导读:本文包含了天然抗肿瘤活性成分论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:天然产物,抗肿瘤,活性成分,作用机制
天然抗肿瘤活性成分论文文献综述
张晓平,邵骏菁,马大龙,刘帆,刘苗苗[1]（2019）在《天然药物抗肿瘤活性成分及其作用机制研究进展》一文中研究指出恶性肿瘤目前已成为严重威胁人类身心健康的重大疾病之一。现代临床实践表明,从药用植物和海洋生物等天然产物中提取的活性成分,如萜类、生物碱类、多糖类、挥发油类和多肽类等均能有效抑制肿瘤细胞生长。本文将近几年天然产物抗肿瘤的活性成分进行归纳并阐明其相关的作用机制,以期为抗肿瘤天然药物的进一步开发提供理论依据。(本文来源于《药学学报》期刊2019年11期）
李慧娟,赵玉丛,樊国燕,宋幸辉,李利红[2]（2018）在《天然产物中抗肿瘤活性成分的研究进展》一文中研究指出肿瘤已成为一种严重威胁人类健康的疾病。近年来,对天然产物中抗肿瘤活性成分的研究越来越广泛。本文根据其作用机制对近10年来天然物抗肿瘤活性成分进行了分类并概括了其作用特点,为进一步的研究提供参考。(本文来源于《现代牧业》期刊2018年03期）
席建忠[3]（2016）在《miR-122介导肝肿瘤微环境发病机制及抗肿瘤天然活性成分筛选研究》一文中研究指出由于肝癌起病隐匿、高度恶性等特点,目前缺少有效的治疗手段。miRNA-122是肝脏特异表达的内源小RNA分子,在维持正常肝脏的生理功能、调节胆固醇的合成等方面具有重要作用,同时与人肝癌转移和生存期降低有密切的相关性。我们最近的研究结果表明miRNA-122分子在调控肝肿瘤微环境促进肿瘤恶性发展发挥关键作用。我们将在详细讨论这方面的进展。此外,我们建立超高灵敏度筛选研究miRNA靶基因的新方法,从全基因组范围内,开展miRNA与靶基因作用关系的筛选研究,发现一种全新的miRNA作用靶位点的"非典型、信号通路保守"进化模式,即在脊椎动物中,保守的miRNA对重要的信号通路的作用是一致的,但作用的靶点在不同物种中有差异。最后,我们汇报在大规模筛选研究新型抗肝肿瘤活性的天然来源活性化合物的工作进展。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会：化学生物学》期刊2016-07-01）
冯会,任小丹,尹小英[4]（2015）在《天然抗肿瘤活性成分靶向筛选和分离方法研究进展》一文中研究指出天然产物抗肿瘤活性成分具有高效低毒和结构多样性。靶向筛选和分离能够提高活性化合物的分离效率,降低实验成本,缩短实验周期,并且减少大量使用有机试剂造成的环境污染。本文概述了近年来天然产物抗肿瘤活性成分的靶向筛选和分离的方法,包括以微管蛋白、端粒DNA的G-四联体、基质金属蛋白酶、DNA拓扑异构酶为靶点的活性成分筛选分离方法,以及利用脂筏色谱技术和计算机虚拟筛选技术等靶向筛选分离方法。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2015年05期）
屈睿[5]（2014）在《多靶点抗肿瘤天然活性成分筛选及其抑瘤活性研究》一文中研究指出本论文重点围绕多靶点抗肿瘤天然活性成分的筛选及抗肿瘤机制开展研究,构建EGFR、TNFR, Fas多靶点脂筏色谱模型,提取北葶苈子中具有抗肿瘤活性的部位。研究抗肿瘤活性部位体外抑制乳腺癌MCF-7细胞株增殖、促进凋亡、调控周期及抑制迁移的机理。分析北葶苈子抗肿瘤活性部位体内的急性毒性,同时探讨其体内抑制乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长的机理。