平滑肌松弛作用论文-杨光明,潘扬

平滑肌松弛作用论文-杨光明,潘扬

导读:本文包含了平滑肌松弛作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:莲,睡莲科,异喹啉生物碱,莲子心新碱

平滑肌松弛作用论文文献综述

杨光明,潘扬[1](2019)在《莲异喹啉生物碱及其松弛平滑肌作用的研究进展》一文中研究指出莲Nelumbo nucifera是一种传统的药用植物,现在它被认为是药食两用作物。它广泛分布于我国,自然资源十分丰富。其叶(荷叶)、花(荷花)、叶茎或花茎(荷梗)、叶基部(荷叶蒂)、雄蕊(莲须)、花托(莲房)、老熟果实(石莲子)、种子(莲子)、种皮(莲衣)、绿色胚芽(莲子心)、根茎(藕)和根茎的节部(藕节)等多个生物体部位均可作为药用或食用,是一种极具利用价值的经济作物。生物碱为莲的主要化学成分,其结构类型均为异喹啉类化合物。平滑肌通常存在于消化道、呼吸道以及血管和泌尿、生殖等人体系统中,其异常收缩与高血压、哮喘和胃肠失调等多种疾病相关,而大部分治疗策略依赖于平滑肌松弛药物。以往的研究表明,莲生物碱对平滑肌具有较强的松弛活性。该文通过检索近年来CNKI,PubMed等学术数据库,选取国内外近年来与莲生物碱及其对平滑肌作用相关的文献进行归纳、整理和分析,以期为未来从莲生物碱中发现高效、低毒的平滑肌松弛剂提供科学依据。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年18期)

李露,曹卓,潘炯伟,王洁[2](2016)在《H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用》一文中研究指出目的探讨H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用。方法观察正常对照组、COPD模型组及松弛素治疗组大鼠肺组织的病理变化,比较各组大鼠支气管壁及平滑肌厚度,检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达水平及MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值。结果与正常对照组大鼠相比,COPD模型组大鼠肺支气管壁及平滑肌厚度显着增厚,且松弛素治疗组大鼠肺支气管壁厚度及平滑肌厚度与COPD模型组大鼠相比显着降低(P<0.05)。COPD模型组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达水平均高于正常对照组(P<0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与正常对照组相比,呈现明显升高趋势(P<0.05);而对比COPD模型组大鼠,松弛素治疗组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达有所降低(P<0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与COPD模型组相比均降低(P<0.05)。结论松弛素能抑制大鼠肺组织结构病理变化,抑制COPD气道平滑肌的增殖。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年21期)

马晓娟,王侠,丁肖华,付毓平[3](2016)在《H2型松弛素促进人血管平滑肌细胞迁移的作用及机制》一文中研究指出目的探讨H2型松弛素(Relaxin-2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的作用及分子机制。方法采用划痕实验和Transwell实验检测Relaxin-2对VSMCs的迁移作用;采用蛋白质印迹法检测其对细胞信号蛋白丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)、核因子-κB(NF-κB)p65的影响。结果 Relaxin-2可剂量依赖性促进VSMCs的迁移,应用NF-κB抑制剂BAY 11-7082可阻断Relaxin-2诱导的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002和ERK抑制剂U0126预处理可以降低Relaxin-2引起的NF-κB p65的激活。结论 Relaxin-2可能通过活化PI3K/Akt和ERK信号通路激活NF-κB p65,进而促进MMP-9和MMP-2的表达,从而诱导VSMCs迁移效应。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年30期)

