导读:本文包含了解整合素结构域论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:微小隐孢子虫,整合素α结构域,肝素,黏附
解整合素结构域论文文献综述
张天宇[1]（2019）在《微小隐孢子虫含整合素α结构域蛋白（CpITGA）黏附特性研究》一文中研究指出隐孢子虫属于水源性顶复门寄生虫,是一种重要的胞内寄生虫。目前硝唑尼特是FDA唯一批准的治疗隐孢子虫病的药物,但对免疫缺陷病人无效。因此,阐明微小隐孢子虫对宿主细胞黏附与入侵的机制对防控微小隐孢子虫至关重要。整合素是一种跨膜蛋白,可以促进细胞与细胞外基质(ECM)的黏附,激活信号传导途径,介导细胞信号(如细胞周期)的调节,细胞内骨架的组装,以及新受体向细胞膜的运动。目前,整合素样蛋白已经在很多寄生虫如疟原虫和弓形虫中发现,其通过与宿主细胞表面的硫化肝素分子相互作用介导虫体对宿主细胞的黏附。相关研究表明,肝素以及硫化肝素可以有效抑制微小隐孢子虫子孢子与宿主细胞的黏附。但目前对微小隐孢子虫的含整合素结构域蛋白的研究还没有报道。在本实验中,选取微小隐孢子虫含整合素α结构域的蛋白质为研究对象,对其进行亚细胞定位和相关黏附功能的研究。首先,利用生物信息学的方法对微小隐孢子虫的整合素样蛋白质(CpITGA)的序列进行分析。然后对CpITGA进行原核表达并纯化重组蛋白质。利用HIS标签重组蛋白免疫家兔获得多克隆抗体,随后用Western blot对天然虫体蛋白进行验证,并检测多克隆抗体的特异性。通过间接免疫荧光的方法对CpITGA进行亚细胞定位。分别提取微小隐孢子虫卵囊、子孢子及虫体入侵细胞不同时期的总RNA,用荧光定量PCR的方法对CpITGA基因的转录水平进行分析。为了研究该蛋白是否在虫体入侵宿主细胞的过程中起到作用,利用GST标签重组蛋白质通过细胞ELISA、间接免疫荧光以及流式细胞术分析GST-CpITGA与宿主细胞的结合情况。通过重组GST-CpITGA蛋白质与肝素磁珠结合试验、肝素钠盐抑制重组蛋白质与肝素磁珠结合试验、肝素钠盐抑制重组蛋白与HCT-8细胞结合试验以及用肝素酶将HCT-8细胞表面硫化肝素移除后,重组蛋白质与宿主细胞的结合试验,验证硫化肝素作为GST-CpITGA结合HCT-8细胞的受体。最后,通过荧光定量PCR的方法评价抗CpITGA-HIS多克隆抗体阻断虫体入侵HCT-8细胞的效果。生物信息学分析表明,微小隐孢子虫整合素样蛋白(CpITGA)含有4个整合素样结构域,一个N端信号肽,一个C端跨膜区,一个短的胞质尾区以及3个糖胺聚糖结合基序。以Cp18S作为内参进行荧光定量PCR,结果表明CpITGA基因在虫体各个时期均有转录,在虫体入侵HCT-8细胞12 h时转录水平最高。Western blot结果表明抗CpITGA多克隆抗体能够特异性识别大小为120 kDa的虫体天然蛋白。间接免疫荧光实验表明CpITGA定位在微小隐孢子虫子孢子和裂殖子的表膜。根据整合素α结构域以及糖胺聚糖结合基序所在的位置原核表达并纯化出可溶性重组蛋白质GST-CpITGA,利用细胞ELISA,间接免疫荧光以及流式细胞术分析重组蛋白质与宿主细胞的结合情况,结果显示GST-CpITGA能够与宿主细胞结合,其结合呈剂量依赖性和可饱和性。进一步研究发现,GST-CpITGA能够与肝素磁珠结合,并且这种结合可以被肝素钠盐所抑制,而硫酸软骨素没有抑制效果,表明GST-CpITGA与肝素磁珠的结合是特异的,同时,肝素钠盐可以抑制重组蛋白与HCT-8细胞的结合,并且当用肝素酶移除宿主细胞表面的硫化肝素时,重组蛋白与宿主细胞的结合能力明显下降。最后,抗体体外抑虫结果表明,抗CpITGA抗体能够显着抑制微小隐孢子虫入侵宿主细胞,其抑制效果呈剂量依赖性,当抗体浓度为100μg/mL时,抑制率达到55%。综上所述,CpITGA通过与宿主细胞表面硫化肝素的结合参与了微小隐孢子虫的黏附过程,有望成为防治微小隐孢子虫病的靶标及疫苗候选抗原。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
