导读:本文包含了吲哚草酰胺衍生物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:金刚烷甲酰氯,金刚烷衍生物,合成,细胞毒活性
吲哚草酰胺衍生物论文文献综述
余丽霞,蔡旭婷,唐奕楠,赵胜贤,严晓阳[1]（2019）在《N-取代2-(5-氯-2-(金刚基-1-基)-1H-吲哚-3-基)-2-氧代乙酰胺衍生物的合成及其细胞毒活性》一文中研究指出以金刚烷甲酰氯为起始原料,经亲核取代、吲哚环合及酰化反应制得中间体2-(5-氯-2-金刚烷-1H-吲哚-3-基)-2-氧代乙酰(4); 4与取代胺反应合成了14个新的N-取代2-(5-氯-2-(金刚基-1-基)-1H-吲哚-3-基)-2-氧代乙酰胺衍生物(5a～5n),其结构经~1H NMR,~(13)C NMR和HR-MS(ESI)表征。采用MTT法研究了化合物对人子宫颈癌细胞(Hela)、乳腺癌细胞(MCF-7)和人肝癌细胞(HepG-2)的体外抗肿瘤活性。结果显示:化合物2-(5-氯-2-金刚烷-1H-吲哚-3-基)-N-(3-氯-4-氟苯基)-2-氧代乙酰胺(5e)的体外抑制活性最优,IC_(50)分别为14. 10、10. 56和8. 55μmol·L~(-1)。(本文来源于《合成化学》期刊2019年01期）
曲智强,张玉镭,昝宁宁,姜林[2]（2016）在《3-(吲哚-3-基)-5-吡唑甲酰胺衍生物的合成及抑菌活性》一文中研究指出本文以3-乙酰吲哚、草酸二乙酯、水合肼等为原料,经缩合、环化、水解反应制备3-(吲哚-3-基)吡唑-5-甲酸,后者再与苄胺或2-苯乙胺在EDC-BTOH催化下合成了一系列N-取代苄基-3-(吲哚-3-基)吡唑-5-甲酰胺和N-(2-取代苯基乙基)-3-(吲哚-3-基)吡唑-5-甲酰胺。采用平板计数法测试了化合物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制活性,结果表明,在浓度为80μg/m L时部分化合物有较高的抑菌活性。(本文来源于《化学通报》期刊2016年10期）
王亮,瞿星,李站,彭望明[3]（2015）在《铑(Ⅲ)催化吲哚甲酰胺衍生物与末端炔烃的C—H活化/环化反应》一文中研究指出报道了铑(Ⅲ)催化的吲哚甲酰胺衍生物与末端的炔烃发生的C—H活化/环化反应,能够高效地构建多环吲哚类化合物,收率为85%~98%.该反应操作简便、反应条件温和、催化剂用量低,并使用具有氧化性的导向基团,不需要添加额外氧化剂.研究了该反应的分子间的竞争性试验,推测了可能的反应机理.所有化合物均采用NMR,IR,高分辨质谱等多种谱学技术进行了结构表征.(本文来源于《有机化学》期刊2015年03期）
邓兰青,易雪静,吴瑛,徐中海[4]（2014）在《Ugi多组分反应一锅法合成3-异吲哚酮-1-甲酰胺衍生物》一文中研究指出采用Ugi多组分一锅法反应,以2-羧基苯甲醛、胺、异腈为原料,以甲醇和乙腈为混合溶剂,室温下简便高效地合成了8个3-异吲哚酮-1-甲酰胺衍生物,收率均在75%以上,其结构用1H NMR、13C NMR和高效液质联用(LC-MS)进行了确证。(本文来源于《应用化工》期刊2014年05期）
李敏[5]（2008）在《吲哚3-草酰胺衍生物YB-L12的抗肿瘤作用及其作用机制研究》一文中研究指出吲哚3-草酰胺衍生物D-24851是德国ASTA公司开发的一种新型、具有抗肿瘤活性的小分子化合物,它能够抑制微管聚合并将细胞周期阻滞在G2/M期。体外实验发现其对多种恶性肿瘤细胞都有活性,体内试验中,治疗剂量无神经和血液毒性,口服有效,现已进入临床I期实验。可望成为临床上潜力巨大抗肿瘤药物。本实验室从天然产物中引入活性基团,合成了一系列结构新颖且抗肿瘤活性较好的吲哚3-草酰胺衍生物,其中YB-L12为从天然产物胡椒胺中引入活性胡椒苄基,合成的吲哚3-草酰胺衍生物,在体外有较强的抗肿瘤活性,且具有良好的量效关系。本文进一步研究了YB-L12对体外培养的多种肿瘤细胞和动物移植性肿瘤的抑制作用及特点,并初步探讨了它的作用机制。1 YB-L12的体外抗肿瘤作用本文通过MTT、SRB实验法发现YB-L12对多种肿瘤细胞均有较强的抑制作用,IC50为0.10～9.41μM。但单从MTT结果来看,YB-L12对癌细胞和正常细胞选择性不强,对人血管内皮细胞(VEC)及人疤痕成纤维细胞(fb)的IC50分别为1.20μM和2.40μM。