导读:本文包含了内收蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:α-内收蛋白基因,多态性,盐敏感,左室肥厚
内收蛋白论文文献综述
王若琦,李红梅,唐献斐,彭昳媛,魏秋醉[1]（2019）在《α-内收蛋白基因多态性与血压盐敏感和左室肥厚的相关性》一文中研究指出目的研究α-内收蛋白(ADD)基因Gly460Trp多态性与血压盐敏感和左室肥厚的相关性。方法选择壮族高血压患者150例,按照患者是否存在盐敏感分为盐敏感与盐不敏感患者各75例,按照患者是否存在左室肥厚分为左室肥厚的102例,无左室肥厚的48例。超声心动图测量和计算左室重量指数(LVMI),聚合酶链反应(PCR)检测ADD基因Gly460Trp多态性,比较不同组基因型频率和等位基因频率等。结果盐敏感组与盐不敏感组间基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05);合并左室肥厚组与不合并左室肥厚组间基因频数分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论壮族高血压患者,ADD基因Gly460Trp态性与血压盐敏感无明确相关性,与高血压左室肥厚存在相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年08期）
孟庆滔,陈晓平[2]（2017）在《四川藏族僧尼高血压氢氯噻嗪疗效及其与α-内收蛋白基因单核苷酸多态性的关联分析》一文中研究指出目的:研究四川省甘孜州藏族僧尼群体轻度高血压患者对小剂量氢氯噻嗪治疗的反应和耐受性,比较α-内收蛋白基因SNP位点不同基因型携带者的降压反应。方法:对符合纳入排除标准的120例藏族初发、轻度高血压患者,进行问卷调查、体格检查、血清学检测;提取其外周血白细胞DNA,采用分子质谱法对α-内收蛋白基因SNP位点rs17833172和rs4961分型。并对所有入选患者进行为期1个月的小剂量氢氯噻嗪(12.5mg/d)干预。结果:该研究群体用药前的平均收缩压为153.73mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),用药后的平均收缩压为143.52mm Hg,较用药前血压值显着下降10.21mm Hg;用药前的平均舒张压为90.94mm Hg,用药后的平均舒张压为85.16mm Hg,较用药前血压值显着下降5.78mm Hg。药物达标总人数为40例,达标率为36.7%。协方差分析未发现上述四个位点不同基因型携带者的血压下降值具有显着差异。多元线性回归也未发现上述SNP位点的突变与血压下降值有显着关联。结论:小剂量氢氯噻嗪可以在短期内显着降低藏族轻度高血压患者的血压水平;未发现以上SNP位点对降压程度有显着影响。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2017年11期）
范红燕,司江华,彭小兰,严雯,谢守嫔[3]（2017）在《甘肃地区汉族和回族脑出血患者α-内收蛋白基因rs4963多态性分析》一文中研究指出目的分析甘肃地区汉族和回族脑出血患者α-内收蛋白基因rs4963多态性的分布情况。方法对甘肃地区汉族和回族脑出血患者各176例应用血液基因组DNA提取试剂盒方法检测α-内收蛋白基因rs4963多态性,比较rs4963多态性的分布差异。结果汉族组和回族组α-内收蛋白基因rs4963基因型分布、等位基因频率均无明显差异(P>0.05);按性别分层后汉族组与回族组基因型分布和等位基因频率仍均无明显差异(P>0.05)。结论α-内收蛋白基因rs4963多态性在甘肃地区汉族和回族脑出血人群中无民族差异。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2017年05期）
司江华,彭小兰,范红燕,严雯,谢守嫔[4]（2017）在《α-内收蛋白基因rs4963多态性与脑出血的关系》一文中研究指出目的研究α-内收蛋白基因rs4963多态性与脑出血的关系。方法对甘肃地区238例脑出血患者和240例健康对照者应用血液基因组DNA提取试剂盒方法检测α-内收蛋白基因rs4963多态性,分析比较脑出血病例组和对照组rs4963多态性的分布差异。结果病例组和对照组α-内收蛋白基因rs4963基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。按性别分层后,病例组与对照组基因型分布和等位基因频率差异仍无统计学意义(P>0.05)。结论甘肃地区α-内收蛋白基因rs4963多态性与脑出血无关联。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2017年04期）
