导读:本文包含了胆固醇酰基转移酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高脂血症,胆固醇酰基转移酶-1,rs1044925,SNP
胆固醇酰基转移酶论文文献综述
林毓嫱,陈育全,邹文英,白卢皙,段传伟[1]（2019）在《胆固醇酰基转移酶-1 rs1044925 SNP与血脂水平的相关性》一文中研究指出目的分析胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)rs1044925基因多态性与血脂水平的关系,从而探索人群发生高脂血症的遗传学机制。方法选择参加体检并接受血脂检查、DNA检测的某市交通警察作为研究对象。对收集的血样进行全血基因组DNA的提取,获得ACAT-1 rs1044925 SNP的AA/CC/AC基因型结果;血脂水平根据胆固醇、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的正常范围进行分类;针对基因型结果和血脂水平进行相关分析。结果筛选出符合条件的研究对象共有2 119人,平均年龄(41.33±7.50)岁,男性为主(占89.05%),多为广东籍(占86.55%)。该人群血脂异常检出率为52.24%,男性的血脂水平明显高于女性(P<0.05);年龄越大,血脂水平越高(P<0.05);广东籍人员的胆固醇均值高于非广东籍人员(P<0.05),而TG均值反之。高脂血症患病率为35.11%,临床类型上以混合型高脂血症、高甘油叁酯血症为主,好发年龄段为40岁以上(P<0.05),男性患病率高于女性(P<0.05),广东籍高于非广东籍(P<0.05)。在ACAT-1 rs1044925 SNP基因型结果中,AA型占76.83%,AC型占21.09%,CC型占2.08%,C等位基因频率为0.126,女性高于男性,广东籍高于非广东籍,基因型的分布与性别、户籍所在地无关(P>0.05)。AA、AC型血脂水平高于CC型,未携带A基因组的HDL-C均值高于携带A基因组(P<0.05)。AC型高脂血症患病率最高,不同基因型组之间高脂血症的患病率差异无统计学意义(P>0.05),高脂血症组与非高脂血症组之间的基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);叁种基因型均以混合型高脂血症、高甘油叁酯血症类型多见,以AA、AC型两组为主(P<0.05),不同临床类型在基因型分组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rs1044925 SNP C等位基因与HDL-C水平相关。应进一步探索ACAT-1基因多态性以及与血脂代谢相关疾病的遗传学机制,为高脂血症人群的诊治提供科学依据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年06期）
王玉,于雪,张闻多,王欣越,杨睿悦[2]（2019）在《血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性与冠心病的关系》一文中研究指出目的探讨血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性(LCAT)与冠心病(CAD)的关系。方法本研究为病例对照研究。纳入2014年11月至2015年8月在北京医院行冠脉造影的425例患者,按冠状动脉造影结果分为CAD组(341例)和非CAD对照组(84例),应用高效液相色谱法测定血清LCAT活性,分析LCAT活性与CAD及其他危险因素的关系。结果 CAD组中LCAT活性显着高于非CAD组[(37. 3±9. 7)n Kat/L比(34. 8±8. 8)n Kat/L,P=0. 03],两组的高密度脂蛋白胆固醇、Apo AI和随机血糖等均有显着差异(均为P<0. 05)。Spearman相关性分析显示,LCAT活性与体质指数(r=0. 09)、TG(r=0. 30)、Apo B(r=0. 22)和随机血糖(r=0. 09)呈正相关;与HDL-C(r=-0. 26)呈负相关(均为P<0. 05)。单因素logistic回归分析结果显示,LCAT活性升高是CAD危险因素(OR=3. 11,95%CI:1. 40～6. 91,P=0. 005),在校正年龄、性别、HDL-C、Apo AI、随机血糖等危险因素后,多因素logistic回归分析发现LCAT的活性升高仍是CAD危险因素(OR=3. 28,95%CI:1. 27～8. 50,P=0. 014)。结论 LCAT活性升高与冠心病独立相关,但仍需更多研究证实。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2019年03期）