王国玉,王浩宇,王英南[4](2014)在《马齿苋水提取物松弛气管平滑肌作用与β受体的关系》一文中研究指出目的观察马齿苋水提取物(Water Extract of Portulaca oleracea L,WEPO)对离体气管平滑肌张力的影响与β受体的关系。方法青紫蓝家兔,制备离体气管环,将气管环随机分为WEPO 0.625、1.25、2.50和5.00 g·L-1(生药)剂量组,普萘洛尔(Pro)+WEPO组,氨茶碱(Ami)组。以气管环平滑肌张力、收缩频率和收缩幅度为指标,观察WEPO松弛离体气管平滑作用与β受体的关系。结果 (1)WEPO不同剂量组药后家兔离体气管平滑肌收缩曲线基线、收缩频率、收缩幅度显着低于药前,与药前比较差异均具有显着的统计学意义(P<0.05或P<0.01);(2)Pro+WEPO组气管平滑肌收缩曲线基线、收缩频率、收缩幅度显着高于WEPO组,二者比较差异有显着的统计学意义(P<0.01)。结论 WEPO对离体气管平滑肌有明显的舒张的作用,兴奋β受体是其松弛气管平滑肌作用机制之一。(本文来源于《安徽医药》期刊2014年10期)

苏丙凡,郗玉玲[5](2007)在《治疗尿紊乱药在抗胆碱能和松弛平滑肌的药理学作用的分析》一文中研究指出研究发现,盐酸奥昔布宁、盐酸丙哌维林和盐酸特罗地林都具有抑制膀胱平滑肌收缩发挥抗胆碱能和松弛平滑肌的作用。本次通过口服标准剂量的药物后达到稳态时,研究这些药物对乙酰胆碱覃毒碱受体的占领和对由乙酰胆碱和 KCl(本文来源于《国际中医中药杂志》期刊2007年06期)

孔劲松,杨兴海,柳蔚[6](2007)在《皱皮木瓜总黄酮对胃肠平滑肌的松弛作用及其机制分析》一文中研究指出目的探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)对胃肠平滑肌的松弛作用及其相关机制。方法采用家兔离体空肠、回肠和胃底平滑肌生物测定法,观察FLC对空肠自主性收缩和Ach诱导收缩的影响,以及回肠和胃底对不同激动剂(Ach和CaCl_2)的反应。结果FLC对空肠自主性收缩和Ach诱导收缩反应均呈抑制作用;剂量依赖性抑制Ca~(2+)诱导回肠收缩(P<0.01)及Ach所致胃底肌条的收缩,非竞争性拮抗Ach和CaCl_2累积量效曲线,压低最大反应。结论FLC松弛胃肠平滑肌与阻断VDC减少外钙内流和内钙释放作用有关,但与M胆碱受体阻断无关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2007年09期)

王惠洁,杨蓉,林棋[7](2006)在《四逆散和阿托品对离体兔肠平滑肌松弛作用的比较研究》一文中研究指出目的:比较四逆散与阿托品对离体兔肠平滑肌的松弛作用。方法:采用离体器官实验法,将家兔离体肠管与生物信号采集处理系统相连,并置于恒温平滑肌浴槽中,观察四逆散与阿托品对兔肠管平滑肌收缩幅度的影响,比较两者的效能及效价强度。结果:四逆散可明显舒张兔肠平滑肌,且量效呈正相关性,其效能>阿托品(P>0.05),效价强度<阿托品。结论:四逆散舒张肠道平滑肌的作用与阿托品相当。(本文来源于《山西中医学院学报》期刊2006年05期)

李惠萍,卢中秋,陈寿权,白春学,洪群英[8](2006)在《灯盏花素对离体豚鼠肺间质条平滑肌的松弛作用》一文中研究指出目的:观察灯盏花素对豚鼠离体静息肺间质条的松弛作用及对组胺诱发的离体肺间质条平滑肌收缩的影响,并与溴化异丙托品及沙丁胺醇比较。方法:采用定量药理分析方法测定和记录灯盏花素、溴化异丙托品及沙丁胺醇孵育前后豚鼠肺间质条的影响。结果:灯盏花素、溴化异丙托品及沙丁胺醇对豚鼠离体肺间质条均产生了明显的松弛作用,并拮抗了组胺诱导的豚鼠肺间质条的收缩。结论:灯盏花素对离体豚鼠肺间质条有松弛作用,并能拮抗组胺诱导的肺间质条收缩,提示可用于临床治疗气道阻塞性疾病。(本文来源于《中国药师》期刊2006年06期)