张阳东,陈洁,楚瑞雪,王利营,云洁[5]（2016）在《冠心病患者α-内收蛋白基因多态性与表达水平研究》一文中研究指出目的探讨α-内收蛋白基因(ADD1)的单核苷酸多态性(SNP)及表达水平与冠心病(CAD)的相关性。方法提取2011年1月~2013年10月就诊于火箭军总医院的114例CAD患者和116例健康对照者外周血白细胞DNA和RNA,应用荧光标记单碱基延伸及杂交技术检测ADD1基因的rs3775067和rs1263359多态性,应用荧光标记及毛细管电泳技术检测ADD1的基因表达水平。结果 ADD1基因2个SNP的基因型频率和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(χ~2=0.018~1.317,P值均>0.05)。CAD组的ADD1基因表达水平为0.226±0.284,明显高于健康对照组(0.153±0.144),差异有统计学意义(P<0.05)。通过对不同基因型间表达水平的比较,结果显示CAD组rs3775067的TC型患者的基因表达水平(0.250±0.319)明显高于健康对照组(0.154±0.156,P<0.05),余各基因型两组间表达水平差异无统计学意义(t=0.557~1.867,P值均>0.05)。结论 ADD1基因表达水平的升高是CAD的危险因素,而rs3775067和rs1263359多态性与CAD的易感性无关。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2016年03期）
李宏芬,刘子洪,沈志霞,王颖杰,李广强[6]（2015）在《血管紧张素原基因多态性和α-内收蛋白基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性》一文中研究指出目的探讨血管紧张素原(AGT)基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)之间的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测396例ACI患者(病例组)和360例健康体检者(对照组)的AGT基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T基因多态性。结果将AGT基因T174M多态位点与内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,TM+GT、TM+TT基因型组合在两组间分布有显着性差异(OR=3.253,95%CI:1.384~7.646,P<0.05;OR=3.791,95%CI:1.041~13.286,P<0.05)。将AGT基因M235T多态位点与α-内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,只有GG+MM基因型组合在两组间分布有显着性差异(P<0.05)。结论 AGT基因T174M位点与内收蛋白G460T位点联合基因型TM+GT、TM+TT基因型组合为ACI的危险因素;α-内收蛋白G460T位点与AGT基因M235T位点联合基因型GG+MM野生基因型组合为ACI发生的保护因素。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2015年06期）
龚敏莉,郝玲妹,范瑞,刘盼盼,张莉娜[7]（2015）在《α-内收蛋白基因rs4963多态性与原发性高血压的关联研究》一文中研究指出目的研究α-内收蛋白基因rs4963多态性是否与原发性高血压存在关联,并探索基因与环境因素之间的交互作用对原发性高血压发病的影响。方法根据2010年《中国高血压防治指南》进行血压测量及高血压诊断,最终纳入来自宁波市汉族人群的研究对象2 040例,病例组和对照组各1 020例。采用调查问卷的方式获得研究对象的个人信息、身高、体重、吸烟史、饮酒史和疾病史等,进行体格检查,并测定总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白等生化指标。运用血液基因组DNA提取试剂盒提取DNA,采用Tm-shift基因分型方法检测α-内收蛋白基因rs4963多态性。结果病例组和对照组rs4963的基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。按性别分层后,病例组与对照组ADD1基因rs4963的基因型分布和等位基因频率差异仍无统计学意义(P>0.05)。多因子降维法(MDR)分析α-内收蛋白基因rs4963多态性与环境因素交互作用结果表明,体质指数、高密度脂蛋白和饮酒情况叁者在原发性高血压的发病中存在交互作用,但未发现该基因与环境因素间的交互作用。结论α-内收蛋白基因上rs4963多态性与原发性高血压无关联。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2015年09期）