于金习[3]（2019）在《酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶-1（ACAT1）在子宫内膜样腺癌中的表达及意义》一文中研究指出研究背景子宫内膜样腺癌是在单纯雌激素的长期刺激下子宫内膜过度增生形成的恶性肿瘤,属于雌激素依赖型(Ⅰ型)子宫内膜癌,好发于围绝经期和绝经后女性,一般分化较好,预后较好。肥胖、高血压、糖尿病是Ⅰ型子宫内膜癌的高危因素。胆固醇可以参与维持生理能量平衡,其代谢不仅影响体内血脂水平,引起肥胖、高血脂病,还可作为雌激素合成的重要组成成分参与调控其表达水平。因此,胆固醇代谢可能调控子宫内膜样腺癌的发生发展。酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(Acetyl-Coenzyme A acetyltransferase,ACAT)是催化胆固醇与长链脂肪酸形成胆固醇酯,并参与胆固醇结合、转运、贮存相关代谢过程的酶。酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶-1(ACAT1)存在于人体几乎所有的组织。目前已有文献证明ACAT1参.与多种肿瘤的免疫治疗,如前列腺癌等。研究表明,ACAT1高表达可导致细胞胆固醇含量减少,抑制免疫细胞之间的识别及细胞毒作用,造成肿瘤逃逸;ACAT1可抑制丙酮酸脱氢酶复合体的活化,改变肿瘤细胞获取能量的方式,促进无氧酵解,最终促进肿瘤发生发展;此外,ACAT1可调节胆固醇水平,参与雌激素的合成。目前为止,国内外对ACAT1在多种疾病如冠状动脉粥样硬化、前列腺癌等疾病中的表达及调控机制的探索较多,而对ACAT1在子宫内膜样腺癌中的作用机制及意义等研究极少。本实验运用免疫组织化学染色和实时定量PCR的方法,检测癌变内膜组织及正常子宫内膜组织中ACAT1的表达水平,分析ACAT1的表达差异,探究ACAT1在子宫内膜样腺癌形成过程中的作用,为研究子宫内膜样腺癌的发病机制以及诊疗提供新思路。目的检测子宫内膜样腺癌患者子宫内膜癌组织和非子宫内膜癌患者正常内膜组织中ACAT1的表达情况,比较ACAT1在癌灶组织和正常内膜组织的表达差异,探索ACAT1在子宫内膜样腺癌发生发展中的意义。方法以子宫内膜样腺癌患者的癌灶组织为实验组,以因子宫肌瘤行手术治疗的患者的正常内膜组织为对照组。利用免疫组织化学方法及实时定量PCR方法,检测各组内膜组织中ACAT1的表达水平,应用SPSS 22.0进行统计学分析。结果1、ACAT1在对照组子宫内膜的腺体细胞和间质细胞中均有表达,表达呈阴性或弱阳性。腺体细胞表达高于间质细胞,增生期子宫内膜表达高于分泌期。ACAT1在正常内膜分泌期和增生期评分分别为2.68±1.96、3.70±1.55,P<0.05。2、ACAT1在实验组子宫内膜的腺体细胞和间质细胞中均有表达,表达主要呈阳性或强阳性。腺体细胞表达高于间质细胞。子宫内膜样腺癌按分化程度分为高分化、中分化、低分化,其染色评分分别为6.71±2.91、7.71±2.67、7.56±2.0,P>0.05;子宫内膜样腺癌按分期分为叁组,分别为Ⅰa期、Ⅰb期和Ⅱ期、Ⅲ期,染色评分分别为6.86±2.79、6.89±2.24、8.78±2.47,P<0.05。3、实验组免疫组织化学染色评分为7.22±2.70,对照组为3.21±1.81,P<0.01;实时定量PCR实验显示ACAT1在实验组中的表达水平是对照组的1.67倍,P<0.05,ACAT1在癌灶中高表达。结论1、ACAT1在正常子宫内膜的腺体细胞和间质细胞中均有表达,腺体细胞表达高于间质细胞,增生期正常子宫内膜表达高于分泌期。