主要分为以下五个部分：第一章多靶点脂筏亲和色谱概述及中药抗肿瘤概述对脂筏亲和色谱的研究进展进行了综述,充分调研了脂筏亲和色谱的研究现状,阐述了多靶点脂筏亲和色谱的构建原理；分别基于中医传统理论及现代分子生物学角度对中药抗肿瘤机制进行了综述。同时,阐述了本文研究对象,即北葶苈子的研究现状,提出了本论文的研究目的、研究展望及实验方案的设计,为论文实验工作的顺利进行奠定了理论基础。第二章多靶点脂筏色谱的构建及北葶苈子抗肿瘤活性部位的筛选构建了富含表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)和凋亡相关蛋白因子(Fas)的新型多靶点脂筏色谱,为实现多靶点、快速、在线筛选中药抗肿瘤活性成分奠定了基础。将多靶点脂筏色谱技术应用于北葶苈子各部位抗肿瘤活性的筛选,采用MTT法对北葶苈子水饱和正丁醇萃取部位进行抗肿瘤活性研究。从人乳腺癌MCF-7细胞株提取富含EGFR、TNFR、Fas的脂筏,制备硅胶固定相并与脂筏连接,构建多靶点脂筏色谱。制备CdTe量子点并与EGFR、TNFR和Fas一抗偶联后对脂筏色谱进行鉴定。采用多靶点脂筏色谱筛选北葶苈子的水提液、乙醚萃取部位、乙酸乙酯萃取部位、水饱和正丁醇萃取部位及萃余部分的抗肿瘤活性部位。该活性部位以0.05μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL、5μg/mL分别作用于人乳腺癌细胞株MCF-7、人肝癌细胞株HepG-2、人胃癌细胞株SGC和小细胞肺癌SCLC细胞株,72h后MTT法检测其对四种肿瘤细胞生长的作用。此外,该活性部位及5-Fu分别以浓度1μg/mL、5μg/mL、101μg/mL、251μg/mL、50μg/mL作用于大鼠成纤维细胞,MTT法考察该活性部位及5-Fu对大鼠成纤维细胞的毒性。结果表明：北葶苈子水饱和正丁醇萃取部位7.02-18.66min在多靶点脂筏色谱柱上有保留行为,表明该部位具有抗肿瘤活性。MTT法检测水饱和正丁醇萃取部位对MCF-7细胞株的抑制效果(IC50为0.77μg/mL)优于HepG2(IC50为1.55μg/mL)、SGC(IC50为5.49μg/mL)和SCLC(IC50为6.09μg/mL)细胞株。水饱和正丁醇萃取部位对大鼠成纤维细胞的毒性较小。第叁章北葶苈子活性部位抑制人乳腺癌MCF-7细胞株机制的研究从抑制增殖、促进凋亡、调控周期、抑制迁移四个方面对北葶苈子活性部位的体外抗肿瘤机制进行了系统全面的研究。Western blot及免疫荧光法检测了增殖相关的ERK磷酸化活性、凋亡相关的Bcl-2和Bax蛋白的表达、细胞周期蛋白PCNA的表达；采用流式细胞技术对MCF-7细胞株的早期凋亡和周期进行了分析；采用DNA Ladder(?)口transwell技术研究了MCF-7细胞株的凋亡及其迁移。Western blot及免疫荧光法检测了北葶苈子活性部位对ERK磷酸化活性的作用,结果表明：其明显抑制了ERK磷酸化的活性,且随浓度的增加,抑制作用明显增强。由此推测,北葶苈子活性部位对MCF-7细胞株的抑制增殖作用是通过抑制ERK介导的MAPK信号通路而实现的。通过Western blot检测了北葶苈子活性部位对Bcl-2和Bax蛋白的作用,结果表明：北葶苈子活性部位作用于MCF-7细胞株24h后,对Bcl-2表达的抑制作用和对Bax表达的促进作用均呈现出剂量依赖性,说明其在24h时促进MCF-7细胞株凋亡是通过调控Bcl-2家族的表达来实现的。AnnexinV/PI双染检测细胞早期凋亡发现,北葶苈子活性部位可以明显增加MCF-7细胞株的早期凋亡,且具有时间剂量依赖关系。DNA Ladder研究北葶苈子活性部位及5-Fu对MCF-7细胞株凋亡的作用,结果表明：活性部位及5-Fu作用72h后,低、中、高叁个浓度均可看到明显的梯形条带。