张扬,邹晓译,刘双江,孙强,丁丽君[8]（2014）在《PPARγ C161→T、α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压的关系》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARμ)C161→T及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法原发性高血压患者(高血压组)262例与正常人群270例(健康对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法对PPARμ基因及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性位点进行分析,统计2种基因多态性频率并进行比较。结果高血压组PPARμC161→T基因型分布情况为TT型10例(3.82%),TC型70例(26.72%),CC型182例(69.46%),T型等位基因为90例次(17.18%),C型等位基区为434例次(82.82%);健康对照组PPAR_γC161→T基因型分布情况为TT型17例(6.30%),TC型119例(44.07%),CC型134例(49.63%),T型等位基因为153例次(28.33%),C型等位基因为387例次(71.67%),2组间分布比较差异有统计学意义(P<0.05)。高血压组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型57例(21.76%),GlyTrp型为129例(49.23%),TrpTrp型为76例(29.01%),Gly型等位基因为243例次(46.37%),Trp型等位基因为281例次(53.63%);健康对照组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型63例(23.33%),GlyTrp型为124例(45.93%),TrpTrp型为83例(30.74%),Gly型等位基因为250例次(46.30%),Trp型等位基因为290例次(53.70%),2组间分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中国人群中PPARγC161→T基因多态性与原发性高血压病相关;α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压无相关性。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2014年06期）
刘盼盼[9]（2014）在《α-内收蛋白基因与原发性高血压的关联研究》一文中研究指出目的：1、本研究旨在寻找α-内收蛋白（α-adducin，ADD1）基因上原发性高血压的易感性位点，并探索基因与环境因素之间的交互作用对原发性高血压发病的影响；2、探索研究ADD1基因启动子区域甲基化水平与原发性高血压发病的关系，进而深入认识原发性高血压的病因机制，为宁波市汉族人群高血压的预防和药物研发提供理论依据。方法：1、以性别、年龄为匹配因素进行1:1成组匹配，确定宁波市汉族居民2040人作为病例对照研究的研究对象，其中病例组1020例，对照组1020例。采用调查问卷的方式获得研究对象的个人信息、身高、体重、吸烟史、饮酒史、疾病史等基本资料，通过实验室检查获得总胆固醇、甘油叁酯、血糖、高密度脂蛋白等生化指标。运用血液基因组DNA提取试剂盒提取DNA，采用Tm-shift基因分型方法检测ADD1基因上tagSNP基因多态性。2、在第一研究阶段样本基础上，以性别和年龄为匹配条件随机抽取33例高血压患者和33个正常人作为探索研究ADD1基因启动子区甲基化水平与原发性高血压发病关系的研究对象。运用焦磷酸测序技术检测ADD1基因启动子区的甲基化水平。采用多因子降维法（Multifactor-Dimensionality Reduction，MDR）分析基因与环境因素之间的交互作用。