提示在正常子宫内膜组织中ACAT1的表达有周期性。2、ACAT1在子宫内膜样腺癌的腺体细胞和间质细胞中均有表达,腺体细胞表达高于间质细胞。ACAT1的表达水平与子宫内膜样腺癌的组织学分化程度无关,与子宫内膜样腺癌的分期呈正相关,提示ACAT1可能参与子宫内膜样腺癌的发展。3、ACAT1在子宫内膜样腺癌中的表达高于正常子宫内膜,提示ACAT1与子宫内膜样腺癌的发生有关。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-04）
周彦兵[4]（2019）在《酯酰辅酶A胆固醇酰基转移酶1对BCG诱导巨噬细胞自噬的调控作用研究》一文中研究指出结核分枝杆菌(Mycobacterium tubercuLosis,Mtb)是引起人和动物结核病的病原体。巨噬细胞作为Mtb的主要靶细胞和免疫细胞,在抗Mtb感染中发挥着重要作用。研究表明,巨噬细胞可通过自噬途径有效清除Mtb,而Mtb也可通过某些机制逃避自噬的清除作用。酯酰辅酶 A 胆固醇酰基转移酶(Acyl Coenzyme ACholesterol Acyltransferases,ACAT)蛋白家族在体内胆固醇吸收与代谢平衡中发挥着重要作用。ACAT1是游离胆固醇酯化的关键酶,广泛存在于动物组织和细胞中。ACAT1的高表达可影响胞内胆固醇代谢平衡并促进巨噬细胞泡沫化,也可对细胞自噬水平产生影响。为了探究ACAT1对Mtb诱导巨噬细胞自噬的调控作用及其机制,本研究在BCG感染巨噬细胞的基础上,分别采用ACAT1抑制剂阿伐麦布(Avasimibe)、mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)处理 RAW264.7 细胞、牛肺泡巨噬细胞(Bovine alveolar macrophages,BAMs)及在RAW264.7细胞中过表达/干扰ACAT1后,检测ACAT1蛋白、自噬相关蛋白、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达及胞内胆固醇水平的变化。实验结果如下:1.BCG感染BAM和RAW264.7细胞2h、6h、12h、24h后,随感染时间的延长,ACAT1蛋白表达量、胞内胆固醇酯含量和胞内脂滴先下降后上升,RAW264.7细胞中12h最低,而BAMs中6h最低,而胞内游离胆固醇含量与之相反。随BCG感染时间的延长,自噬相关蛋白Beclin1和LCⅡ/Ⅰ的表达量先上升后下降,RAW264.7细胞中12h最高,而BAMs中6h最高。结果提示,BCG感染巨噬细胞后,ACAT1可通过改变胞内胆固醇水平影响细胞自噬水平。2.采用慢病毒转染,并经RT-PCR及Western blot方法验证,成功获得了 ACAT1过表达/干扰的RAW264.7稳定转染细胞株,为后续探究ACAT1在BCG诱导巨噬细胞自噬中的调控作用提供了实验材料。3.用Avasimibe处理RAW264.7细胞和BAMs,并经BCG感染12h后,自噬相关蛋白Beclin1、Atg5、Atg7和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达量显着升高。结果表明,抑制ACAT1可促进BCG诱导的巨噬细胞自噬。4.BCG感染ACAT1过表达的RAW264.7稳定转染细胞株12h后,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg5和Atg7的表达量显着降低,同时胞内游离胆固醇含量亦显着降低,胆固醇酯含量显着升高;BCG感染ACAT1干扰的RAW264.7稳定转染细胞株12h后,自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Atg5和Atg7表达量显着升高,同时胞内游离胆固醇含量亦显着升高,胆固醇酯含量显着降低。结果证实,BCG感染巨噬细胞后,ACAT1可通过降低胞内胆固醇酯含量从而促进细胞自噬。5.采用Rapamycin处理RAW264.7细胞和BAMs,并经BCG感染12h后,ACAT1蛋白表达下调。