从SRB结果可看出:YB-L12对人红白血病细胞(K562)及阿霉素诱导的多药耐药株(K562/AO2)均有抑制作用,GI50分别为:1.70μM和0.94μM。通过对Hela、SKOV3细胞生长曲线的观察,发现不同浓度的YB-L12对肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用,并且具有显着的量效关系。2 YB-L12的体内抗肿瘤作用体内移植肿瘤实验亦观察到YB-L12对小鼠实体型肉瘤S180有一定的治疗作用。连续灌胃给予YB-L12 (75mg/kg/d及150mg/kg/d) 6天,对小鼠肉瘤S180的生长抑制率分别为34.89%和47.60%,高剂量组和低剂量组瘤重均比空白对照组小(P<0.01),而低剂量组与高剂量组瘤重相比无差异(P>0.05),但给药组小鼠的体重较空白对照组无明显的下降(P>0.05),说明YB-L12在体内实验表现出良好的肿瘤抑制作用,且治疗剂量下无明显系统毒性。3 YB-L12对肿瘤细胞周期的影响本文采用流式细胞仪分析了YB-L12对Hela细胞周期移行的影响。用不同浓度的YB-L12(0.2～0.8μM)分别作用于细胞12和24小时。YB-L12可使细胞周期阻断在G2/M期。4 YB-L12诱导肿瘤细胞的凋亡YB-L12能够诱导Hela细胞凋亡。不同浓度的YB-L12(0.2～0.8μM)作用于Hela和SKOV3细胞24小时后,分别用Giemsa染液和荧光染料Hoechst 33342对细胞进行染色,前者将细胞核染成蓝紫色,胞浆染成粉红色。未加药组的细胞核染色均一、结构完整,可见分叶核;给药组细胞呈现核膜皱缩,核碎裂。后者在紫外光激发下发蓝色荧光,通过荧光显微镜观察发现YB-L12可使细胞核染色质发生聚集、碎裂,细胞核固缩呈均一的致密物,进而断裂,细胞膜不断出芽、脱落,细胞变成数个大小不等的凋亡小体,并且随着YB-L12浓度的加大,镜下这种细胞形态的变化愈加明显,凋亡细胞的比例逐渐增加。在DNA凝胶电泳实验中,用不同浓度的YB-L12(0.1～0.8μM)分别作用于Hela和SKOV-3细胞24小时,提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,呈现典型的“DNA梯子(DNA ladder)”图谱。用流式细胞仪进行细胞的DNA含量测定,可见经不同浓度的YB-L12(0.2～0.8μM)作用于Hela细胞24小时后,出现一个“亚G1峰”,且凋亡细胞的比例随着YB-L12浓度的升高而增加,呈一定的剂量依赖性。从以上四方面的结果可以认为YB-L12能够诱导肿瘤细胞发生凋亡。5 YB-L12对凋亡相关基因p53、caspase-3、bcl-2及bax mRNA水平的影响本文观察了YB-L12对凋亡相关基因p53、caspase-3、bcl-2及bax mRNA水平的影响。RT-PCR结果显示0.2 ~0.8μM YB-L12能升高p53、caspase-3、bax mRNA的水平,同时降低bcl-2 mRNA的水平,与对照组相比差异均有统计学意义。提示YB-L12诱导细胞凋亡的作用极可能依靠上调了p53、caspase-3及bax mRNA的水平,同时下调凋亡抑制基因bcl-2 mRNA的水平,从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。6 YB-L12对微管的影响微管是由微管蛋白和微管相关蛋白构成的蛋白质多聚体。微管也是癌症化疗的靶点之一,不同浓度的YB-L12(0.2～0.8μM)作用于Hela细胞12小时后,通过微管免疫荧光法观察YB-L12对微管形态的影响,可见对照组的Hela细胞,微管形态结构完整,有时单根微管的轮廓亦可清晰辨认;而用0.2μM YB-L12处理后微管结构受到一定程度的破坏,数量减少、断片增多;高剂量0.8μM的YB-L12则使绝大部分微管结构破坏,微管不再成束,仅在核周残留少量点状不规则荧光。阳性对照药D-24851(0.1μM)处理后的细胞微管不再成束,断裂成片断,呈点状不规则荧光,这与YB-L12处理后的细胞微管形态变化相似。而紫杉醇(0.01μM)处理后的细胞微管呈叁个或多个区域聚集分布,这个结果与紫杉醇抑制微管解聚的作用相一致。