导读:本文包含了急性髓系细胞白血病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:比阿培南,粒细胞缺乏性发热,急性髓系白血病,疗效
急性髓系细胞白血病论文文献综述
王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦[1]（2019）在《比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察》一文中研究指出目的评估比阿培南在急性髓系白血病粒细胞缺乏伴发热患者中的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年3月-2019年8月在平顶山市第一人民医院住院的42例急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者的临床资料。结果痊愈25例,显效9例、进步5例、无效3例,有效率80.9%。2例出现胃肠道反应,不良反应发生率4.76%。患者生活质量明显好转。结论比阿培南0.3g q6h 3h输注治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者安全有效。(本文来源于《临床研究》期刊2019年12期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[2]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
郭野[3]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜[4]（2019）在《青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的分析青蒿素基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对人急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的作用机制。方法以44例AML患儿原代细胞及K562细胞株4株为研究样本,平均分为对照组、实验组(分别加入12.5、25.0、50.0μg/ml青蒿琥酯),细胞计数法观察72 h内细胞生长趋势,采用流式细胞术检测不同浓度青蒿琥酯对细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(PI3K、AKT、P-AKT、Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN)的表达。结果 AML原代细胞、细胞株K562 24 h内细胞存活率≥80%,对照组AML原代细胞、细胞株K562 48～72 h细胞存活率仍≥70%,而实验组AML原代细胞、细胞株K562培养48 h细胞存活率均降至50%以下,且明显低于对照组(P<0.05);青蒿琥酯呈浓度依赖性诱导人AML原代细胞及K562细胞株凋亡,且25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率低于12.5μg/ml组及对照组(P<0.05),25.0μg/ml组、50.0μg/ml组的细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。培养48 h后,实验组原代细胞及K562细胞株的PI3K、P-AKT、Bcl-2均明显下调(P<0.05),而Bax、caspase-3、PTEN表达上调(P<0.05),且青蒿琥酯浓度为25.0μg/ml组各项指标变化最明显,AKT无明显变化(P>0.05)。结论青蒿素类衍生物青蒿琥酯可经PI3K/AKT信号通路调节其Bcl-2、Bax、caspase-3、PTEN等凋亡相关蛋白表达,促进人AML细胞凋亡,25μg/ml浓度时效果较佳。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
朱昆,于倩,郭义明,李锐,屈伟[5]（2019）在《自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者的药学监护与实践1例》一文中研究指出急性髓系白血病属于血液系统肿瘤,由于疾病本身特点或治疗相关操作,患者发生不良反应或院内感染的风险极高。笔者以1例自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者为例,对治疗方案进行分析,为患者开展全程药学监护及相关药学服务工作,保证患者用药安全及治疗方案顺利进行。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健[6]（2019）在《去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究去甲氧柔红霉素(idarubicin,IDA)、硼替佐米(bortezomibin,BOR)及联合用药对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)不同免疫表型细胞群细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响,为寻找有效杀伤白血病细胞的治疗方法提供部分实验依据。方法收集20例初治AML患者外周血,利用淋巴细胞分离液及密度梯度离心法分离出单个核细胞,通过流式细胞术检测CD34+CD38+细胞群、CD34~+CD38~-细胞群。用去甲氧柔红霉素和硼替佐米,以指定浓度和时间分别单独或联合作用于初发AML患者外周血单个核细胞,应用流式细胞术检测CD34~+CD38~-细胞、CD34~+CD38~+细胞的凋亡率及细胞表面钙网蛋白的表达,分析两种药物对凋亡率及免疫原性(钙网蛋白表达率)的影响。结果单药处理组间各细胞群凋亡率和钙网蛋白表达率无明显差别,明显低于联合处理组,高于空白组。去甲氧柔红霉素单药组、蛋白酶体抑制剂单药组及两药联合各处理组内CD34~+CD38~+细胞凋亡率均高于CD34~+CD38~-细胞凋亡率[(45.97±7.85)%对(20.81±1.87)%,P=0.007;(44.16±6.83)%对(21.93±4.74)%,P=0.010;(65.63±7.92)%对(41.69±3.85)%,P=0.009],钙网蛋白表达率也有同样表现[(25.31±2.73)%对(4.40±1.17)%,P<0.001;(24.27±4.20)%对(4.27±0.49)%,P=0.010;(42.13±6.06)%对(22.06±2.13)%,P=0.006]。结论去甲氧柔红霉素、蛋白酶体抑制剂均能诱导白血病细胞凋亡和凋亡细胞表面钙网蛋白表达,联合用药有协同作用。CD34+CD38+细胞比CD34+CD38-细胞更易诱导凋亡及表达钙网蛋白。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2019年05期）