结果表明,PI3K/mTOR信号通路通过影响ACAT1表达进而调控BCG诱导的巨噬细胞自噬水平。6.干扰或抑制ACAT1,并经BCG感染巨噬细胞12h后,PI3K/mTOR信号通路相关蛋白PI3K、mTOR、P-mTOR和P-Akt蛋白的表达显着下调;而过表达ACAT1并经BCG感染巨噬细胞12h后,PI3K/mTOR信号通路相关蛋白PI3K、mTOR和P-mTOR蛋白的表达显着上调。结果表明,BCG感染巨噬细胞后,ACAT1对PI3K/mTOR信号通路介导的自噬具有调控作用。上述结果显示,在BCG感染巨噬细胞后,ACAT1通过影响胞内胆固醇水平,并与PI3K/Akt/mTOR信号通路协同作用发挥对巨噬细胞自噬的调控作用。(本文来源于《宁夏大学》期刊2019-04-01）
王晓微,高明明[5]（2018）在《酯酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶的研究进展》一文中研究指出胆固醇对细胞的存活至关重要,胆固醇及其代谢产物与动脉粥样硬化、癌症、神经退行性疾病等的发病机制有关。酯酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶(ACAT)催化细胞内胆固醇的酯化,在细胞内胆固醇的稳态中发挥重要作用,是多种疾病治疗干预的药物靶点。本文将对ACAT对胆固醇代谢的作用及其与疾病的关系进行综述。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年07期）
周彦兵,杨易,吕翠萍,张海雯,徐金瑞[6]（2018）在《酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1对BCG诱导巨噬细胞自噬的调控作用》一文中研究指出目的探讨酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)对卡介苗(BCG)感染巨噬细胞后胞内胆固醇水平及细胞自噬的调控作用。方法 BCG感染RAW264.7巨噬细胞不同时间后,采用qRT-PCR法检测ATAC1基因mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测ATAC1及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1的表达水平,胆固醇定量检测试剂盒检测胞内胆固醇及胆固醇酯的变化,油红O染色法检测细胞内脂滴的含量,以感染0 h的细胞为对照组。结果在BCG感染巨噬细胞后,与对照组相比,ACAT1基因mRNA的表达在感染后2、6、12 h逐渐下降,12 h达到最低,差异极显着(P<0.01);ACAT1蛋白的表达量随感染时间先降后升,在感染后12 h表达量最低,感染2 h、24 h与对照组相比差异显着(P<0.05),感染6 h、12 h与对照组相比差异极显着(P<0.01);胞内游离胆固醇含量在感染后2、6、12 h逐渐升高,与对照组相比差异极显着(P<0.01);胆固醇酯含量逐渐下降,至12 h最低,6、12、24 h与对照组相比差异极显着(P<0.01);胞内脂滴的数量随感染时间先降后升,且感染后12 h胞内脂滴数量最少。结论结核分枝杆菌感染巨噬细胞后,ACAT1表达下调,使胞内胆固醇酯合成量下降,胆固醇积累,激活细胞自噬。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2018年07期）
廖志鹏[7]（2018）在《酯酰辅酶A：胆固醇酰基转移酶1抑制鼻咽癌增殖和转移的研究》一文中研究指出研究背景:鼻咽癌是一种来源于鼻咽部的恶性肿瘤,具有明显的地域、种族和民族分布。鼻咽癌在我国的南方以及东南亚地区发病率较高,男、女性发病率分别为30/10万(人/年)和10/10万(人/年)。目前研究表明鼻咽癌的病因是遗传易感性、EB病毒(epstein-barr virus,EBV)感染、环境因素和饮食致癌物的相互作用,其发病是多步骤、多因素且复杂的过程。由于鼻咽癌初期无明显症状,早期即出现淋巴转移,大多数确诊的鼻咽癌患者多处于II-IVb期。目前,鼻咽癌的治疗方案比较有限,常规治疗是以顺铂为基础的化疗联合调强放疗(IMRT)。