导读:本文包含了人黑素瘤细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黑素瘤,奥拉帕尼,凋亡,细胞周期
人黑素瘤细胞论文文献综述
葛睿,李盼,周艳,穆欣,张键[1]（2019）在《奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及其机制。方法:应用不同浓度的奥拉帕尼处理黑素瘤细胞,利用CCK8检测肿瘤细胞活性。应用Western blot技术检测奥拉帕尼处理黑素瘤细胞后肿瘤细胞内凋亡及周期相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,5μM奥拉帕尼处理黑素瘤A2058细胞即可抑制肿瘤细胞活性(85.53±2.593)%。随着奥拉帕尼处理浓度倍增对黑素瘤细胞活性的抑制作用越强。在10μM、20μM、40μM、80μM奥拉帕尼处理浓度下,黑素瘤细胞活性分别是(68.88±1.484)%、(47.21±1.759)%、(33.04±1.261)%、(28.17±1.731)%。奥拉帕尼处理黑素瘤细胞后可促进肿瘤细胞内凋亡相关蛋白PARP1剪切体表达增加,并可抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结论:奥拉帕尼通过促进黑素瘤细胞凋亡及抑制肿瘤细胞周期蛋白表达的机制发挥抑制黑素瘤细胞活性的作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
王静,杨涛,李媛,马光辉,舒春梅[2]（2019）在《308nm准分子光联合他克莫司对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响》一文中研究指出目的探讨308nm准分子光联合他克莫司对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响。方法体外人A875黑素瘤细胞培养。将人A375黑素瘤细胞分为四组:正常对照组、308nm准分子光组(100 mJ/cm~2)、他克莫司(10 nmol/L)组及308准分子光(100mJ/cm2)联合他克莫司(10 nmol/L)组(以后均称联合组)。作用48h后MTT法测定每组对A875黑素瘤细胞增殖的影响,NaOH法测定每组对黑素合成的影响。结果与对照组相比,联合组人A875黑素瘤细胞的增殖率及黑素合成明显增加(P <0.001)。结论308准分子光及他克莫司联合使用可以促进人A875黑素瘤细胞的增殖及黑素合成,为白癜风的临床治疗方案进一步提供理论依据。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年05期）
张斌斌,王湘琦,赵超然,熊爱兵[3]（2019）在《阻断PI3K/AKT/mTOR通路增强顺铂诱导的人皮肤黑素瘤细胞株A375凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:本实验探讨抑制PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂诱导人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡作用及其机制。方法:用顺铂处理人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞后Western blot检测细胞凋亡、PI3K/AKT/mTOR通路的活化情况以及细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)。用PI3K的抑制剂LY294002(LY)和mTOR的抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,Rap)分别预处理以研究其对顺铂处理后人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡的协同作用。为进一步探索阻断PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂处理后人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞凋亡的协同作用机制,采用Western blot检测阻断PI3K/AKT/mTOR后联用顺铂处理人皮肤黑素瘤细胞株A375细胞中Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达。结果:顺铂处理后的A375黑素瘤细胞中PARP的活化剪切体表达量水平呈浓度和时间依赖性增加,细胞活力呈浓度和时间依赖性降低(P<0.05)。顺铂处理A375黑素瘤细胞后PI3K/AKT/mTOR通路的活化。阻断PI3K/AKT/mTOR通路再用顺铂联合处理A375黑素瘤细胞后PARP的活化剪切体表达量明显上调以及细胞活力明显降低(P<0.05)。阻断PI3K/AKT/mTOR通路后再用顺铂联合处理A375黑素瘤细胞发现Bcl-2蛋白和Bcl-xl表达水平下调。结论:阻断PI3K/AKT/mTOR通路对顺铂诱导的细胞凋亡具有协同作用,该协同作用可能与Bcl-2和Bcl-xl蛋白下调有关。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年08期）