结果：1、甘油叁酯、体质指数及饮酒情况与高血压发病存在关联性（P＜0.05），其中甘油叁脂浓度过高者发生高血压的危险是正常者的1.537倍；而肥胖者发生高血压的危险则是体质指数正常者的1.235倍；另外，饮酒者发生高血压的风险是不饮酒者的7.151倍。2、研究表明rs3755885、rs2071694、rs4963及rs3775067的基因型分布与等位基因频率在病例组和对照组间不存在统计学差异（P>0.05），而rs4961-T等位基因在女性中与原发性高血压发病相关，且携带rs4961-T等位基因的人群患高血压的风险性是携带G等位基因的0.79倍。另外，遗传学显隐性模型分析结果表明，在男性中rs4961-GT+TT基因型与GG基因型间高血压发病风险存在显着性差异，且GT+TT基因型高血压发病风险仅为GG基因型的0.67倍；而在女性中随着GG、GT、TT基因型的依次变化，高血压的发病风险则逐渐降低。3、ADD1基因上tagSNP的单倍型分析结果表明，rs3755885（C/G）、rs3775067（C/T）、rs4961（G/T）和rs4963（C/G）四个位点存在遗传连锁现象，其中单倍型GCTG是原发性高血压发病的保护因素（OR=0.86，95%CI=0.76-0.97），而单倍型GTGC（OR=1.47，95%CI=1.20-1.79）和单倍型GCGG（OR=3.08，95%CI=1.93-4.90）是原发性高血压发病的危险因素。4、MDR分析基因多态性与环境因素交互作用结果表明，体质指数、高密度脂蛋白和饮酒情况叁者间在原发性高血压的发病中存在交互作用，但未发现基因与环境因素间的交互作用。5、第二部分的研究表明ADD1基因启动子区甲基化水平在各个相邻位点间存在一定的相关性，其中CpG2至CpG5四个位点的甲基化水平关联性很强（r>0.80, P <0.01）。6、ADD1基因启动子区甲基化水平在男女性别间具有显着差异，研究表明女性中CpG1位点甲基化水平（Women versus Men (%)：10.58±2.63versus9.25±1.40，P=0.016）与CpG2-5位点甲基化水平（Women versus Men (%)：31.16±5.58versus27.17±7.56，P=0.021）显着高于男性。另外，研究结果显示女性中ADD1基因启动子区甲基化水平绝经前要显着高于绝经后（CpG1: P=0.006; CpG2-5: P=0.034）。7、研究还表明ALT和AST水平在女性中与原发性高血压间具有相关性，且病例组的ALT（EH versus Non-EH：18.7±11.2versus10.8±5.2，P=0.012）和AST水平（EHversus Non-EH：23.4±5.6versus18.7±3.6，P=0.008）要显着高于对照组，ALT和AST浓度升高可能是高血压发病的危险因素。8、研究发现ADD1基因启动子区甲基化水平与原发性高血压的关联性在男女性别间具有显着性差异，其中CpG1位点甲基化水平在女性中与高血压发病具有显着相关性（P=0.042），而CpG2-5位点甲基化水平在男性中与高血压发病显着相关（P=0.008）。结论：1、甘油叁脂、体质指数及饮酒习惯是宁波市汉族居民原发性高血压的主要危险因素。2、在女性中rs4961与原发性高血压发病存在相关性，且携带rs4961-T等位基因的人群患高血压的风险性仅为携带G等位基因的0.79倍。3、ADD1基因上rs3755885（C/G）、rs3775067（C/T）、rs4961（G/T）及rs4963（C/G）间存在遗传连锁现象，其中单倍型GCTG是高血压发病的保护因素，而单倍型GTGC和单倍型是高血压发病的危险因素。4、体内的ALT和AST水平在女性中与原发性高血压间具有显着相关性，且ALT和AST浓度升高可能是高血压发病的危险因素。5、ADD1基因启动子区甲基化水平在男女性别间具有显着差异，且女性中ADD1基因甲基化水平要高于男性。另外，ADD1基因启动子区甲基化水平与原发性高血压的关联性在男女性别间也具有显着性差异，其中CpG1位点甲基化水平在女性中与高血压发病具有显着相关性，而CpG2-5位点甲基化水平在男性中与高血压发病显着相关。(本文来源于《宁波大学》期刊2014-04-13）