流式细胞技术分析北葶苈子活性部位对MCF-7细胞株周期影响的结果显示,空白对照组S期细胞所占比例较高,提示MCF-7细胞株DNA合成活跃,肿瘤增殖性强。北葶苈子活性部位高浓度使MCF-7细胞株G0/G1期细胞的比例明显增加,而S期MCF-7细胞所占的比例明显下降,且有剂量依赖关系,表明其将MCF-7细胞株阻滞于G0/G1期,造成了G1期细胞堆积阻滞。Western blot及免疫荧光法分析PCNA蛋白的表达,北葶苈子活性部位的低浓度给药组在不同时间点均对PCNA的表达无明显抑制作用,而中、高浓度组则能明显抑制PCNA的表达,从而干扰MCF-7细胞S期DNA的合成,降低了S期细胞所占比例。采用transwell法检测了北葶苈子活性部位及5-Fu对MCF-7细胞株迁移的作用。结果表明：北葶苈子活性部位组及5-Fu组均能明显抑制MCF-7细胞株的迁移,且均呈时间剂量依赖关系。相同浓度的北葶苈子活性部位组与5-Fu组两者对细胞迁移的抑制作用无明显差异。第四章北葶苈子活性部位急性毒理学研究采用急性毒性分类法、改良寇氏法评价北葶苈子活性部位经口、经腹腔急性毒性作用。计算了北葶苈子活性部位经口／腹腔的LD50,为其裸鼠移植瘤抑制作用的研究提供了剂量依据；通过计算北葶苈子活性部位经口／腹腔的脏器系数,评价其急性毒性。急性毒性分类法结果表明：北葶苈子活性部位按2000mg/kg的剂量对小鼠灌胃给药的LD5o约为4000～5000mg/kg,为低毒物质。改良寇氏法计算腹腔注射给药的LD5o,结果显示：小鼠腹腔注射给药的LD5o为505.36mg/kg, LD50的95%平均可信限为590.32mg/kg～432.61mg/kg。北葶苈子活性部位腹腔注射剂量低于250mg/kg时,无急性毒性,为低毒物质。第五章北葶苈子活性部位对裸鼠MCF-7移植瘤抑制作用的研究构建了人乳腺癌MCF-7细胞株裸鼠移植瘤模型,对北葶苈子活性部位经口、经腹腔的体内抑瘤活性进行了评价。采用Western blot检测了Bcl-2和Bax蛋白的表达,对北葶苈子活性部位的体内抗肿瘤机制进行了初步探讨。裸鼠背部右侧皮下接种MCF-7细胞株建立移植瘤模型,北葶苈子活性部位按100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg口服给药；按25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg腹腔注射给药；5-Fu腹腔注射给药20mg/kg,治疗4周。治疗结束后剥离瘤块,测量瘤块体积并称重。采用Western blot对Bcl-2及Bax蛋白的表达进行检测。结果表明：北葶苈子活性部位经口服给药、腹腔注射给药及5-Fu对瘤块体积和重量均有明显抑制作用(P<0.05)。Western blot检测北葶苈子活性部位组及5-Fu组均明显降低了Bcl-2蛋白的表达,增加了Bax蛋白的表达(P<0.05)。北葶苈子活性部位腹腔注射给药组对Bcl-2的抑制作用有剂量依赖关系。(本文来源于《江苏大学》期刊2014-11-10）
胡人杰[6]（2013）在《我国天然产物抗肿瘤活性成分药理学实验研究进展》一文中研究指出有史以来天然产物就用于治疗许多疾病,目前临床使用的药物有超过50%来自于天然产物,而其中有许多药物具有抑制肿瘤细胞生长的作用。依据WHO的估算,在发展中国家,超过80%的患者通过传统医药得到治疗,近期一项调查显示,超过60%的肿瘤患者以(本文来源于《2013医学前沿论坛暨第十叁届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集》期刊2013-05-05）