封琳,左艳,曲璇,李军[4]（2019）在《紫草素通过促进硫氧还蛋白互作蛋白的表达抑制黑素瘤细胞对葡萄糖的摄取》一文中研究指出目的:检测紫草素对黑素瘤细胞的增殖和葡萄糖摄取的调控,及其对硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)表达的影响。方法:利用MTT实验检测紫草素对A375细胞和SK-MEL-28细胞增殖能力的影响;利用流式细胞术检测A375细胞和SK-MEL-28细胞对葡萄糖类似物2-NBDG的摄取能力;分别利用real-time PCR和Western印迹检测紫草素对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响。结果:紫草素可通过剂量依赖的方式抑制A375和SK-MEL-28细胞的增殖及其对2-NBDG的摄取能力;紫草素可促进TXNIP的mRNA和蛋白的表达。结论:紫草素可抑制黑素瘤细胞的增殖和葡萄糖的摄取过程,可能是通过对TXNIP基因的表达调控来实现的。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年04期）
汪峰,汪小柳,刘志军,武松江[5]（2019）在《慢病毒介导SOX9下调体外抑制人黑素瘤细胞MV3的转移潜能》一文中研究指出目的研究慢病毒介导的性别决定区Y框蛋白9(SOX9)下调对黑素瘤细胞转移潜能的影响。方法在人黑素瘤细胞MV3中转染SOX9 shRNA慢病毒和阴性对照慢病毒,Realtime PCR和Western blot检测干扰效果。CCK-8法检测各组细胞增殖能力变化,克隆形成实验测定各组细胞克隆形成能力,划痕愈合实验检测各组细胞运动能力,Transwell小室检测各组细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测各组细胞中EMT相关蛋白Vimentin、E-cadherin和侵袭迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9水平变化。结果与阴性对照慢病毒转染的细胞比较,SOX9 shRNA慢病毒转染后细胞中的SOX9 mRNA和蛋白水平降低,同时细胞增殖和克隆形成能力降低,细胞运动、侵袭和迁移能力也下降,细胞中MMP-2、Vimentin、MMP-9蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高。结论慢病毒介导的SOX9下调具有体外抑制黑素瘤细胞转移潜能的作用。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年07期）
郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李孟森,刘天一[6]（2019）在《GNB2L1对恶性黑素瘤细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨支架蛋白重组人鸟嘌呤核苷酸结合蛋白beta多肽2样蛋白1(guanine nucleotide-binding protein subunit Beta 2-like 1,GNB2L1)对小鼠恶性黑素瘤B16F10细胞增殖和迁移的影响。方法:用靶向GNB2Ll的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒液和空载体慢病毒液感染恶性黑素瘤B16F10细胞,分别获得稳定感染细胞株B16F10-GNB2L1-shRNA(阳性实验组)和B16F10-NC(阴性对照组),未感染病毒液的细胞株B16F10设为空白对照组。Western blot检测GNB2Ll以及上皮间质转化标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达水平;CCK-8检测细胞的增殖能力;划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:与B16F10和B16F10-NC相比,B16F10-GNB2L1-shRNA中GNB2Ll蛋白表达水平明显下调;GNB2L1敲降可明显抑制B16F10细胞的增殖和划痕迁移能力;Western blot特异性抗体检测发现GNB2L1敲降的细胞中N-cadherin的蛋白表达水平明显降低,而E-cadherin的蛋白表达水平明显升高。结论:下调GNB2Ll蛋白表达可有效抑制恶性黑素瘤B16F10细胞的增殖和迁移能力。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年06期）
