导读:本文包含了软骨破坏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:髌骨,全膝关节置换术,髌骨软骨,破坏程度
软骨破坏论文文献综述
冉单[1]（2018）在《髌骨软骨破坏程度对保留髌骨的全膝关节置换术疗效的影响》一文中研究指出目的:研究髌骨软骨破坏程度对保留髌骨的全膝关节置换术的影响。方法:选择我院2015年3月-2017年3月纳入的186例全膝关节置换术患者,按照髌骨软骨破坏程度分为叁组,轻度组73例,中度组68例,重度者45例,保留所有患者髌骨,对比叁组临床治疗效果。结果:治疗前叁组KSS膝关节及KSS功能评分无差异(P>0.05),治疗后叁组各评分均较治疗前提高(P<0.05),但组间对比无统计学意义(P>0.05)。治疗后叁组疼痛发生率无明显差别(P>0.05)。结论:髌骨软骨破坏程度对保留髌骨的全膝关节置换术患者疗效的影响较小,均能够改善患者的膝关节功能,降低疼痛,为预后提供保障。(本文来源于《健康之路》期刊2018年09期）
万爽,刘万钱,杨力[2]（2018）在《关节软骨胞外基质破坏的力学生物学机制》一文中研究指出目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种高发的关节退行性疾病。研究发现,软骨细胞外基质合成与降解的失衡是造成OA软骨退变的重要原因。在此过程中,基质金属蛋白酶起着关键性的作用。已有的研究提示,力学失稳是关节退变发生发展的始动环节。然而,有关力学失稳环境下软骨细胞外基质破坏及软骨退变的机制尚不清楚。近来研究发现,NFAT5可调节软骨细胞基质降解酶的表达,参与力学环境下关节软组织和血管等胞外基质的重建。方法 开展不同力学拉伸和渗透压条件下,软骨细胞中NFAT5/Zn~(2+)/ZIP8途径的激活及MMP13等表达变(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
王军,张育民,宋伟,马涛,王军伟[3]（2018）在《骨关节炎软骨组织中SIRT2表达量与炎性反应、骨质破坏的相关性研究》一文中研究指出目的研究骨关节炎(OA)软骨组织中沉默信息调节因子2(SIRT2)表达量与炎性反应、骨质破坏的相关性。方法选择2015年6月一2017年6月西安市红会医院关节外科行膝关节置换术患者198例作为OA组,126例膝关节损伤患者作为对照组。收集关节软骨并测定SIRT2 mRNA表达量及蛋白阳性表达率,收集关节液并测定炎性因子、骨破坏分子的含量。结果 OA组关节软骨中SIRT2 mRNA表达量及蛋白阳性表达率均显着低于对照组(t=30.090,χ~2=66.166,P=0.000,0.000);OA组关节液中Toll样受体(TLR4)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子12(CXCL12)、CXCL13、蛋白酶激活受体-2(RAR-2)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、1型胶原交联C末端肽(ICTP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)的含量均显着高于对照组(t=25.199、25.207、24.056、16.713、32.570、19.165、32.528、28.112、25.669、27.909,P均=0.000);OA组中SIRT2蛋白阴性表达患者的关节液中TLR4、IL-1β、TNF-α、CXCL12、CXCL13、RAR-2、RANKL、MMP-3、ICTP、TRACP-5b的含量均显着高于SIRT2蛋白阳性表达患者(t=15.026、15.449、14.407、11.081、19.014、12.811、21.400、20.509、16.067、16.732,P均=0.000)。结论骨关节炎软骨组织中低表达的SIRT2能够增强炎性反应、促进骨质破坏。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2018年08期）