肖琳[7]（2013）在《天然抗肿瘤活性成分的分离纯化及其抗肿瘤作用机制的研究》一文中研究指出恶性肿瘤是导致人类死亡的重大疾病之一,全球每年有12.5%的死亡病例是死于癌症。目前临床所用化疗药物虽然有一定的疗效,但由于其作用靶向性低,毒副作用较大。因此,开发高效、低毒的抗肿瘤药物仍然是当前药物研究开发的热点。嗜盐微生物具有特殊的生长环境和代谢机制,为开发具有应用价值的生物活性化合物提供了可能。中度嗜盐菌F1和F2分离自海盐场,本文通过传统的生化试验和菌株形态特征,及其ITS-5.8S rDNA序列分析,对两株真菌进行了鉴定。真菌F1属于曲霉属(Aspergillus)的一个新种,命名为Aspergillus sp.nov.F1。真菌F2属于青霉属(Penicillium),命名为Penicillium chrysogenum F2。此外,曲霉菌F1在含有3-15%(w/v)NaCl的培养基中生长良好,随着盐度的增加,次级代谢产物的细胞毒性也随之增加。本文结合肿瘤细胞毒活性跟踪,采用硅胶柱层析,葡聚糖凝胶LH-20柱层析和重结晶对活性化合物进行分离纯化,通过1H-NMR,13C-NMR和ESI-MS谱分析鉴定化合物结构。从Aspergillus sp.nov.F1的发酵上清液和菌丝体的乙酸乙酯提取物中的分离得到3种具有细胞毒性的化合物,并确定为麦角甾醇、细胞松弛素Rosellichalasin和Cytochalasin E。从真菌F2的代谢产物中分离纯化得到2种具有肿瘤细胞毒活性的化合物,分别为Ergosterol和Meleagrin。研究发现麦角甾醇对人结肠癌细胞RKO具有较强的增殖抑制作用,IC50为3.3±0.5μM。本文研究发现Aspergillus sp.nov.F1的细胞松弛素产量高,而且发酵条件简单、经济,因此,该菌株可作为大规模制备Cytochalasin E和Rosellichalasin的发酵菌株。麦角甾醇是真菌细胞膜的重要组成部分,是一种五环叁萜类化合物。本文研究发现,新鲜配制的麦角甾醇对HeLa细胞的增殖抑制作用很弱,麦角甾醇加热转化成麦角甾醇衍生物(ED),其细胞毒性显着增强。MTT结果显示,ED对人肿瘤细胞株显示出广泛而较强的细胞毒性,其对HeLa的IC50值为9.1±1.64μg/mL。Hoechst33258染色发现,ED能够诱导HeLa细胞凋亡。进一步研究发现,ED可抑制HeLa细胞中NF-κB的活化和核转位,呈浓度依赖性抑制NF-κB依赖的Bcl-2、Survivin、COX-2和VEGF蛋白的表达,通过NF-κB信号通路诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡。流式细胞仪检测结果发现,ED对HeLa细胞具有一定的周期阻滞作用,将其阻滞在S期;而且,ED处理后的HeLa细胞其微管蛋白的聚合受到抑制。本研究说明ED可能通过调控NF-κB信号通路来抑制HeLa细胞的增殖和诱导其凋亡。综上所述,嗜盐微生物是开发生物活性化合物的重要资源,天然产物研究仍然是寻找高效、低毒的抗肿瘤药物的重要手段。麦角甾醇衍生物具有抗瘤谱广、副作用小等优点,有希望发展成为新的抗肿瘤药物。本研究同时进行了小豆蔻明抗肿瘤作用机制研究。小豆蔻明是一种查尔酮类化合物,是一种有效的抗炎剂。对其抗肿瘤活性报道较少。本文主要研究了小豆蔻明的抗肿瘤活性及其对人结肠癌细胞增殖抑制的分子机制。MTT结果显示,小豆蔻明对人肿瘤细胞株显示出广泛而较强的细胞增殖抑制作用,对结肠癌RKO细胞的IC50值为4.25±2.96μg/mL。Annexin V/PI双染、hoechst 33342染色和基因组DNA检测发现,小豆蔻明能够诱导结肠癌RKO细胞凋亡。进一步的研究发现,小豆蔻明能够引起RKO细胞线粒体膜电位降低,诱导其胞内ROS产生,促进RKO细胞中细胞色素C从线粒体大量释放到胞质中,并进一步激活caspase-9/3,剪切PARP,从而使细胞进入线粒体凋亡通路。而且,小豆蔻明可抑制拓扑异构酶I的DNA解旋作用,对RKO细胞S期产生明显地阻滞作用。因此,天然产物仍然是寻找高效、低毒的抗肿瘤药物的重要资源。天然查尔酮小豆蔻明,毒性低,安全性好,有潜力成为一种新的抗肿瘤候选药物。(本文来源于《中国科学院研究生院(海洋研究所)》期刊2013-05-01）