甘泉,周晓伟,陈晓栋,刘毅[7]（2019）在《siRNA沉默TEAD4基因对人黑素瘤细胞系A375细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的探讨siRNA沉默人黑素瘤A375细胞中TEAD4基因对细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法人黑素瘤A375细胞分为TEAD4-1组、TEAD4-2组、TEAD4-3组和转染试剂对照组(MOCK组),TEAD4-1组、TEAD4-2组、TEAD4-3组细胞分别转染TEAD4-1 siRNA、TEAD4-2 siRNA、TEAD4-3 siRNA,MOCK组细胞转染RNAi-Mate转染试剂。4组细胞采用实时PCR检测TEAD4 mRNA相对表达量。TEAD4-2组和MOCK组采用流式细胞仪检测转染6 h时转染成功阳性细胞百分率、转染48 h时细胞周期变化情况,采用流式双染法检测转染48 h时细胞凋亡率。结果 TEAD4-2组TEAD4 mRNA相对表达量(0.208±0.036)低于MOCK组(1.000±0.000)、TEAD4-1组(0.361±0.047)和TEAD4-3组(0.417±0.059)(P<0.05),TEAD4-1组和TEAD4-3组低于MOCK组(P<0.05),TEAD4-1组与TEAD4-3组比较差异无统计学意义(P>0.05);转染6 h时,TEAD4-2组转染成功阳性细胞百分率[(69.830±0.198)%]明显高于MOCK组(0)(P<0.05);转染48 h时,TEAD4-2组G_0/G_1期细胞百分率[(91.327±0.251)%]和细胞凋亡率[(11.000±0.436)%]均明显高于MOCK组[(85.590±0.610)%、(0.620±0.100)%](P<0.05),G_2/M期细胞百分率[(5.473±0.191)%]和增殖指数(0.086±0.003)低于MOCK组[(9.710±1.101)%,0.139±0.006](P<0.05)。结论 TEAD4基因表达可促进人黑素瘤细胞系A375细胞增殖、影响细胞周期及抑制细胞凋亡,TEAD4基因可能参与人黑素瘤的发生和发展。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年06期）
赵瑞亭[8]（2019）在《探究毫米波电磁场辐照对黑素瘤细胞的影响及相关机制》一文中研究指出黑素瘤是一种具有高抗药性和高转移率的皮肤恶性肿瘤,目前的传统方法如手术、放疗、化疗均无法将其治愈,且患者的预后较差。因此,探索新的具有治疗潜力的方法显得尤为必要。毫米波是一种频率为30-300 GHz,波长为1-10 mm的高频电磁场。毫米波电磁场对生物体可产生多种生物学效应,目前利用毫米波的生物学效应可以将毫米波作为一种治疗某些疾病的方法,例如:镇痛、治疗免疫及炎症方面的疾病。特别地,研究发现一定频率的毫米波可以抑制某种肿瘤细胞的生长。基于此,本工作拟研究35.2 GHz(此频率在临床上常用到)的毫米波辐照对黑素瘤A375细胞的影响,并探究具体机制。研究目的研究35.2 GHz毫米波辐照对黑素瘤A375细胞的影响并进一步探究其中的相关作用机制;初步在荷瘤小鼠上探究此频率毫米波是否会抑制活体上肿瘤的生长。研究内容及方法本研究共分为叁大部分:电磁计算实验、细胞实验及活体验证实验。电磁计算实验部分利用SEMCAD软件计算细胞层吸收的毫米波辐照能量(SAR)表示。实验分为四组,探究不同的培养皿材质及探头放置位置对SAR的影响,对比分析SAR的均匀性及强度得到在细胞实验中最佳的辐照参数。细胞实验部分,将A375细胞分为辐照组与非辐照组,辐照组细胞接受频率为35.2 GHz,入射到培养皿底部的功率密度约为0.1 mW/cm2的毫米波辐照,辐照时间为15、30、60、90 min;非辐照组除不接受毫米波辐照外其他环境条件均与辐照组保持一致。辐照结束后,CCK-8法检测辐照前后的A375细胞活性;细胞凋亡率的检测使用Annexin-V/PI双染法;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达量;RNA-seq高通量测序技术检测辐照对A375细胞转录组的影响。