由此证明:YB-L12可以通过抑制微管蛋白聚合,影响肿瘤细胞纺锤体形成,来抑制细胞有丝分裂,其对微管的作用与D-24851相似。综上所述,YB-L12结构新颖,低毒性,且在体内外能明显抑制肿瘤细胞的生长,在体外对多药耐药肿瘤细胞也有抑制作用;能将肿瘤细胞生长周期阻断在G2/M期,同时通过影响癌基因p53、caspase-3、bax及抑癌基因bcl-2 mRNA水平,抑制细胞微管聚合,影响纺锤体形成来阻止细胞有丝分裂,从而诱导肿瘤细胞的凋亡。因此,YB-L12有望成为一个有自主知识产权,低毒性的新型抗肿瘤化合物。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
杨森,徐丽,曹波,于鹏飞,李虎[6]（2006）在《吲哚草酰胺衍生物YB-15对Hela细胞生长抑制的研究》一文中研究指出[目的]研究吲哚草酰胺衍生物YB-15对Hela细胞的作用。[方法]体外培养宫颈癌细胞Hela,应用MTT法测定半数抑制浓度(IC_(50)),荧光染色观察细胞凋亡及绘制7 d内的生长曲线观察生长情况,间接免疫荧光染色观察化合物对微丝管蛋白形态的破坏情况。[结果]吲哚草酰胺衍生物YB-15能明显抑制Hela细胞的生长,IC_(50)约为1.25×10~(-6)mol/L;1×10~(-6)mol/L吲哚草酰胺衍生物YB-15作用24 h即可明显诱导Hela细胞的凋亡;[结论]吲哚草酰胺衍生物YB-15对人类宫颈癌细胞有极强生长抑制和诱导凋亡作用。(本文来源于《武警医学院学报》期刊2006年06期）
王浩,闻韧,蒋为群,董肖椿,黄磊[7]（2001）在《新型3-草酰胺-2-苯基吲哚衍生物的合成及其黄体细胞生长抑制活性的研究(英文)》一文中研究指出本文报道以苯肼为原料合成了6个2-苯基-3-草酰胺基吲哚衍生物1a～f，其结构均未见文献报道。经初步体外试验结果表明，所被测试的6个目标化合物均具一定的离体黄体细胞生长抑制活性，且2-(4-甲氧苯基)吲哚化合物1b～d的活性明显高于2-苯基吲哚化合物1a。但在1b的吲哚氮上引入甲基或异丙基对活性没有影响。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2001年01期）
吲哚草酰胺衍生物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文以3-乙酰吲哚、草酸二乙酯、水合肼等为原料,经缩合、环化、水解反应制备3-(吲哚-3-基)吡唑-5-甲酸,后者再与苄胺或2-苯乙胺在EDC-BTOH催化下合成了一系列N-取代苄基-3-(吲哚-3-基)吡唑-5-甲酰胺和N-(2-取代苯基乙基)-3-(吲哚-3-基)吡唑-5-甲酰胺。采用平板计数法测试了化合物对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制活性,结果表明,在浓度为80μg/m L时部分化合物有较高的抑菌活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吲哚草酰胺衍生物论文参考文献
[1].余丽霞,蔡旭婷,唐奕楠,赵胜贤,严晓阳.N-取代2-(5-氯-2-(金刚基-1-基)-1H-吲哚-3-基)-2-氧代乙酰胺衍生物的合成及其细胞毒活性[J].合成化学.2019
[2].曲智强,张玉镭,昝宁宁,姜林.3-(吲哚-3-基)-5-吡唑甲酰胺衍生物的合成及抑菌活性[J].化学通报.2016
[3].王亮,瞿星,李站,彭望明.铑(Ⅲ)催化吲哚甲酰胺衍生物与末端炔烃的C—H活化/环化反应[J].有机化学.2015
[4].邓兰青,易雪静,吴瑛,徐中海.Ugi多组分反应一锅法合成3-异吲哚酮-1-甲酰胺衍生物[J].应用化工.2014
[5].李敏.吲哚3-草酰胺衍生物YB-L12的抗肿瘤作用及其作用机制研究[D].河北医科大学.2008
[6].杨森,徐丽,曹波,于鹏飞,李虎.吲哚草酰胺衍生物YB-15对Hela细胞生长抑制的研究[J].武警医学院学报.2006
[7].王浩,闻韧,蒋为群,董肖椿,黄磊.新型3-草酰胺-2-苯基吲哚衍生物的合成及其黄体细胞生长抑制活性的研究(英文)[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2001