崔玉娜[8]（2012）在《天然抗肿瘤与抗血小板凝集活性成分的微生物转化研究》一文中研究指出菌株塔宾曲霉(Aspergillustubingensis)对人参茎叶总皂苷具有明显的转化作用,其转化总产物具有很强的体内、体外抗癌活性。为了进一步研究和证实其活性物质基础,采用开放ODS、制备液相及重结晶等手段,从活性部位分离得到6个人参皂苷和1个菌的自身代谢产物。经ESI-MS、1H-和13C-NMR测定和波谱数据分析,鉴定它们的化学结构分别为 Rh4 苷元(1-1)、Rh4(1-2)、Rg6(1-3)、20(S)-PPT(1-4)、20(R)-Rg2(1-5)、dammara-(20-E)22,25-diene-3β,6α,12β,24S-tetrol(6)和环五肽(1-7)。体外细胞毒活性测试结果表明,Rh4苷元对于人胃癌细胞SGC-7901、人口腔表皮癌细胞KB-A-1、人成纤维肉瘤细胞HT-1080的IC50值分别为31.40、12.10、30.56μmol/L。环五肽的的IC50值分别为1.20、1.72、1.64μmol/L。转化底物与产物中Rh4及其苷元的含量测定结果表明,经菌的转化作用后,Rh4苷元的含量增加近40倍。同时菌株发酵过程中产生的环五肽显示出较强的细胞毒活性。因此,推断发酵过程中Rh4苷元含量的增加与环五肽的产生是转化总产物具有较强抗癌活性的物质基础。前期研究证明叁七茎叶总皂苷Fusarium sacchari转化产物具有较强的抗肿瘤活性。并通过HPLC检测证明总产物中人参皂苷-Mc、-Mx和C-K叁者含量之和高达60%以上,且C-K为主要抗肿瘤活性成分。为探讨和明确该转化产物中C-K和人参皂苷-Mc、-Mx相关的物质组成,发现更多的活性皂苷,本课题采用硅胶柱层析、高效制备液相等手段对叁七茎叶总皂苷Fusariumsacchari转化产物进行分离、纯化,从中获得12个化合物,通过理化性质分析和波谱解析鉴定了 12个化合物的化学结构分别是20(R)-PPD(2-1)、20(S)-PPD(2-2)、20(S)-PPT(2-3)、Mc(2-4)、C-K(2-5)、Mx(2-6)、20(R)-Rg3(2-7)、20(S)-Rh2(2-8)、20(R)-Rh1(2-9)、20(R)-Rb1(2-10)、20(R)-Rb3(2-11)和20(R)-Rd(2-12)。其中 2-7、2-8、2-9、2-10、2-11、2-12为首次从叁七茎叶总皂苷Fusrium sacchari转化产物中分离获得,为该转化总产物的开发利用进一步阐明物质基础。此外,对产物C-K的体外细胞毒活性进行检测,结果发现低、中剂量对胃癌细胞BGC-823、结肠癌细胞HT-116和乳腺癌细胞MCF-7具有较微弱的生长抑制作用,高剂量时抑制作用明显,分别达到85.25%、74.04%、89.43%。利用真菌甘蔗镰孢菌(F.sacchari)转化积雪草苷(3-1)生成叁种转化产物,经1H-和13C-NMR数据分析,它们分别为积雪草二糖苷(3-2)、积雪草单糖苷(3-3)和积雪草酸(3-4)。体外细胞毒活性表明,对于癌细胞BGC-823、HCT-116和MCF-7,化合物3-1、3-2、3-3基本没有抗癌活性,而化合物3-4具有较强的抗癌活性。从转化产物的种类来看F.Sacchari不仅具有β-D-葡萄糖苷酶活性,同时具有鼠李糖苷酶活性。