活体验证实验部分,将荷瘤Balb/c小鼠分为两组(每组8只),一组为辐照组:小鼠鼻部接受此频率的毫米波辐照,每天15 min,共5天;另一组为非辐照组:非辐照组除不接受毫米波辐照外其他环境条件均与辐照组保持一致。辐照第一天时使用游标卡尺测量肿瘤的长短径,并根据体积计算公式计算出肿瘤体积大小。毫米波对肿瘤生长的影响用肿瘤体积生长率来表示。研究结果电磁计算实验:电磁计算得出的最佳辐照方式为毫米波探头置于塑料培养皿底部,形成自下而上的辐照。细胞实验:不同的毫米波辐照时间,对A375细胞的活性抑制能力呈现时间依赖性,当辐照90 min时细胞活性最低。Annexin-V/PI双染法结果显示,A375细胞的凋亡率随辐照时间的增加而增加,Western blot结果表明毫米波辐照上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-8蛋白表达量;RNA-seq高通量测序技术表明,35.2 GHz毫米波辐照共有453个基因出现显着的差异表达,其中上调的差异基因有140个,下调的有313个。之后对差异表达基因进行功能分析表明这些差异表达基因主要富集的通路有MicroRNAs in cancer、TGF-beta signaling pathway、FoxO cell signaling pathway等。活体实验:辐照组的荷瘤小鼠接受现有辐照方式辐照后,其肿瘤体积生长速度慢于非辐照组,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。研究结论综上,35.2 GHz毫米波生物学效应可以通过激活caspase途径诱导人黑素瘤细胞体外凋亡。此外RNA-Seq技术显示其生物学效应还会影响A375细胞的多条通路,其中涉及到细胞增殖、血管生成等;活体实验中发现辐照组小鼠的肿瘤生长率与非辐照组相比出现缓慢的趋势,尽管结果不具有统计学差异,但研究工作可以为后续的活体实验提供一定的参考。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
葛睿,穆欣,王丽娟,韩丹,周艳[9]（2019）在《PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响及其作用机制》一文中研究指出目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1[poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1]对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行全基因组表达谱芯片检测。Realtime RT-PCR对部分差异性基因进行验证。应用DAVID数据库对差异性基因进行GO及KEGG通路富集分析。Realtime RT-PCR对富集分析结果中可疑靶基因进行验证。结果:干涉PARP1表达可显着抑制黑素瘤细胞克隆形成。全基因组芯片结果显示干涉PARP1表达可引起128个基因表达上调,77个基因表达下调。通过Realtime RT-PCR对部分差异表达基因进行验证,结果表明与芯片筛选结果一致。GO和KEGG富集分析结果显示PARP1调控的差异性表达基因在生物学功能及参与的信号通路中存在部分交集,即MAPK信号通路及其正向调控机制。双特异性磷酸酶5(DUSP5)作为MAPK通路中的抑制分子,Realtime RT-PCR证实干涉PARP1可促进其表达水平升高。结论:干涉PARP1可能通过促进DUSP5表达从而抑制MAPK信号通路活性,进而发挥抑制黑素瘤细胞克隆形成的作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年08期）
徐艳艳[10]（2019）在《Beclin1过表达对黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的:构建Beclin1过表达黑素瘤细胞株,观察Beclin1过表达后SK-MEL-2细胞侵袭和迁移能力的改变。方法:通过免疫组化观察皮肤恶性黑素瘤和色素痣组织的Beclin1的表达水平;采用免疫蛋白印迹法检测Beclin1在黑素瘤细胞A375和SK-MEL-2及中的表达水平,筛选低表达Beclin1蛋白的SK-MEL-2细胞株作为研究对象;应用脂质体转染SK-MEL-2细胞,采用免疫蛋白印迹技术鉴定转染效果;Transwell小室法及细胞划痕法检测转染前后SK-MEL-2细胞侵袭及迁移能力的变化。