韩孜祥,陈敏洁,杨驰,魏文斌,柴盈[4]（2018）在《颞颌关节滑膜软骨瘤病骨破坏行为及其microRNA研究》一文中研究指出目的:通过研究颞下颌关节(temporomandibularjoint, TMJ)滑膜软骨瘤病(synovial chondromatosis,SC)磁共振成像特点,并对其进行分型,以探究其潜在骨破坏行为。并以此为基础,分析无明显骨质破坏SC以及伴明显骨质破坏SC的病变滑膜中microRNA的表达情况,筛选与TMJ SC发生发展以及局部骨质破坏形成过程中可能相关的microRNA,初步探索microRNA在其发病机制中的作用。方法:收集TMJ SC病患者的MRI影像及临床资料,依据MRI特点及其与Milgram分类的关系进行分型,(本文来源于《中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编》期刊2018-08-03）
蒋文捷,梁雪梅[5]（2018）在《胎盘间充质干细胞移植对类风湿关节炎大鼠炎症因子及软骨破坏的影响》一文中研究指出目的分析胎盘间充质干细胞移植对类风湿关节炎大鼠炎症因子及软骨破坏的改善作用。方法将32只SD大鼠随机分为4组,实验组、对照组、模型组及对照组,每组8只。实验组、对照组和模型组为复制类风湿关节炎动物模型,正常组不做任何处理(n=8)。造模后12 h,实验组尾静脉注射胎盘间充质干细胞,对照组注射等量鼠成纤维细胞,模型组不干预。干预3周后,处死所有大鼠,酶联免疫吸附实验与q RT-PCR检测。结果 (1)模型组、对照组与正常组比较,TNF-α、IL-1β及IL-6水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与模型组及对照组比较,TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组转化生长因子β(TGF-β)水平高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组、对照组与正常组比较,滑膜组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及基质金属蛋白酶13(MMP-13)m RNA升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组及模型组比较,MMP-1、MMP-3及MMP-13m RNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、对照组、模型组与正常组比较,基质金属蛋白酶抑制物3 m RNA降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、对照组与正常组比较,钙黏素11 m RNA升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与模型组、对照组比较,钙黏素11水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘间充质干细胞可能通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6水平及MMP分泌与钙黏素11表达,上调TGF-β水平,来减轻类风湿关节炎大鼠的关节炎症与软骨破坏。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年21期）