尽管目前的治疗手段已经显着提高了鼻咽癌患者的5年生存率,但仍有约20%的患者因远处转移和局部复发而导致治疗失败。因此,探索鼻咽癌转移的机制,寻找新的抑制肿瘤转移的治疗靶点,是目前鼻咽癌基础研究的热点之一。能量代谢异常是肿瘤细胞十大特征之一,它为肿瘤细胞提供了生存优势。酮体作为体内重要的代谢产物,与肿瘤的发生和演进密切相关。正常神经元和神经胶质细胞可以有效的代谢酮体并通过酮体代谢产生能量,而包括胶质瘤在内的多种肿瘤细胞不能利用酮体作为能量底物,而是作为脂质合成的前体。与之相反,在乳腺癌和前列腺癌中,肿瘤细胞不仅可以利用酮体作为能量来源,酮体代谢相关酶的表达水平甚至是侵袭性肿瘤表型以及肿瘤预后的分子标记物。此外,生酮饮食对肿瘤的作用也存在争议。在结直肠癌和胰腺癌中,生酮饮食可以抑制小鼠体内肿瘤的大小和全身炎症的进展。而在胶质瘤和宫颈癌中,生酮饮食是无效的,甚至促进肿瘤的生长,导致成瘤小鼠存活率降低。我们前期的研究发现,生酮路径关键基因HMGCL在鼻咽癌中转录和表达水平下调,过表达HMGCL可增加鼻咽癌细胞中β-羟丁酸的含量,并可逆转上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);内源性及外源性的β-羟丁酸通过激活ROS抑制鼻咽癌的增殖和转移。ACAT1作为HMGCL作用底物的上游催化酶,也是酮体代谢通路上的关键基因,目前在鼻咽癌中尚未有报道。研究目的:探索ACAT1基因在鼻咽癌中的转录和表达水平,及其对酮体代谢的调控作用,探究ACAT1的异常表达对鼻咽癌恶性生物学行为的影响及其可能的分子机制。研究方法:1.分别通过荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)和免疫组织化学染色法(Immunohistochemistry,IHC)验证ACAT1在鼻咽癌组织和正常鼻咽上皮组织、鼻咽癌细胞系和正常鼻咽上皮细胞中的转录和表达情况。2.构建外源性稳定过表达ACAT1的鼻咽癌细胞系,通过CCK8实验绘制生长曲线、平板克隆形成实验、裸鼠体内成瘤实验、2D细胞迁移实验以及3D细胞侵袭实验来检测ACAT1基因对鼻咽癌细胞的肿瘤生物学行为的影响。3.利用Western blot方法检测上皮-间质转化相关因子E-cadherin、Vimentin、β-mcatenin的表达情况,检测ACAT1是否通过上皮间质转化(EMT)信号传导通路来影响鼻咽癌细胞的转移。4.利用外源性酮体处理鼻咽癌细胞系,通过MTT实验来验证外源性酮体对鼻咽癌细胞增殖能力的影响。研究结果:1.ACAT1基因在鼻咽癌中表达水平下调。我们通过分析GCBI数据库中鼻咽癌芯片,结果提示相较于正常鼻咽上皮组织,ACAT1在鼻咽癌组织中表达下调。进一步通过qPCR验证ACAT1基因在鼻咽癌细胞系(HK1、HONE1、CNE1、5-8F、6-10B、TW03、C666-1)和永生化正常鼻咽上皮细胞系(NP69)中的转录水平发现,ACAT1基因在鼻咽癌细胞系中表达水平低于NP69。在组织水平的检测中发现,ACAT1基因在鼻咽癌组织中表达水平较正常鼻咽上皮组织降低,差异具有统计学意义。进一步利用免疫组织化学染色方法比较15例鼻咽癌和19例正常鼻咽组织,发现在癌组织中ACAT1蛋白主要分布于癌细胞胞浆内;在正常鼻咽上皮组织中,ACAT1蛋白主要分布于黏膜下腺体上皮细胞的细胞浆内。其中鼻咽癌组织中1例阴性(0分),5例疑似阳性(1、2分),9例阳性(3分以上),正常鼻咽组织中除1例疑似阳性(2分),其余18例均为阳性(3分以上),鼻咽癌组织评分3.387±0.6766,正常鼻咽组织评分7.611±0.4077,两者间差异具有统计学意义。结果提示,ACAT1在鼻咽癌中表达下调。2.外源性过表达ACAT1基因抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和转移能力通过CCK8细胞增殖实验、平板克隆实验、裸鼠体内成瘤实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验,发现外源性过表达ACAT1基因可抑制鼻咽癌细胞的增殖、克隆形成、细胞迁移以及侵袭能力。