魏巍[9](2006)在《CY对平滑肌的松弛作用及其机制的初步研究》一文中研究指出吗啉甲基萘满酮,3,4-dihydro-2-(4-morpholinylmethy)-1(2H)-naphthalenone(CY)是从一系列数十个目标化合物中筛选出来具有活性的化合物。本文主要对CY在舒张平滑肌方面的作用及其机制进行了研究。 本文采用离体动物实验和整体动物实验考察了CY对平滑肌的作用及其作用机制。在离体动物实验中,我们通过单剂量加入CY观察其对家兔小肠自发活动的影响,并考察了CY对致痉剂收缩的家兔离体器官平滑肌的舒张作用,此外,还对其作用机制作了初步的探索。在整体动物实验中,我们对CY对腹泻和肠道运动的作用进行了研究。实验结果表明,在离体实验中,CY(0.1~1mM)能够剂量依赖性的降低家兔离体小肠自发活动的振幅和张力;CY(1.0×10~(-5)~3.0×10~(-3)M)能够舒张乙酰胆碱(10~(-2)mg/ml)、氯化钡(1mg/ml)、氯化钾(60mM)收缩的家兔离体气管、胆囊、小肠和结肠;舒张乙酰胆碱、氯化钾收缩的家兔离体膀胱;在家兔小肠上,比较CY的舒张量效曲线和加入阻断剂后的舒张量效曲线发现,CY的作用机制同a、β受体,PG,cGMP和钾通道无关;为了确定CY是否通过钙通道发挥作用,在高钾无钙液中进行了钙累积量效曲线实验,结果表明用CY(0.3mM)孵育后,钙累积量效曲线右移,最大反应降低,这与钙通道阻断剂维拉帕米十分相似,所以CY的作用机制可能是通过阻断电压依赖性钙通道而发挥其舒张平滑肌的作用。 本文还研究了CY对小鼠腹泻的作用,结果表明,CY灌胃给药对蓖麻油引起的小鼠刺激性腹泻、20%MgSO_4溶液引起的小鼠渗透性腹泻、液体石蜡引起的小鼠接触性腹泻均有明显的抑制作用,使小鼠排便次数减少,排泄物水样程度下降。另外,CY通过灌胃给药,也可抑制正常小鼠小肠的推进运动和小鼠大肠的推进运动,使首次排黑便时间延长。 综上所述,CY对平滑肌具有明显的舒张作用,其作用机制很可能是通过阻断电压依赖性钙通道而使平滑肌舒张。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2006-05-01)