艾克白尔·吐逊,帕孜拉·艾拉,麦麦提热夏提·米吉提,阿吉木·克热木[6]（2018）在《沉默信息调节因子2对骨关节炎软骨组织中炎症反应、骨质破坏的影响》一文中研究指出目的:研究沉默信息调节因子2(SIRT2)对骨关节炎软骨组织中炎症反应、骨质破坏的影响。方法:选择因膝关节骨性关节炎在喀什地区第一人民医院接受膝关节置换术的200患者作为研究的OA组,另取同期因外伤在喀什地区第一人民医院接受膝关节置换术、半月板手术的80例患者作为对照组。术后采集关节软骨组织并测定SIRT2、骨破坏相关细胞凋亡分子的表达量以及炎症反应分子、骨破坏相关胶原代谢分子的含量。结果:OA组患者关节软骨组织中SIRT2、Bcl-2的mRNA表达量以及SOX9、Col-Ⅱ的含量显着低于对照组,TNF-α、bFGF、NO、IP-10、CCL2、PAR-2、β-catenin、OPN、MMP13的含量以及Fas、GRP78、ATF6、Caspase-3的mRNA表达量均显着高于对照组;OA组患者关节软骨组织中SIRT2的mRNA表达量与Bcl-2的mRNA表达量以及SOX9、Col-Ⅱ的含量呈正相关,与TNF-α、bFGF、NO、IP-10、CCL2、PAR-2、β-catenin、OPN、MMP13的含量以及Fas、GRP78、ATF6、Caspase-3的mRNA表达量呈负相关。结论:骨关节炎软骨组织中低表达的SIRT2能够加剧炎症反应及骨质破坏。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年14期）
黄子维,朱梦娇,林爽,李煌[7]（2017）在《BET抑制剂JQ1对超负荷应力作用下大鼠髁突软骨下骨骨破坏的作用研究》一文中研究指出目的检测BET抑制剂JQ1能否抑制压力源性的大鼠颞下颌关节骨关节炎骨破坏变化,探究JQ1的内在作用机制。方法选择7周龄雄性SD大鼠,分对照组、加药组、加力组、加力加药组,实验周期为14天,使用50μM浓度JQ1。苏木素-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色及Micro-CT观察大鼠髁突软骨及软骨下骨形态学变化、计数破骨细胞数目。实时荧光定量聚合酶链式反应检测破骨相关因子RANKL、RANK、NFATc1、TRAP、Cathepsin K表达改变。结果加力组大鼠髁突软骨显着变薄(P<0.01),软骨下骨骨破坏明显增多,破骨细胞数量增多(P<0.01),破骨细胞分化标志因子RANKL、RANK、NFATc1、TRAP、CathepsinK表达显着升高;加力加药组大鼠髁突软骨厚度恢复(P<0.05),破骨细胞数量减少(P<0.05),软骨细胞破骨分化标志因子表达降低。结论 BET抑制剂JQ1可以减少超负荷应力作用下的大鼠髁突软骨下骨破骨细胞数目、抑制髁突软骨下骨骨吸收。其内在机制与BET抑制剂JQ1抑制了超负荷应力介导的髁突软骨下骨中破骨细胞分化成熟有关。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
满城,蒋练,徐凡[8]（2017）在《rhIL-1Ra抑制大鼠颞下颌关节骨关节炎软骨破坏的研究》一文中研究指出目的:探讨关节腔内注射重组人IL-1Ra对实验性大鼠颞下颌关节炎软骨关节修复的影响。方法:取SD大鼠24只,用关节腔内注射Ⅱ型胶原酶法建立双侧颞下颌关节骨关节炎模型,1周后,右侧(实验侧)关节腔内一次性注射重组人IL-1Ra5μg(稀释于0.05 ml生理盐水),左侧(对照侧)注射等量生理盐水。建模后2周、4周各处死12只动物,取颞下颌关节标本进行HE染色、免疫组化染色及RT-PCR检测,用Mankin评分方法评估TMJ组织病理变化程度。另取1只SD大鼠用作空白对照,2周后处死。结果:2周时双侧颞下颌关节软骨均呈现不同程度的关节病损,实验侧和对照侧Mankin计分分别为1.33±0.52和2.00±6.63(P>0.05)。4周时,实验侧改良和对照侧Mankin评分分别为3.00±0.63和6.50±0.84(P<0.05),ADAMTS-4、5的蛋白及mRNA表达也低于对照侧(P<0.05)。结论:颞下颌关节腔内注射重组人IL-1Ra能缓解骨关节炎导致的软骨病损,其治疗机制可能是通过抑制ADAMTS-4、5的表达来实现的。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2017年04期）