提示ACAT1基因抑制鼻咽癌细胞的恶性生物学行为。3.外源性过表达ACAT1基因抑制鼻咽癌细胞的上皮-间质转化通过Western blot检测发现,相较于空质粒组,转染ACAT1基因的鼻咽癌细胞中Vimentin表达下调,而E-cadherin表达上调,提示ACAT1抑制鼻咽癌细胞的上皮-间质转化,由此抑制鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力。4.外源性过表达ACAT1通过β-羟丁酸抑制鼻咽癌细胞增殖能力我们发现转染ACAT1基因的鼻咽癌细胞内β-羟丁酸的含量增加,提示ACAT1促进β-羟丁酸的生成。通过MTT法检测发现,外源性β-羟丁酸可抑制鼻咽癌细胞增殖能力,且其抑制强度随着浓度升高而增加,具有浓度依赖性,提示ACAT1通过调控β-羟丁酸生成影响鼻咽癌的增殖。研究结论:1.ACAT1基因在鼻咽癌中转录和表达下调;2.过表达ACAT1基因可抑制鼻咽癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭的能力;3.ACAT1基因抑制鼻咽癌细胞的上皮-间质转化通路抑制鼻咽癌的转移,并通过酮体β-羟丁酸抑制鼻咽癌细胞增殖能力。综上,ACAT1基因是一个鼻咽癌候选的抑癌基因。结合我们前期的研究结果,提示ACAT1基因可通过促进β-羟丁酸生成抑制鼻咽癌细胞的增殖与转移能力。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-06-01）
张松雨,刘江波,李燕,李纲,李玉东[8]（2018）在《糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶水平的变化及与心血管事件的相关性研究》一文中研究指出目的观察糖尿病合并急性冠状动脉综合症(ACS)患者卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)水平的变化并分析其与心血管事件的相关性。方法选取糖尿病患者299例,根据是否合并ACS分为糖尿病合并ACS组(DM+ACS)179例、单纯糖尿病组(DM)120例,另选取健康体检者100名为正常对照组(NC)。收集各组临床资料和生化指标,ELISA检测LCAT水平。另根据LCAT水平将DM+ACS组由低到高分为低分位(27.46~35.25mg/ml)亚组55例、中分位(35.26~43.06mg/ml)亚组67例及高分位(43.07~50.86mg/ml)亚组57例。分析不同水平LCAT与心血管事件的相关性。采用多元性线性回归分析LACT水平可能的影响因素。结果 (1)DM+ACS组胰岛素、阿司匹林、钙离子拮抗剂(CCB)使用率高于DM组[141(78.77%)vs 65(54.17%);179(100.00%)vs 114(95.00%);88(49.16%)vs 40(33.33%),P<0.05]。DM+ACS组和DM组WC、BMI、FPG、2hPG、HbA_1c、TC及LDL-C水平高于NC组,HDL-C和LCAT水平低于NC组,且DM+ACS组FPG、2hPG、HbA_1c、TC及LDL-C高于DM组,HDL-C和LCAT水平低于DM组(P<0.05或P<0.01);(2)随着LACT水平升高,FPG、2hPG、HbA_1c、TC及TG降低,HDL-C升高(P<0.05)。6个月内,高分位亚组和中分位亚组血管事件的发生次数低于低分位亚组(0.49 vs 0.83 vs 1.84次/例,P<0.01);(3)多元线性回归分析显示,年龄、FPG、HbA_1c及HDL-C是LCAT的影响因素(P<0.05或P<0.01)。结论糖尿病患者LCAT水平降低,合并ACS患者降低的更明显,LCAT水平可能是糖尿病合并ACS患者的心血管事件的预测指标之一,年龄、FPG、血糖控制水平及HDL-C可能是其影响因素。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年05期）