结果:Beclin1在皮肤恶性黑素瘤和色素痣组织中均有表达,阳性着色定位于细胞质,呈棕褐色散在团块分布,细胞核不着色,皮肤恶性黑素瘤中Beclin1蛋白表达阳性率为37.14%,低于色素痣组织Beclin1蛋白表达阳性率(72.00%),差异有统计学意义(P<0.05);SK-MEL-2细胞的Beclin1蛋白相对表达量为0.04±0.02,显着低于A375细胞(0.67±0.15),差别具有统计学意义(P<0.05);pcDNA3.1-Beclin1组细胞Beclin1表达量为0.32±0.04,明显高于空白组(0.07±0.02)和pcDNA3.1组(0.06±0.02),差别有统计学意义(P<0.05),未处理组和pcDNA3.1组之间差异无统计学意义(P>0.05);pcDNA3.1-Beclin1组穿过细胞小室的细胞为18.67±1.19,显着低于空白组(86.78±5.93)和pcDNA3.1组(87.89±6.05),差异有统计学意义(P<0.05);pcDNA3.1-Beclin1组24h细胞迁移距离为153.00±21.63um,明显低于空白组(365.67±16.86um)和pcDNA3.1组(367.67±47.69um),差异有统计学意义(P<0.05);pcDNA3.1-Beclin1组48h细胞迁移距离为340.33±10.60um,显着低于空白组(340.33±10.60um)和pcDNA3.1组(588.00±28.16um),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Beclin1蛋白在皮肤黑色素瘤组织中明显下调;Beclin1蛋白在SK-MEL-2细胞株中低表达,选取低表达Beclin1的SK-MEL-2细胞株后续研究;成功构建Beclin1过表达SK-MEL-2细胞株;Beclin1过表达的SK-MEL-2细胞的侵袭和迁移能力显着降低。(本文来源于《河北工程大学》期刊2019-03-01）
人黑素瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨308nm准分子光联合他克莫司对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响。方法体外人A875黑素瘤细胞培养。将人A375黑素瘤细胞分为四组:正常对照组、308nm准分子光组(100 mJ/cm~2)、他克莫司(10 nmol/L)组及308准分子光(100mJ/cm2)联合他克莫司(10 nmol/L)组(以后均称联合组)。作用48h后MTT法测定每组对A875黑素瘤细胞增殖的影响,NaOH法测定每组对黑素合成的影响。结果与对照组相比,联合组人A875黑素瘤细胞的增殖率及黑素合成明显增加(P <0.001)。结论308准分子光及他克莫司联合使用可以促进人A875黑素瘤细胞的增殖及黑素合成,为白癜风的临床治疗方案进一步提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人黑素瘤细胞论文参考文献
[1].葛睿,李盼,周艳,穆欣,张键.奥拉帕尼对黑素瘤细胞的作用及机制研究[J].现代生物医学进展.2019
[2].王静,杨涛,李媛,马光辉,舒春梅.308nm准分子光联合他克莫司对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响[J].皮肤病与性病.2019
[3].张斌斌,王湘琦,赵超然,熊爱兵.阻断PI3K/AKT/mTOR通路增强顺铂诱导的人皮肤黑素瘤细胞株A375凋亡的机制研究[J].中国美容医学.2019
[4].封琳,左艳,曲璇,李军.紫草素通过促进硫氧还蛋白互作蛋白的表达抑制黑素瘤细胞对葡萄糖的摄取[J].生物技术通讯.2019
[5].汪峰,汪小柳,刘志军,武松江.慢病毒介导SOX9下调体外抑制人黑素瘤细胞MV3的转移潜能[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[6].郑舒丹,程诗萌,董亚兵,李孟森,刘天一.GNB2L1对恶性黑素瘤细胞增殖和迁移的影响[J].中国美容医学.2019
[7].甘泉,周晓伟,陈晓栋,刘毅.siRNA沉默TEAD4基因对人黑素瘤细胞系A375细胞生物学行为的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[8].赵瑞亭.探究毫米波电磁场辐照对黑素瘤细胞的影响及相关机制[D].南方医科大学.2019
[9].葛睿,穆欣,王丽娟,韩丹,周艳.PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响及其作用机制[J].现代肿瘤医学.2019
[10].徐艳艳.Beclin1过表达对黑素瘤细胞侵袭和迁移的影响[D].河北工程大学.2019