张晓盼[2]（2016）在《基于结构域的人类整合素粘附体相互作用预测研究》一文中研究指出整合素粘附体蛋白间的相互作用对大多数的生物进程是非常重要的。随着生物信息学的发展,积累了大量的整合素粘附体信号分子间相互作用数据,同时也出现了许多预测蛋白质相互作用(Protein–Protein Interaction,PPI)的方法。其中,基于结构域信息来预测PPI是近年来研究的热门领域。然而,这些方法大多数都是从蛋白质层面出发,利用蛋白质对与结构域之间的关系构建预测模型,这导致了它们的预测结果存在较高的假阴性。为了解决这一问题,本研究设计了一种从结构域层面出发,预测PPI的方法。利用该方法预测了整联蛋白粘合体的相互作用;并依次构建了PPI网络、预测了整合素粘附体信号分子的相关信号转导通路;利用计算的方法,从分子水平探索并理解了信号分子间相互作用的机制。首先,我们利用结构域相互作用(Domain–Domain Interaction,DDI),以及蛋白质与结构域间的相互关系建立了一个预测PPI的模型。选用已被证明的PPI数据对预测模型中的参数进行优化;并把优化后的模型与其他预测PPI的方法进行了比较,来检测该模型预测结果的准确性和灵敏性。然后,利用该预测模型对含有147个整联蛋白粘合体的源数据(source data)进行了相互作用预测;共得到736对PPI以及与其相应的置信概率(confidence probability)。基于这些相互作用,构建PPI网络;并根据这些相互作用的方向性,分别构建了无方向网络和有方向网络,以网络图(network graphs)的形式对这些整合素粘附体蛋白的相互作用进行了分析研究。最后,以蛋白质对相互作用的置信概率为边权,对预测出的736对相互作用的整合素粘附体蛋白对,构建了加权的PPI网络;利用动态规划算法计算其中最小权重的线性通路,将计算得到的线性通路按一定的规则组装成了通路网络,从而实现了从整合素粘附体的加权PPI网络中预测信号转导通路。最终预测得到7个与整合素粘附体信号分子相关的可能的信号转导通路。总的来说,本研究提出了一种基于结构域信息预测PPI的方法;此方法具有较低的假阴性率,且预测结果具有较高的可靠度;利用该方法成功地预测出整合素粘附体蛋白的相互作用。另外,本研究还构建了PPI网络,并从加权的PPI网络中预测出整合素粘附体信号分子的信号转导通路。这不仅能够为利用实验方法探索整合素相关信号转导通路的机制提供帮助,还可以为基础医学相关疾病机理的研究提供参考信息。(本文来源于《太原理工大学》期刊2016-06-01）
张晓盼,焦雄[3]（2015）在《基于结构域预测整合素相互作用的方法》一文中研究指出目的:整合素作为一种很重要的细胞黏附分子,属于跨膜蛋白;其对信号转导至关重要。预测整合素相互作用是生物信息学中一个重要的部分,对探索生命活动有着举足轻重的作用。结构域是蛋白质的结构和功能区域,在蛋白质相互作用中有着重要作用。近年来,已出现多种从结构域层面预测蛋白质间相互作用的方法,这些方法大(本文来源于《第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2015-10-10）
林霖,宋先强,叶盛,张荣光[4]（2015）在《整合素激活因子Talin蛋白棒状结构域的双螺旋束结构研究》一文中研究指出Talin能够激活整合素(integrin),同时作为连接细胞骨架与跨膜受体整合素的桥梁,在细胞黏附、迁移等过程中发挥着关键的调控作用.整合素的激活反应是通过Talin-FERM结构域的F3结合整合素β亚基的胞内尾段来完成的.Talin在体内存在自抑制与活化两种状态,我们之前解析的F2F3/R9复合物结构显示,在自抑制状态下,整合素结合位点F3与其尾部片段Talin-R9(1654~1822 a.a.)结合,此时整合素不能被活化.然而,Talin作为一个270 ku的大蛋白,除了F3和R9以外的部分在Talin自身的活化过程中如何协同发挥作用,至今仍是未知的.我们分别解析了Talin R9-10(1654~1973 a.a.)、R10-11(1815~2140 a.a.)的双螺旋束晶体结构,单独的R9、R10、R11均为5-螺旋的螺旋束结构,R9-10之间通过一条长α螺旋连接,R9和R10交错排列在该螺旋的两侧,夹角约为150°;R10-11之间的柔性连接区在周围氢键网络的稳定下,使R10和R11形成了约120°的夹角.