苏琼[9]（2018）在《沉默胆固醇酰基转移酶1对αCD19-CAR-T免疫功能影响的研究》一文中研究指出CAR-T疗法是近20年来最具前景的肿瘤免疫疗法,但是药物成本过高、普通患者无法承担高额的治疗费用,如何提高CAR-T细胞抗肿瘤的疗效已越来越成为科学家关注的焦点。胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)参与调节胆固醇代谢,进而影响T细胞的抗肿瘤能力。本研究以αCD19-CAR-T为基础,联合RNA干扰技术探讨沉默ACAT1后是否会增强CAR-T细胞的抗肿瘤效果,以制备新型CAR-T,通过减少使用量,以期降低治疗成本。根据GenBank中的ACAT1基因序列,设计合成叁条特异性靶向ACAT1的shRNA,插入到p LL3.7-U6-EF1α-EGFP慢病毒载体中,与辅助质粒共转染293T细胞,制备能够沉默ACAT1表达的慢病毒;通过感染Jurkat细胞,从m RNA和蛋白水平筛选出沉默ACAT1表达效果最佳的shRNA;构建pLL3.7-ACAT1-shRNA-αCD19-CAR慢病毒载体并包装成慢病毒后感染T细胞,制备ACAT1-shRNA-αCD19-CAR-Jurkat、ACAT1-shRNA-αCD19-CAR-T细胞,从抗肿瘤能力、增殖能力、细胞活化等方面探讨沉默ACAT1对CAR-T细胞免疫学功能的影响。测序结果显示合成的叁条干扰序列和一条阴性对照序列成功插入到p LL3.7-U6-EF1α-EGFP载体上;干扰效果检测证明ACAT1-shRNA-1沉默效果最佳,可以显着沉默细胞内ACAT1的表达,并且沉默效果具有持续性;成功构建p LL3.7-ACAT1-shRNA-αCD19-CAR载体,制备的浓缩病毒滴度大于2×10~8TU/m L;慢病毒感染T细胞系,流式细胞术检测慢病毒感染效率在80%以上,与靶细胞共培养,结果显示沉默ACAT1后αCD19-CAR-Jurkat细胞杀伤肿瘤能力增强、活化水平提升、IFN-γ和Gzm B表达上调、脱颗粒现象增强;慢病毒感染原代T淋巴细胞阳性率在25~50%,尽管如此,ACAT1-shRNA也可以抑制αCD19-CAR-T细胞中ACAT1的表达,沉默效果在40%左右,可有效增强αCD19-CAR-T细胞的免疫学功能。本研究实验结果证明下调ACAT1能有效增强CAR19-T细胞抗肿瘤功能,为新型CAR-T细胞的研究提供了实验依据。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-04-01）
任开涵,余涛,张志,梅松,傅颖[10]（2017）在《原花青素对动脉粥样硬化动物脂代谢、总胆汁酸、卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性及病理组织学的影响》一文中研究指出目的研究原花青素(PC)对动脉粥样硬化(AS)动物脂代谢、血总胆汁酸(TBA)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及病理组织学影响。方法按《保健食品检验与评价技术规范》取成年雄性长爪沙鼠经基础饲料适应性喂养1周后,建AS动物模型,按体质量分为基础对照组、模型对照组、低剂量组(25 mg/kg PC)、中剂量组(100 mg/kg PC)、高剂量组(150 mg/kg PC)、阳性对照组(非诺倍特80 mg/kg)6组,基础对照组饲以普通基础饲料喂养,其余各组均饲以高脂饲料喂养,分笼饲养,自由进食、饮水,每天灌胃1次,连续灌胃4周;1周后,模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组均按700 000 U/kg VD3剂量灌胃3 d。实验期末,经股动脉采血,分离血清备用;采用全自动生化仪测TC、TG、HDL-C、LDL-C、TBA;并计算AI;循环酶法试剂盒测粪TBA排出量;步夹心ELISA测LCAT活性与Ox-LDL,解剖处死长爪沙鼠,留肝脏、主动脉进行病理组织学分析。结果与模型对照组相比,各剂量组TC、TG、LDL-C、血TBA、Ox-LDL均下降,LCAT活性、粪TBA排出量均上升,除低剂量组外,其余各组AI与模型对照组比均降低并有差异;与模型对照组比,各剂量组及阳性对照组各时间段体质量无差异;各剂量组及阳性对照组肝体比指数均降低并有差异;PC具有明显的拮抗高脂饮食对长爪沙鼠肝脏的损伤,进而减轻肝细胞的肿胀、变性等等病变程度的作用。结论 PC能调节AS脂代谢、TBA及LCAT活性,改善主动脉内膜和中膜钙化、脂变程度,并存在剂量反应关系。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2017年24期）