李广强,李宏芬,袁建新,王颖杰[10]（2013）在《血管紧张素原基因T174M位点多态性和α-内收蛋白基因多态性与高血压脑梗死的相关性研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素原基因T174M位点多态性和α-内收蛋白基因多态性与高血压脑梗死的相关性。方法采用单核苷酸多态性的方法检测396例高血压病脑梗死患者和360名健康对照组血管紧张素原基因T174M位点和α-内收蛋白G460T基因多态性。结果 T174M多态基因型与等位基因在两组中的分布明显不同,携带TM基因型及M等位基因者的患病风险是TT基因型及T等位基因的2.070倍和2.005倍。按高血压分层后,携带AGT基因174TM基因型及M等位基因者患病风险是174TT基因型及T等位基因的2.910倍、2.738倍;脑梗死组α-内收蛋白G460T位点的多态性与对照组相比无统计学意义;将AGT基因T174M位点与α-内收蛋白G460T位点多态进行联合基因型分析,比较不同基因型组合在病例-对照组之间的分布差异性,TM+GT、TM+TT基因型组合在两组分布有统计学意义,患病风险分别增加了3.253倍、3.791倍。结论 AGT基因174TM基因型和M等位基因可能为脑梗死的易患因素;α-内收蛋白G460T位点多态基因型及等位基因可能与脑梗死无关;AGT基因T174M位点与α-内收蛋白G460T位点联合基因型TM+GT、TM+TT基因型组合为脑梗死的危险因素。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2013年05期）
内收蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究四川省甘孜州藏族僧尼群体轻度高血压患者对小剂量氢氯噻嗪治疗的反应和耐受性,比较α-内收蛋白基因SNP位点不同基因型携带者的降压反应。方法:对符合纳入排除标准的120例藏族初发、轻度高血压患者,进行问卷调查、体格检查、血清学检测;提取其外周血白细胞DNA,采用分子质谱法对α-内收蛋白基因SNP位点rs17833172和rs4961分型。并对所有入选患者进行为期1个月的小剂量氢氯噻嗪(12.5mg/d)干预。结果:该研究群体用药前的平均收缩压为153.73mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa),用药后的平均收缩压为143.52mm Hg,较用药前血压值显着下降10.21mm Hg;用药前的平均舒张压为90.94mm Hg,用药后的平均舒张压为85.16mm Hg,较用药前血压值显着下降5.78mm Hg。药物达标总人数为40例,达标率为36.7%。协方差分析未发现上述四个位点不同基因型携带者的血压下降值具有显着差异。多元线性回归也未发现上述SNP位点的突变与血压下降值有显着关联。结论:小剂量氢氯噻嗪可以在短期内显着降低藏族轻度高血压患者的血压水平;未发现以上SNP位点对降压程度有显着影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内收蛋白论文参考文献
[1].王若琦,李红梅,唐献斐,彭昳媛,魏秋醉.α-内收蛋白基因多态性与血压盐敏感和左室肥厚的相关性[J].中国老年学杂志.2019
[2].孟庆滔,陈晓平.四川藏族僧尼高血压氢氯噻嗪疗效及其与α-内收蛋白基因单核苷酸多态性的关联分析[J].心肺血管病杂志.2017
[3].范红燕,司江华,彭小兰,严雯,谢守嫔.甘肃地区汉族和回族脑出血患者α-内收蛋白基因rs4963多态性分析[J].卒中与神经疾病.2017
[4].司江华,彭小兰,范红燕,严雯,谢守嫔.α-内收蛋白基因rs4963多态性与脑出血的关系[J].国际神经病学神经外科学杂志.2017
[5].张阳东,陈洁,楚瑞雪,王利营,云洁.冠心病患者α-内收蛋白基因多态性与表达水平研究[J].现代检验医学杂志.2016
[6].李宏芬,刘子洪,沈志霞,王颖杰,李广强.血管紧张素原基因多态性和α-内收蛋白基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性[J].临床神经病学杂志.2015
[7].龚敏莉,郝玲妹,范瑞,刘盼盼,张莉娜.α-内收蛋白基因rs4963多态性与原发性高血压的关联研究[J].中国慢性病预防与控制.2015
[8].张扬,邹晓译,刘双江,孙强,丁丽君.PPARγC161→T、α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压的关系[J].疑难病杂志.2014
[9].刘盼盼.α-内收蛋白基因与原发性高血压的关联研究[D].宁波大学.2014
[10].李广强,李宏芬,袁建新,王颖杰.血管紧张素原基因T174M位点多态性和α-内收蛋白基因多态性与高血压脑梗死的相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2013