晶体结构中观察到的夹角与前人的小角散射及电镜结果相吻合.结合已有的R7-8、R11-12结构进行重迭,得到的R7-12拼接结构模型表现为伸展的长棒状,R8则凸出于长棒之外;R10-12不影响F3的结合,而R8不仅在空间上遮盖了F3的结合位点,而且可能通过电荷排斥F2F3.凝胶排阻层析实验也证实了这一点.本工作为进一步阐释Talin的自抑制机制提供了分子基础.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2015年06期）
贺慧颖[5]（2012）在《与整合素相互作用的含FERM结构域的蛋白在肺癌进展中的作用研究》一文中研究指出整合素(integrin)是一种广泛分布的细胞粘附受体家族,主要通过双向的信号转导介导细胞与细胞外基质、细胞与细胞的粘附及细胞的迁移。整合素和其相互作用蛋白在肿瘤进展、转移过程中的作用机制一直以来是肿瘤研究的热点。其中有含FERM结构域的蛋白包括Klindlin家族和FERM家族。Kindlin家族是一类粘着斑蛋白,包括Kindlin-1,2和3叁个成员。Kindlin不仅在整合素的活化中起重要作用,而且参与调控细胞的迁移、增殖和分化。我(本文来源于《第七届中国肿瘤学术大会暨第十一届海峡两岸肿瘤学术会议会议资料》期刊2012-09-07）
丽娜[6]（2009）在《绵羊受精素β去整合素结构域的表达及其特异性抗体的制备》一文中研究指出精卵结合机制的研究,一方面是动物受精生理的一个重要理论问题,另一方面在免疫避孕及免疫不孕等实际应用中也具有重要意义。受精素β作为少数几种在精卵质膜结合与融合中发挥重要作用的精子膜表面蛋白之一,是多种哺乳动物精子膜均具有的重要蛋白。它属于ADAMs家族,具有ADAMs家族的完整结构域。在受精素β的多个保守性结构域中,去整合素区域作为卵细胞上整合素的配体是其发挥重要生理功能的最主要的功能区。本研究将绵羊受精素β作为外源性抗原,通过基因重组技术将编码受精素β去整合素结构域的cDNA序列插入表达载体高拷贝质粒PGEX-4T-1中,构建重组质粒PGEX-4T-sf279并转化大肠杆菌BL21(DH3)中,成功地构建了能够稳定表达绵羊受精素β去整合素结构域蛋白的重组大肠杆菌疫苗株。本研究的主要结果和结论如下:1、根据绵羊受精素βcDNA全序列设计其去整合素结构域上下游引物,利用PCR方法扩增编码该区域的cDNA片段,将其插入原核表达载体PGEX-4T-1中,构建重组质粒PGEX-4T-sf279;2、将含绵羊受精素β去整合素结构域cDNA序列的重组质粒PGEX-4T-sf279转化入大肠杆菌BL21(DH3)中,用IPTG诱导成功表达了大量融合蛋白,然后利用GST亲和树脂层析纯化,制备了纯度很高的蛋白抗原。3、免疫6-8周龄昆明小鼠,制备了小鼠抗羊多克隆抗血清。经Western Blot分析显示,多克隆抗血清可与纯化的绵羊重组蛋白发生特异性反应,说明重组蛋白具有抗原活性。.4、本研究为进一步进行绵羊受精素β蛋白在精卵结合和融合过程中的功能研究奠定了基础。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2009-05-01）
侯晓敏,袁彩,彭奇,陈明晃,黄明东[7]（2009）在《整合素αMβ2 I-结构域的基因合成和蛋白表达》一文中研究指出目的:利用大肠杆菌表达系统表达整合素αMβ2 I-结构域,并对其进行纯化。方法与结果:利用DNAWorks在线引物程序设计经过密码子优化的整合素αMβ2 I-结构域的寡核苷酸序列;采用PCR介导的基因拼装法合成αMβ2 I-结构域DNA模板,将其克隆至原核表达载体pET11d-6h上,并转化大肠杆菌,获得表达菌株;经IPTG诱导,αMβ2 I-结构域在大肠杆菌BL21(DE3)中获得高效表达,表达产物经Ni-NTA琼脂糖层析柱纯化后,纯度达到90%以上;电喷雾电离质谱测定表明纯化所得的蛋白精确的相对分子质量为23720.0,与预期值相符;肽指纹质谱图谱鉴定其为目的蛋白。结论:αMβ2 I-结构域的高效表达,为进一步研究其与配体的结合及其复合物晶体结构奠定了基础。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2009年01期）