胆固醇酰基转移酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性(LCAT)与冠心病(CAD)的关系。方法本研究为病例对照研究。纳入2014年11月至2015年8月在北京医院行冠脉造影的425例患者,按冠状动脉造影结果分为CAD组(341例)和非CAD对照组(84例),应用高效液相色谱法测定血清LCAT活性,分析LCAT活性与CAD及其他危险因素的关系。结果 CAD组中LCAT活性显着高于非CAD组[(37. 3±9. 7)n Kat/L比(34. 8±8. 8)n Kat/L,P=0. 03],两组的高密度脂蛋白胆固醇、Apo AI和随机血糖等均有显着差异(均为P<0. 05)。Spearman相关性分析显示,LCAT活性与体质指数(r=0. 09)、TG(r=0. 30)、Apo B(r=0. 22)和随机血糖(r=0. 09)呈正相关;与HDL-C(r=-0. 26)呈负相关(均为P<0. 05)。单因素logistic回归分析结果显示,LCAT活性升高是CAD危险因素(OR=3. 11,95%CI:1. 40～6. 91,P=0. 005),在校正年龄、性别、HDL-C、Apo AI、随机血糖等危险因素后,多因素logistic回归分析发现LCAT的活性升高仍是CAD危险因素(OR=3. 28,95%CI:1. 27～8. 50,P=0. 014)。结论 LCAT活性升高与冠心病独立相关,但仍需更多研究证实。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胆固醇酰基转移酶论文参考文献
[1].林毓嫱,陈育全,邹文英,白卢皙,段传伟.胆固醇酰基转移酶-1rs1044925SNP与血脂水平的相关性[J].热带医学杂志.2019
[2].王玉,于雪,张闻多,王欣越,杨睿悦.血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性与冠心病的关系[J].中国心血管杂志.2019
[3].于金习.酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶-1（ACAT1）在子宫内膜样腺癌中的表达及意义[D].山东大学.2019
[4].周彦兵.酯酰辅酶A胆固醇酰基转移酶1对BCG诱导巨噬细胞自噬的调控作用研究[D].宁夏大学.2019
[5].王晓微,高明明.酯酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶的研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2018
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[7].廖志鹏.酯酰辅酶A：胆固醇酰基转移酶1抑制鼻咽癌增殖和转移的研究[D].广西医科大学.2018
[8].张松雨,刘江波,李燕,李纲,李玉东.糖尿病合并急性冠状动脉综合征患者卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶水平的变化及与心血管事件的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[9].苏琼.沉默胆固醇酰基转移酶1对αCD19-CAR-T免疫功能影响的研究[D].华东师范大学.2018
[10].任开涵,余涛,张志,梅松,傅颖.原花青素对动脉粥样硬化动物脂代谢、总胆汁酸、卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性及病理组织学的影响[J].中国卫生检验杂志.2017
标签：高脂血症; 胆固醇酰基转移酶-1; rs1044925; SNP;