吕颐[10](2006)在《结肠平滑肌细胞培养方法的建立及东北鹤虱松弛肠平滑肌作用初探》一文中研究指出目的:建立离体大鼠结肠平滑肌细胞分离、纯化、原代培养及鉴定的方法,在细胞水平研究东北鹤虱药物血清的平滑肌松弛作用机制。 方法:1.采用混合酶法即胰蛋白酶消化杂细胞,胶原酶Ⅱ消化平滑肌细胞,分次消化、分次收集细胞,配合机械法吹打、过细胞筛得到细胞悬液,用含10%胎牛血清的DMEM液培养细胞,通过台盼兰染色法检查细胞数量及存活率,差速贴壁法纯化细胞,原代培养的细胞绘制生长曲线。2.新分离平滑肌组织常规甲醛固定、石蜡包埋、HE染色鉴定组织纯度,免疫组织化学ABC法用特异性平滑肌肌动蛋白α-actin鉴定原代培养细胞。3.分别用东北鹤虱水提醇沉溶液5g/mL、10g/mL、15g/mL给大鼠灌胃,每天一次,连续7天,末次灌胃后2小时下腔静脉取全血,离心后取上清液(含药血清),用MTT比色法测定含药血清对结肠平滑肌细胞增殖的影响,通过细胞培养液的LDH检测含药血清的细胞毒性,测微尺测量给药前后细胞长度,计算舒张百分数,应用Ca~(2+)荧光指示剂Fura-2/AM测定结肠平滑肌细胞内游离Ca~(2+)浓度。 结果:成功分离出大鼠结肠平滑肌细胞,存活率>95%,新分离的细胞呈椭圆形或梭形,胞核位于中央。含10%胎牛血清的DMEM培养36小时后细胞贴壁,细胞生长呈明显的迟滞期(第0-3天),对数期(第3-7天)和平台期(第7-10天),第十天左右融合成单层。平滑肌条病理切片镜下见细胞呈红色梭形,排列整齐,胞浆丰富,胞核呈紫蓝色,雪茄烟状。免疫组化见细胞呈梭形或多角形,胞浆内棕色及浅棕色细颗粒,核呈浅蓝色,为阳性反应,显示培养的CSM细胞纯度较高。含药血清(10倍稀释)作用于细胞后MTT测定显示与空白对照组比较,低浓度LEG组对细胞有明显的促进增殖作用(P<0.01),而中、高浓度组与空白对照组无显着性差异。细胞培养液的LDH检测结果显示低浓度组(本文来源于《天津医科大学》期刊2006-05-01)

平滑肌松弛作用论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用。方法观察正常对照组、COPD模型组及松弛素治疗组大鼠肺组织的病理变化,比较各组大鼠支气管壁及平滑肌厚度,检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达水平及MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值。结果与正常对照组大鼠相比,COPD模型组大鼠肺支气管壁及平滑肌厚度显着增厚,且松弛素治疗组大鼠肺支气管壁厚度及平滑肌厚度与COPD模型组大鼠相比显着降低(P<0.05)。COPD模型组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达水平均高于正常对照组(P<0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与正常对照组相比,呈现明显升高趋势(P<0.05);而对比COPD模型组大鼠,松弛素治疗组大鼠组织中MMP-1、MMP-9、TIMP-1的表达有所降低(P<0.05),且MMP-1/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值与COPD模型组相比均降低(P<0.05)。结论松弛素能抑制大鼠肺组织结构病理变化,抑制COPD气道平滑肌的增殖。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

平滑肌松弛作用论文参考文献

[1].杨光明,潘扬.莲异喹啉生物碱及其松弛平滑肌作用的研究进展[J].中国中药杂志.2019

[2].李露,曹卓,潘炯伟,王洁.H2松弛素对慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管平滑肌增殖的抑制作用[J].中国老年学杂志.2016

[3].马晓娟,王侠,丁肖华,付毓平.H2型松弛素促进人血管平滑肌细胞迁移的作用及机制[J].重庆医学.2016

[4].王国玉,王浩宇,王英南.马齿苋水提取物松弛气管平滑肌作用与β受体的关系[J].安徽医药.2014

[5].苏丙凡,郗玉玲.治疗尿紊乱药在抗胆碱能和松弛平滑肌的药理学作用的分析[J].国际中医中药杂志.2007

[6].孔劲松,杨兴海,柳蔚.皱皮木瓜总黄酮对胃肠平滑肌的松弛作用及其机制分析[J].时珍国医国药.2007

[7].王惠洁,杨蓉,林棋.四逆散和阿托品对离体兔肠平滑肌松弛作用的比较研究[J].山西中医学院学报.2006

[8].李惠萍,卢中秋,陈寿权,白春学,洪群英.灯盏花素对离体豚鼠肺间质条平滑肌的松弛作用[J].中国药师.2006

[9].魏巍.CY对平滑肌的松弛作用及其机制的初步研究[D].沈阳药科大学.2006

[10].吕颐.结肠平滑肌细胞培养方法的建立及东北鹤虱松弛肠平滑肌作用初探[D].天津医科大学.2006

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