52±0.06、0.83±0.04,与对照组0.21±0.04相比,差别有统计学意义(p<0.05);10、20、50umol/L的LPA均可促进人眼小梁细胞合成LM,A450值分别为0.32±0.05、0.51±0.06、0.82±0.07,与对照组0.20±0.08相比,差别有统计学意义(p<0.05)。结论:LPA能促进人眼小梁细胞合成FN、LM,可能通过影响小梁细胞合成细胞外基质,导致房水外流阻力,参与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的发病过程。(本文来源于《中国伤残医学》期刊2014年07期）
彭洁,樊映川,张虹[6]（2013）在《压力对培养人眼小梁细胞水通道蛋白1mRNA表达及蛋白质合成的影响》一文中研究指出目的研究人眼小梁细胞水通道蛋白1(AQP1)在不同压力下mRNA表达及蛋白质合成的变化,探讨AQP1在青光眼发病中的作用。方法培养人眼小梁细胞,分别给予20、40、60及80mmHg(1mmHg=0.133kPa)的压力,以不加压组为对照组,用RT-PCR和Western blot对小梁细胞AQP1mRNA和蛋白质含量变化进行定性及定量观察。结果压力持续48h后,人眼小梁细胞中AQP1mRNA及蛋白质含量随压力增高先增高后下降。压力20mmHg与40mmHg组AQP1mRNA及蛋白质含量较对照组逐渐增多,压力60mmHg和80mmHg组AQP1mRNA及蛋白质含量较对照组逐渐减少,各组AQP1mRNA及蛋白质与对照组比较差异均有统计学意义(F=251.95,P<0.01;F=447.23,P<0.01)。组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论压力改变培养人眼小梁细胞AQP1mRNA表达及蛋白质合成,可能成为导致或加重青光眼的因素之一。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
闫锡秋,苑明茹[7]（2013）在《溶血磷脂酸对人眼小梁细胞胶原合成的影响》一文中研究指出目的了解溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对体外培养的人眼小梁细胞(human trabecular meshwork cell,HTC)胶原合成的影响,探讨LPA在原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)发病机制中的作用。方法2012年6月取体外培养的第3代HTC12份,随机分成对照组和观察组各6份,对照组加入不含LPA的无血清细胞冻存培养基,观察组加入含LPA10-7μmol/L的无血清细胞冻存培养基,培养48、72、96 h时吸取上述清液0.5 ml,用羟脯氨酸碱水解法测定在酶联免疫检测仪上490 nm处测定吸光度值(A490值)。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 48、72、96 h A490值对照组分别为(0.248±0.098)、(0.255±0.013)、(0.304±0.014),观察组分别为(0.264±0.011)、(0.276±0.008)、(0.329±0.008),两组比较差异均有统计学意义(t=3.019、3.370、3.798,均P<0.05),且随着LPA作用时间的增加,A490值呈上升趋势。结论 LPA可通过促进HTC胶原的合成,导致邻管区细胞外基质异常堆积,造成房水引流阻力的增加,参与原发性开角型青光眼的发病。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2013年11期）
顾雯雯,赵毅[8]（2013）在《阻抗谱芯片用于人眼小梁网细胞分析(英文)》一文中研究指出采用阻抗谱分析法对体外培养人眼小梁网细胞进行实时在线检测.人眼眼压过高将导致青光眼病变,而小梁网对于眼压高低至关重要.制备了叉指式阵列微电极作为阻抗传感器敏感单元.提出了分析小梁网细胞生物行为特征的等效电路模型,通过仿真分析表明该电路模型可在不同频段区分人眼小梁网细胞外基质和细胞繁殖率等阻抗参数值.采用叉指式阻抗谱芯片对经地塞米松药物处理的小梁网细胞进行了实时在线监测,结果表明40 kHz时高浓度地塞米松对小梁网细胞增殖具有较大的抑制作用,该结论与AlamarBlue试剂法得到的结论一致.阻抗测试结果为糖皮质激素诱导的青光眼提供了一种合理的解释,认为该病变与正常细胞增殖率异常有关.(本文来源于《纳米技术与精密工程》期刊2013年03期）
彭洁,张虹[9]（2012）在《培养人眼小梁细胞水通道蛋白1与细胞外基质的相关实验研究》一文中研究指出目的探讨人眼小梁细胞上水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)与细胞外基质中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、胶原蛋白Ⅰ(collagen Ⅰ,CAI)及胶原蛋白Ⅳ(collagen Ⅳ,CAIV)的相关关系。方法培养的人眼小梁细胞分别给予地塞米松(dexamethasone,DEX)0.4μg/ml(B组)、DEX0.4μg/ml+AQP1反义寡核苷酸(antisense oligonucle-otides,AS-ODN)0.625μg/ml(C组)、DEX 0.4μg/ml+AQP1AS-ODN 1.25μg/ml(D组)、DEX 0.4μg/ml+AQP1AS-ODN 2.5μg/ml(E组)、DEX 0.4μg/ml+AQP1AS-ODN 5μg/ml(F组)处理,以不加药组为对照组(A组)。5天后,采用免疫组织化学方法和计算机图像分析技术对FN、LN、CAI及CAIV的表达进行检测。结果 0.4μg/ml DEX能刺激培养的人眼小梁细胞FN、LN及CAIV表达明显增强,CAI表达减少,与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在C、D、E、F组,AQP1AS-ODN可以降低由0.4μg/ml DEX引起的FN、LN、CAIV表达增强。同样的,增加由0.4μg/ml DEX引起的CAI表达减少。结论人眼小梁细胞AQP1与细胞外基质中FN、LN、CAI及CAIV关系密切。AQP1的正常表达是细胞外基质适量表达的前提。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2012年05期）