吴静[8]（2008）在《重组人ADAM15去整合素结构域蛋白的制备及其作用机理》一文中研究指出ADAM (A Disintegrin And Metalloproteinase)是一类含有七个功能结构域并在细胞间相互识别和相互作用中发挥重要作用的跨膜糖蛋白家族。ADAM15作为该家族唯一在去整合素结构域(disintegrin)含有RGD(Arg-Gly-Asp)基序的成员,在细胞外基质降解、细胞粘附、细胞内信号转导和肿瘤的病理变化等过程中发挥重要作用,但是其抗肿瘤机理需进一步阐释。本文在成功获取高表达水平的重组人ADAM15去整合素结构域蛋白片段(rhddADAM15)的基础上,以小鼠黑色素瘤细胞(B16)为研究模型,研究rhddADAM15对B16细胞体外增殖、粘附和迁移等细胞行为的影响,通过筛选rhddADAM15特异结合的12肽以及rhddADAM15在B16细胞上相互作用的靶点蛋白,探讨rhddADAM15干预肿瘤细胞行为的生理机制。主要研究结果如下:1)为获得大量具有生物活性的rhddADAM15蛋白,在详尽分析目标蛋白的cDNA序列的基础上,(1)选择能为大肠杆菌稀有密码子提供额外tRNA的大肠杆菌Escherichia coli Rosetta(DE3)作为宿主菌,将目标蛋白以GST(Glutathione-S-transferase)融合蛋白形式表达,在最佳诱导表达条件下融合蛋白GST-ADAM15浓度为298 mg/L,最佳凝血酶酶切条件下,rhddADAM15浓度为42 mg/L; (2)采用PCR体外定点突变技术将凝血酶识别序列附近稀有密码子GGA(Gly)替换为GGC,同时消除Pro-Glu-Phe残基,构建突变表达质粒,提高凝血酶酶切效率。在相同的表达和酶切条件下获得GST-△-ADAM15和rhddADAM15蛋白浓度分别为326 mg/L和68mg/L,比野生型分别提高9.4%和61.9%。这一结果表明,在充分认识目标蛋白特性的基础上定向选择表达宿主并改造表达质粒能实现外源蛋白高水平表达;2)采用MTT法测定rhddADAM15对B16、MCF-7/W以及HMEC-1细胞体外增殖的作用,采用创伤愈合实验、Matrigel基质胶以及Transwell侵袭小室法观察rhddADAM15对B16细胞体外迁移、粘附和侵袭的影响;采用台盼蓝染色法分析细胞活力、流式细胞仪检测rhddADAM15对B16细胞周期的影响。结果表明rhddADAM15对肿瘤细胞和正常内皮细胞生长均有一定的抑制作用(其IC50分别为9.5、11.8和14.9μg/mL),且明显抑制B16细胞的体外增殖、迁移、粘附和侵袭。台盼蓝染色法表明低剂量的rhddADAM15并不能导致B16细胞出现坏死,且rhddADAM15并不导致B16细胞出现典型的凋亡峰,而是将细胞阻滞于G2/ M期,并且这种作用呈剂量依赖关系;3)采用亲和甄别磁珠技术筛选rhddADAM15在B16细胞上的结合蛋白。将rhddADAM15采用蛋白生物素化方法标记生物素,借助生物素-亲和素系统,将生物素化的rhddADAM15固定于亲和素标记的免疫磁珠。从B16细胞裂解液中钓出与之相互作用的蛋白,经浓缩富集后,采用双向电泳分离技术分离获得主要的结合蛋白点,然后对这些蛋白点进行电喷雾串联质谱技术(ESI-MS)分析,在蛋白数据库中检索,共鉴定了8个蛋白质,按功能可分为如下叁类:(1)临床应用的肿瘤标志物(苹果酸脱氢酶、磷酸甘油醛脱氢酶和谷氨酸脱氢酶);(2)能量代谢相关蛋白(烯醇酶、磷酸丙糖异构酶、原肌球蛋白和血红蛋白);(3)信号转导通路成员(p38MAPK激酶)等。在此基础上通过分子对接软件molsoft ICM模拟计算获得rhddADAM15与p38激酶相互作用的最佳模式和重要的结合位点;4)采用噬菌体展示技术筛选与rhddADAM15特异性相互作用的多肽序列。采用噬菌体随机十二肽库对固定有rhddADAM15的亲和磁珠系统进行生物淘洗,获得4条与rhddADAM15特异结合的12肽。