殷采翰[7]（2019）在《碘伏擦拭对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染的预防作用》一文中研究指出目的:探讨分析碘伏擦拭对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染的预防作用。方法:通过选取于2017年4月至2018年4月期间,在我院治疗的急性髓细胞白血病化疗后肛周感染患者80例展开研究,按照患者不同用药治疗分为各40例的对照组和研究组,对照组行1:5000呋喃西林溶液坐浴,研究组行0.5%浓度碘伏对肛周擦拭。对比分析两组患者的肛周感染发生率、并发症发生率以及患者的心理状态改善情况、VAS和QOL评分改善。结果:经研究发现研究组的肛周感染发生率相较对照组明显较少,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组的并发症发生率相较对照组同样较少,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者的心理状态改善情况相较对照组明显较好,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组的VAS和QOL评分改善情况相较对照组明显较好,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染患者,行碘伏擦拭能够减少肛周感染发生率及并发症发生率,通过重视临床护理还能够缓解患者的心理状态及痛感,提高患者生活质量,可以在临床中推广运用。(本文来源于《现代养生》期刊2019年20期）
周百灵,雷庆龄,杜廷义,夏世梅,世淑兰[8]（2019）在《小儿急性髓系白血病M2a成熟粒细胞浆中出现柴捆状奥氏小体1例报告》一文中研究指出Auer小体又称奥氏小体,其出现在形态学上标志着该细胞是起源于白血病细胞克隆~([1]),在急性髓系白血病(AML)中具有高度特异性,是AML一个具有诊断意义的形态学特征~([2])。奥氏小体常见于原始阶段细胞中,在成熟阶段出现奥氏小体是比较少见的。柴捆细胞的出现往往提示急性早幼粒细胞白血病(APL)~([3]),而在AML(非APL)中发现成熟粒细胞浆中出现柴捆状奥氏小体的病例十分少见,现结合相关文献复习以提高对其的认识。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年19期）
张忠伟,王冬女,樊树峰,李灵晶[9]（2019）在《急性单核细胞白血病并发小脑髓系肉瘤1例》一文中研究指出患者男,48岁。因"头痛20余天,加重伴头晕4d"于2017年11月8日至我院神经内科就诊。患者1年前因乏力伴活动后气促10余天行骨髓检查诊断为急性单核细胞白血病(AML-M5b),后间断在我院化疗7个疗程,并予止血、刺激造血、输血小板等治疗,期间出现发热,予抗感染治疗后好转。20d前患者自感头痛,未予处理,近4d来出现两侧枕部及顶部剧烈疼痛,伴头晕,稍感四肢乏力,伴恶心、(本文来源于《浙江医学》期刊2019年19期）
辛林明,张纯,赵悦荣,王为光,田黎明[10]（2019）在《急性髓细胞白血病患者血清中Galectin-3和SDF-1的表达及临床意义》一文中研究指出目的观察急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,AML)患者血清中半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1的表达水平及二者的相关性,旨在初诊时通过寻找敏感的生物学指标来预测白血病细胞浸润的发生,判断预后,预测复发。方法酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测46例AML患者初诊组、32例首次完全缓解组、14例未完全缓解组及30例对照组血清中Galectin-3和SDF-1的浓度。结果 1.AML初诊组、未完全缓解组及复发组Galectin-3和SDF-1高于完全缓解组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2.完全缓解组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);3.初诊组、未完全缓解组、复发组之间两两比较,均无统计学差异(P>0.05);4.AML患者血清Galectin-3和SDF-1的表达水平在一定程度上呈正相关关系(r=0.728,P<0.05)。结论 Galectin-3和SDF-1与白血病发病具有一定关联,且与疾病严重程度有关,可以作为急性髓细胞白血病判断治疗效果、检测微小残留病灶、预测复发的指标。(本文来源于《广东化工》期刊2019年18期）
急性髓系细胞白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性髓系细胞白血病论文参考文献
[1].王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦.比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察[J].临床研究.2019
[2].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].郭野.SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[4].王朦,贾国存,成怡冰,王海军,刘炜.青蒿素基于PI3K/AKT信号通路对人急性髓系白血病细胞凋亡的作用机制[J].实用药物与临床.2019
[5].朱昆,于倩,郭义明,李锐,屈伟.自体造血干细胞移植急性髓系白血病患者的药学监护与实践1例[J].中南药学.2019
[6].吴金菊,郭青,刘欣,王兴兵,汪健.去甲氧柔红霉素和硼替佐米对急性髓系白血病细胞凋亡及钙网蛋白表达的影响[J].临床输血与检验.2019
[7].殷采翰.碘伏擦拭对急性髓细胞白血病化疗后肛周感染的预防作用[J].现代养生.2019
[8].周百灵,雷庆龄,杜廷义,夏世梅,世淑兰.小儿急性髓系白血病M2a成熟粒细胞浆中出现柴捆状奥氏小体1例报告[J].国际检验医学杂志.2019
[9].张忠伟,王冬女,樊树峰,李灵晶.急性单核细胞白血病并发小脑髓系肉瘤1例[J].浙江医学.2019
[10].辛林明,张纯,赵悦荣,王为光,田黎明.急性髓细胞白血病患者血清中Galectin-3和SDF-1的表达及临床意义[J].广东化工.2019