对产生积雪草酸的主要酶——β-葡萄糖苷酶在不同温度和不同pH条件下的酶活性进行测定,结果发现F.Sacchari发酵产生的β-葡萄糖苷酶的活性范围为30-70℃,pH 3-7,当T在40-50℃,pH为5时酶活最高,为弱酸性酶。前期工作通过HPLC/MS手段发现银杏内生真菌SY0056可能具有产银杏内酯B的活性。将经长期保存的菌株SPY0056进行液体发酵培养,将发酵产物经过提取、进一步分离和鉴定获得银杏内酯B。此外,利用形态学观察和分子生物学鉴定的方法,鉴定该菌株SY0056为尖镰孢菌(Fusarium oxysporum)。本研究从真菌的发酵产物中分离得到银杏内酯B,为银杏内酯B的分离制备提供了一种新的方法。(本文来源于《沈阳药科大学》期刊2012-12-01）
袁燕,刘向前[9]（2012）在《抗肿瘤天然活性成分研究进展》一文中研究指出天然活性成分在新药及新药先导化合物发现中起着不可替代的作用,它已成为抗肿瘤药物研究和开发的重要途径之一。查阅近年来相关文献,从药用植物抗肿瘤活性成分的化学结构、药理活性及其构效关系等方面综述了近几年来国内外有关萜类、香豆素类、多糖类、皂苷类、黄酮类、生物碱类、木脂素类化合物等天然活性成分在抗肿瘤方面的研究进展。(本文来源于《第叁届中国中药商品学术年会暨首届中药葛根国际产业发展研讨会论文集》期刊2012-07-15）
哈木拉提.吾甫尔,木拉提.克扎衣别克,阿里木江·艾山[10]（2009）在《天然药物抗肿瘤活性成分的研究概况》一文中研究指出本文选取文献报道较多的代表性药物,以黄酮、生物碱、多糖、皂甙、蒽醌、鞣质、香豆素、木脂素、有机酸类化合物的化学结构为线索,综述近年来天然药物提取物抗肿瘤活性的研究进展。(本文来源于《肿瘤病因学研究与中西医结合肿瘤综合诊疗交流研讨会论文集》期刊2009-05-07）
天然抗肿瘤活性成分论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤已成为一种严重威胁人类健康的疾病。近年来,对天然产物中抗肿瘤活性成分的研究越来越广泛。本文根据其作用机制对近10年来天然物抗肿瘤活性成分进行了分类并概括了其作用特点,为进一步的研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
天然抗肿瘤活性成分论文参考文献
[1].张晓平,邵骏菁,马大龙,刘帆,刘苗苗.天然药物抗肿瘤活性成分及其作用机制研究进展[J].药学学报.2019
[2].李慧娟,赵玉丛,樊国燕,宋幸辉,李利红.天然产物中抗肿瘤活性成分的研究进展[J].现代牧业.2018
[3].席建忠.miR-122介导肝肿瘤微环境发病机制及抗肿瘤天然活性成分筛选研究[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会：化学生物学.2016
[4].冯会,任小丹,尹小英.天然抗肿瘤活性成分靶向筛选和分离方法研究进展[J].江西中医药大学学报.2015
[5].屈睿.多靶点抗肿瘤天然活性成分筛选及其抑瘤活性研究[D].江苏大学.2014
[6].胡人杰.我国天然产物抗肿瘤活性成分药理学实验研究进展[C].2013医学前沿论坛暨第十叁届全国肿瘤药理与化疗学术会议论文集.2013
[7].肖琳.天然抗肿瘤活性成分的分离纯化及其抗肿瘤作用机制的研究[D].中国科学院研究生院(海洋研究所).2013
[8].崔玉娜.天然抗肿瘤与抗血小板凝集活性成分的微生物转化研究[D].沈阳药科大学.2012
[9].袁燕,刘向前.抗肿瘤天然活性成分研究进展[C].第叁届中国中药商品学术年会暨首届中药葛根国际产业发展研讨会论文集.2012
[10].哈木拉提.吾甫尔,木拉提.克扎衣别克,阿里木江·艾山.天然药物抗肿瘤活性成分的研究概况[C].肿瘤病因学研究与中西医结合肿瘤综合诊疗交流研讨会论文集.2009