张冬梅[9]（2017）在《痹祺提取物对CIA大鼠滑膜增殖及软骨破坏的影响》一文中研究指出目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)以关节肿痛及进行性破坏为主要临床表现,是一种长期的、慢性的、全身性的自身免疫性疾病,该病女性多发,且30-50岁为高发年龄,中国大陆的患病率为0.2%-4%。目前针对RA的纤维样滑膜细胞(Fibroblast like synoviocytes,FLS)的增生、转化及侵袭、滑膜新生血管增殖、血管翳的形成、软骨的降解与破坏、骨质侵蚀等病理方面的靶向性治疗为当前研究的重点与难点。痹祺提取物为目前临床治疗RA应用较多的药物,但其对RA的药理作用机制的研究尚不完整,故本实验以CIA大鼠为动物模型,模拟RA发病过程,观察痹祺提取物对CIA大鼠TNF-α、IL-18、OPN、COMP的血清水平及OPN、COMP分别在软骨、滑膜表达的影响,初步探讨痹祺胶囊干预CIA大鼠关节炎症、滑膜增生及软骨破坏的药理作用机制,为临床上治疗RA提供可靠的实验证据。方法:[1]建立CIA大鼠模型,观察并计算大鼠足肿胀率。[2]采用ELISA检测大鼠造模2W时血清TNF-α及灌药4W后血清TNF-α、IL-18、OPN、COMP水平。[3]采用IHC检测OPN、COMP在滑膜中的表达。[4]采用RT-PCR检测OPN、COMP在软骨中的表达。[5]显微镜下观察HE染色滑膜组织、软骨组织病理形态。结果:[1]成功建立CIA模型,CIA模型组较正常组大鼠足肿胀率明显升高,治疗组较模型组大鼠足肿胀率明显减低(P<0.05)。[2]细胞因子血清水平比较:CIA模型组较正常组大鼠治疗后TNF-α、IL-18、OPN、COMP在血清中表达量升高(P<0.05),治疗组较模型组表达量降低(P<0.05)。[3]滑膜组织中细胞因子的蛋白表达:正常组滑膜区可见OPN少量表达,正常组滑膜区未见COMP的表达,模型组滑膜区可见大量阳性细胞,模型组较正常组阳性细胞增多(P<0.05),治疗组滑膜区可见部分阳性细胞,较模型组减少(P<0.05)。[4]软骨中细胞因子的蛋白表达:实时相对定量分析结果显示大鼠软骨OPN mRNA、COMP mRNA表达模型组较正常组升高(P<0.05),治疗组较模型组降低(P<0.05)。[5]HE染色病理图片观察:参与滑膜组织病理评分计算滑膜炎症程度、软骨病理评分计算软骨损伤程度,模型组较正常组病理评分升高(P<0.05),治疗组较模型组病理评分下降(P<0.05),中剂量组在炎性细胞浸润及滑膜细胞增生及软骨损伤方面较其他治疗组降低(P<0.05)。结论:[1]痹祺提取物干预大鼠TNF-α、IL-18在血清中的表达,阻断炎性因子网络形成,从而干预CIA关节炎症的进一步发展。[2]痹祺提取物可能通过下调大鼠OPN在血清中及OPN、COMP在滑膜中的表达,干预滑膜肿瘤样增生,从而抑制滑膜血管新生及血管翳的形成。[3]痹祺提取物可能通过下调大鼠OPN、COMP在软骨中的表达,干预软骨基质降解,从而阻止软骨的破坏。[4]大鼠COMP血清水平模型组较正常组增加,反映CIA大鼠出现软骨破坏,经过痹祺提取物治疗的大鼠COMP血清水平较模型组下降,反映其治疗CIA大鼠软骨破坏有效。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
李玄[10]（2017）在《破坏幼兔神经弓中心软骨对SOX-9蛋白和VEGF蛋白的表达水平的影响》一文中研究指出【研究目的】本研究通过破坏幼兔单侧脊柱的神经弓中心软骨,建立脊柱侧凸模型,通过对顶椎左右两侧神经弓中心软骨周围骨质中成骨相关蛋白的对比来了解NCC与脊柱侧凸之间的关系。【研究方法】把24只4周龄的雌性大耳白兔随机的分为4组,分别设为对照组、经后路破坏NCC叁椎体组、经后路破坏NCC五椎体组和经后路破坏NCC七椎体组,所有手术入路都选用腹膜后幼兔脊椎右侧后方入路,分开椎旁肌,暴露椎体骨质,经后路破坏NCC组使用直径为1.0mm的螺钉两枚,通过幼兔右侧腰1-腰7椎体的横突基底部垂直骨面向前方椎体进入,破坏NCC;对照组则采用相同的解剖入路暴露至幼兔腰椎横突骨面,但不对椎体进行其他任何操作,冲洗缝合后退出。术后3个月行相关影像学检查,测量Cobb角后予以处死,解剖出兔全长腰椎,拍摄大体照后,单独解剖对照组及实验组的顶椎。