将获得的12肽与蛋白质库进行序列比对,发现细胞周期相关蛋白如Cdc25和p53,信号通路相关蛋白/受体,如整合素αvβ3的胞外区,丝裂原活化蛋白激酶p38α等与所获得的4条12肽具有高度同源性;5)基于上述研究所获得的rhddADAM15在B16细胞上潜在的靶点蛋白,进一步研究rhddADAM15与p38MAPK激酶的体外相互作用,结合rhddADAM15对B16细胞行为的抑制作用,采用蛋白点杂交和激酶活性测定方法分析rhddADAM15在体外与重组p38激酶蛋白的结合情况,同时研究不同剂量rhddADAM15对B16细胞中p38MAPK激酶磷酸化水平的影响,并观察rhddADAM15对p38激酶活性受到部分抑制的B16细胞的增殖和细胞周期抑制作用的变化。发现:(1)rhddADAM15在离体低温条件下能够和重组p38激酶蛋白结合,但rhddADAM15(0-10μg/mL)在体外对p38MAPK激酶活性没有影响;(2)同样剂量的rhddADAM15作用于B16细胞24 h后,细胞中p38MAPK激酶的磷酸化水平提高(被激活);(3)p38激酶的特异性抑制剂SB203580(0.5 mmol/L)预处理B16细胞30 min后,rhddADAM15对细胞增殖的抑制作用减弱(IC50由未经处理的9.5μg/mL增加到11.4μg/mL),对细胞周期的阻滞作用也减弱(G2/M期细胞比率从未经处理的的28.77%降到16.59%)。上述结果表明,p38MAPK信号转导通路参与了rhddADAM15对B16细胞增殖和细胞周期的抑制作用,同时也表明生理条件下rhddADAM15与p38MAPK激酶相互作用的复杂性。(本文来源于《江南大学》期刊2008-09-01）
吴静,雷楗勇,张莲芬,花慧,金坚[9]（2008）在《改善稀有密码子和氨基酸残基限制提高重组人ADAM15去整合素结构域蛋白表达水平》一文中研究指出【目的】为提高重组人ADAM(A Disintegrin And Metalloproteinase)15去整合素结构域蛋白(rhADAM15)的表达水平。【方法】在详尽分析rhADAM15的cDNA和GST(谷胱甘肽-S-转移酶)-ADAM15结构的基础上,选择表达宿主菌并对表达质粒进行改造。【结果】(1)选择能为大肠杆菌稀有密码子提供额外tRNA的Escherichia coli.Rosetta(DE3)作为宿主菌,将质粒pGEX-ADAM15转化于其中在最佳诱导表达条件下获得298mg/L融合蛋白GST-ADAM15;(2)采用PCR体外定点突变技术将目标蛋白编码区稀有密码子GGA(Gly425)替换为GGC,使融合蛋白表达水平提高9.4%;(3)通过消除凝血酶识别序列附近的Pro-Glu-Phe残基,提高凝血酶酶切效率,使rhADAM15产量提高了35.7%;(4)在GGA替换为GGC基础上切除"Pro-Glu-Phe"残基,使rhADAM15产量提高到68mg/L,比分别切除"Pro-Glu-Phe"残基、GGA替换为GGC和野生型提高了19.2%、51.1%和61.9%。【结论】这一结果表明,在充分认识目标蛋白特性的基础上定向选择表达宿主并改造表达质粒能实现外源蛋白高水平表达。(本文来源于《微生物学报》期刊2008年08期）
张军,靳风烁,江军,李彦锋[10]（2004）在《表达人受精素β去整合素结构域的重组沙门菌疫苗株的构建》一文中研究指出目的 构建表达人受精素 β去整合素结构域的重组沙门菌疫苗株。 方法 应用PCR方法获得人受精素 β去整合素结构域的cDNA片断 ,将其插入高拷贝表达载体pYA3 3 3 9中 ,构建重组质粒pYA3 3 3 9 hf2 79,将该重组质粒转入鼠沙门菌疫苗株X45 5 0 ,获得重组菌株X45 5 0 (pYA3 3 3 9 hf2 79)。结果 该重组疫苗株可稳定表达能被抗人受精素 β多克隆抗体识别的重组蛋白HF93 ,其分子量约为 16× 10 3。结论 该疫苗株的构建为进一步研究以人受精素 β为靶抗原的免疫避孕疫苗打下了基础(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2004年06期）