石璐[10]（2012）在《原花青素对人眼小梁细胞抗氧化损伤的实验研究》一文中研究指出目的：研究原花青素（Procyanidins,PC）对过氧化氢（Hydrogen peroxide）处理的人眼小梁细胞(Human Trabecular Meshwork Cells,HTMC)抗氧化损伤的保护作用，为青光眼的临床治疗提供实验依据。方法：将正常人眼小梁细胞进行细胞传代后随机分为5组。未处理组：正常培养的HTMC，对照组：正常培养的HTMC+过氧化氢；实验组：正常培养的HTMC+过氧化氢+PC（PC浓度分别为0.02mg/ml、0.05mg/ml、0.10mg/ml）。应用实时荧光定量PCR方法检测线粒体复合物I mRNA（complex Ⅰ mRNA）的表达，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞色素C（cytochrome C，CytC）的释放。结果：1.与对照组相比，各实验组线粒体complex Ⅰ mRNA表达均增加，CytC释放均减少，细胞凋亡率均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。2.不同浓度PC组间随PC浓度增加complex Ⅰ mRNA表达增加，CytC释放减少，细胞凋亡率降低，各浓度组间差异有统计学意义（P<0.01）。3.与未处理组相比，各PC组细胞凋亡率差异均有统计学意义（P<0.01），0.02mg/ml和0.05mg/mlPC组complexI mRNA表达、CytC释放差异均有统计学意义（P<0.01），而0.10mg/mlPC组差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：外源性PC可以增加氧化损伤人眼小梁细胞线粒体complex Ⅰ mRNA的表达，减少CytC的释放，降低细胞凋亡率，有较强的抗氧化作用，并在一定浓度范围内随着浓度的增加其抗氧化作用逐渐增强，PC在青光眼的临床治疗中的作用值得进一步研究。(本文来源于《南昌大学》期刊2012-06-01）
人眼小梁细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMCs)胞外基质蛋白表达的影响。方法用不同浓度H_2O_2(0μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)、400μmol·L~(-1)、600μmol·L~(-1))刺激HTMCs 1 h,MTT法检测其对HTMCs活力的影响,从而确定后续实验所需H_2O_2浓度。随后将细胞分成正常组和H_2O_2组,Real-time PCR检测miR-21的表达,Western blot检测胞外基质蛋白(纤维连接蛋白和胶原蛋白I)的表达。然后将细胞分成5组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、miR-21干预组(H_2O_2+miR-21模拟物)、miR-21对照组(H_2O_2+miR-21对照模拟物)、miR-21抑制组(H_2O_2+miR-21抑制剂)和miR-21抑制对照组(H_2O_2+miR-21抑制剂对照物),Real-time PCR检测miR-21、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β2和PTEN mRNA表达,Western blot检测胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN蛋白表达。最后将细胞分成3组:H_2O_2组(只用H_2O_2处理)、PTEN干扰组(H_2O_2+PTEN siRNA)和干扰对照组(H_2O_2+control siRNA),检测PTEN、胞外基质蛋白和TGF-β2蛋白水平表达。结果当H_2O_2浓度≥400μmol·L~(-1)时,可显着抑制HTMCs的活性,后续实验选择此浓度。与正常组相比,H_2O_2组中miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。检测氧化应激条件下miR-21对胞外基质蛋白、TGF-β2和PTEN表达的影响,发现与H_2O_2组相比,miR-21对照组和miR-21抑制对照组中miR-21、纤维连接蛋白与胶原蛋白I蛋白水平表达以及TGF-β2和PTEN mRNA及蛋白水平表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与miR-21对照组相比,miR-21干预组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均增加,PTEN蛋白水平表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而PTEN mRNA表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与miR-21抑制对照组相比,miR-21抑制组miR-21、纤维连接蛋白和胶原蛋白I蛋白水平及TGF-β2 mRNA和蛋白水平表达均降低,PTEN蛋白水平表达增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而PTEN mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。采用Western blot检测氧化应激条件下PTEN对TGF-β2和胞外基质蛋白表达的影响,发现与H_2O_2组相比,干扰对照组PTEN、TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达差异均无统计学意义(均为P>0.05);与干扰对照组相比,PTEN干扰组PTEN的表达下调,TGF-β2、纤维连接蛋白和胶原蛋白I的表达均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论氧化应激条件下miR-21可增加HTMCs胞外基质产物,这可能与其靶向沉默PTEN基因,调节TGF-β2的表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人眼小梁细胞论文参考文献
[1].石璐,汪昌运.原花青素对氧化应激人眼小梁网细胞凋亡及细胞色素C释放的影响[J].眼科新进展.2017
[2].党晓洁,任梅,朱江,许治国,杨新光.氧化应激条件下miR-21对人眼小梁网细胞胞外基质蛋白表达的影响[J].眼科新进展.2017
[3].祝芸芸,左炜,王恒,张秀兰.嘌呤受体P2X7在人眼小梁网细胞上的表达及分布[J].眼科新进展.2015
[4].彭洁,张虹.培养人眼小梁细胞水通道蛋白1与Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶的相关研究[J].四川医学.2015
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[10].石璐.原花青素对人眼小梁细胞抗氧化损伤的实验研究[D].南昌大学.2012