将顶椎及附件按矢状面切割成左右两部分,取右侧(手术侧)及左侧(非手术侧)NCC前后约0.6cm×0.6cm(长×宽)骨块,通过采用Western Blot法检测骨块中SOX-9及VEGF蛋白的表达水平,并各组间进行比较。结合影像学上Cobb角的变化,分析其间的关系。【研究结果】所有的幼兔均成功的实施了手术,术后均未出现神经症状。经后路破坏NCC组的幼兔均造模成功,形成了脊柱侧凸。SOX-9蛋白的表达:叁椎体组、五椎体组及七椎体组手术侧低于非手术侧,且均低于对照组;对照组手术侧与非手术侧比较无明显差异;五椎体组及七椎体组手术侧低于叁椎体组手术侧;五椎体组与七椎体组手术侧组间对比无明显差异。VEGF蛋白的表达:叁椎体组、五椎体组及七椎体组手术侧高于非手术侧,且高于对照组;对照组手术侧与非手术侧比较无明显差异;五椎体组及七椎体组手术侧高于叁椎体组手术侧;五椎体组与七椎体组手术侧组间对比无明显差异。顶椎手术侧与非手术侧之间SOX-9蛋白表达灰度的差值与该顶椎所在脊柱的Cobb角之间呈正相关,r=0.745,P<0.001;顶椎手术侧与非手术侧之间VEGF蛋白表达灰度的差值与该顶椎所在脊柱的Cobb角之间呈负相关,r=-0.730,P<0.001。【结论】1.破坏单侧NCC可以形成脊柱侧凸畸形,且凸向非手术侧;2.破坏单侧NCC可以造成SOX9及VEGF蛋白不对称表达;3.手术侧与非手术侧SOX9及VEGF蛋白表达相差越大,则最后形成脊柱侧凸的Cobb角也越大。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
软骨破坏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种高发的关节退行性疾病。研究发现,软骨细胞外基质合成与降解的失衡是造成OA软骨退变的重要原因。在此过程中,基质金属蛋白酶起着关键性的作用。已有的研究提示,力学失稳是关节退变发生发展的始动环节。然而,有关力学失稳环境下软骨细胞外基质破坏及软骨退变的机制尚不清楚。近来研究发现,NFAT5可调节软骨细胞基质降解酶的表达,参与力学环境下关节软组织和血管等胞外基质的重建。方法 开展不同力学拉伸和渗透压条件下,软骨细胞中NFAT5/Zn~(2+)/ZIP8途径的激活及MMP13等表达变
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软骨破坏论文参考文献
[1].冉单.髌骨软骨破坏程度对保留髌骨的全膝关节置换术疗效的影响[J].健康之路.2018
[2].万爽,刘万钱,杨力.关节软骨胞外基质破坏的力学生物学机制[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[3].王军,张育民,宋伟,马涛,王军伟.骨关节炎软骨组织中SIRT2表达量与炎性反应、骨质破坏的相关性研究[J].疑难病杂志.2018
[4].韩孜祥,陈敏洁,杨驰,魏文斌,柴盈.颞颌关节滑膜软骨瘤病骨破坏行为及其microRNA研究[C].中华口腔医学会第十五次全国颞下颌关节病学及牙合学学术研讨会论文汇编.2018
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[6].艾克白尔·吐逊,帕孜拉·艾拉,麦麦提热夏提·米吉提,阿吉木·克热木.沉默信息调节因子2对骨关节炎软骨组织中炎症反应、骨质破坏的影响[J].海南医学院学报.2018
[7].黄子维,朱梦娇,林爽,李煌.BET抑制剂JQ1对超负荷应力作用下大鼠髁突软骨下骨骨破坏的作用研究[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[8].满城,蒋练,徐凡.rhIL-1Ra抑制大鼠颞下颌关节骨关节炎软骨破坏的研究[J].实用口腔医学杂志.2017
[9].张冬梅.痹祺提取物对CIA大鼠滑膜增殖及软骨破坏的影响[D].天津医科大学.2017
[10].李玄.破坏幼兔神经弓中心软骨对SOX-9蛋白和VEGF蛋白的表达水平的影响[D].南华大学.2017