解整合素结构域论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
整合素粘附体蛋白间的相互作用对大多数的生物进程是非常重要的。随着生物信息学的发展,积累了大量的整合素粘附体信号分子间相互作用数据,同时也出现了许多预测蛋白质相互作用(Protein–Protein Interaction,PPI)的方法。其中,基于结构域信息来预测PPI是近年来研究的热门领域。然而,这些方法大多数都是从蛋白质层面出发,利用蛋白质对与结构域之间的关系构建预测模型,这导致了它们的预测结果存在较高的假阴性。为了解决这一问题,本研究设计了一种从结构域层面出发,预测PPI的方法。利用该方法预测了整联蛋白粘合体的相互作用;并依次构建了PPI网络、预测了整合素粘附体信号分子的相关信号转导通路;利用计算的方法,从分子水平探索并理解了信号分子间相互作用的机制。首先,我们利用结构域相互作用(Domain–Domain Interaction,DDI),以及蛋白质与结构域间的相互关系建立了一个预测PPI的模型。选用已被证明的PPI数据对预测模型中的参数进行优化;并把优化后的模型与其他预测PPI的方法进行了比较,来检测该模型预测结果的准确性和灵敏性。然后,利用该预测模型对含有147个整联蛋白粘合体的源数据(source data)进行了相互作用预测;共得到736对PPI以及与其相应的置信概率(confidence probability)。基于这些相互作用,构建PPI网络;并根据这些相互作用的方向性,分别构建了无方向网络和有方向网络,以网络图(network graphs)的形式对这些整合素粘附体蛋白的相互作用进行了分析研究。最后,以蛋白质对相互作用的置信概率为边权,对预测出的736对相互作用的整合素粘附体蛋白对,构建了加权的PPI网络;利用动态规划算法计算其中最小权重的线性通路,将计算得到的线性通路按一定的规则组装成了通路网络,从而实现了从整合素粘附体的加权PPI网络中预测信号转导通路。最终预测得到7个与整合素粘附体信号分子相关的可能的信号转导通路。总的来说,本研究提出了一种基于结构域信息预测PPI的方法;此方法具有较低的假阴性率,且预测结果具有较高的可靠度;利用该方法成功地预测出整合素粘附体蛋白的相互作用。另外,本研究还构建了PPI网络,并从加权的PPI网络中预测出整合素粘附体信号分子的信号转导通路。这不仅能够为利用实验方法探索整合素相关信号转导通路的机制提供帮助,还可以为基础医学相关疾病机理的研究提供参考信息。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
解整合素结构域论文参考文献
[1].张天宇.微小隐孢子虫含整合素α结构域蛋白（CpITGA）黏附特性研究[D].吉林大学.2019
[2].张晓盼.基于结构域的人类整合素粘附体相互作用预测研究[D].太原理工大学.2016
[3].张晓盼,焦雄.基于结构域预测整合素相互作用的方法[C].第十一届全国生物力学学术会议暨第十叁届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2015
[4].林霖,宋先强,叶盛,张荣光.整合素激活因子Talin蛋白棒状结构域的双螺旋束结构研究[J].生物化学与生物物理进展.2015
[5].贺慧颖.与整合素相互作用的含FERM结构域的蛋白在肺癌进展中的作用研究[C].第七届中国肿瘤学术大会暨第十一届海峡两岸肿瘤学术会议会议资料.2012
[6].丽娜.绵羊受精素β去整合素结构域的表达及其特异性抗体的制备[D].内蒙古农业大学.2009
[7].侯晓敏,袁彩,彭奇,陈明晃,黄明东.整合素αMβ2I-结构域的基因合成和蛋白表达[J].生物技术通讯.2009
[8].吴静.重组人ADAM15去整合素结构域蛋白的制备及其作用机理[D].江南大学.2008
[9].吴静,雷楗勇,张莲芬,花慧,金坚.改善稀有密码子和氨基酸残基限制提高重组人ADAM15去整合素结构域蛋白表达水平[J].微生物学报.2008
[10].张军,靳风烁,江军,李彦锋.表达人受精素β去整合素结构域的重组沙门菌疫苗株的构建[J].第叁军医大学学报.2004