导读:本文包含了耳蜗毒性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:耳蜗组织,神经纤维,离体培养,胆红素
耳蜗毒性论文文献综述
徐浩,林昶[1]（2019）在《胆红素对离体小鼠耳蜗组织毒性作用的研究》一文中研究指出目的观察不同浓度胆红素对离体培养小鼠耳蜗组织的损伤效应。方法取新生5天的C57BL/6J小鼠,解剖获得耳蜗基底膜组织离体培养48小时,将耳蜗基底膜组织随机分为四组:对照组、25μmol/L胆红素组、50μmol/L胆红素组、100μmol/L胆红素组。实验组培养基按照分组浓度,加入相应胆红素溶液,对照组加入相应容积的生理盐水。所有标本继续培养24小时后终止,进行组织固定和免疫荧光染色,通过激光共聚焦显微镜观察,最后行统计学分析。结果不同浓度胆红素作用后,25μmol/L胆红素组中耳蜗神经纤维减少,50μmol/L胆红素组中神经纤维明显减少,100μmol/L胆红素组中神经纤维几乎完全消失,而各组内外毛细胞形态和数量无变化。各胆红素组的神经纤维数与对照组有统计学差异(P<0.05),且各胆红素组之间的神经纤维数有统计学差异(P<0.05)。结论胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗神经纤维的毒性作用呈浓度依赖性;在胆红素浓度不超过100μmol/L时,胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗组织的内毛细胞和外毛细胞不造成损害。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年05期）
杨佳慧,呼佩霓,官颖,张哲,石丽娟[2]（2019）在《川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤耳蜗STAT1表达的实验研究》一文中研究指出目的:探讨川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤的作用机制。方法:将40只小鼠随机分为3组:对照组、顺铂组(CDDP组)、川芎嗪+顺铂组(TMP+CDDP组)。通过腹腔进行给药,连续用药10 d。于用药前后分别进行听性脑干电位(ABR)监测。10 d后断头处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗柯蒂氏器、血管纹、螺旋神经节STAT1免疫组化染色,并用图像分析技术进行灰度值分析。结果:顺铂组ABR阈值明显高于对照组,提示耳毒性损伤的发生;而TMP+CDDP组ABR阈值明显低于CDDP组(P <0. 01)。CDDP组耳蜗柯蒂氏器、血管纹、螺旋神经节STAT1蛋白表达水平明显高于对照组,而TMP+CDDP组STAT1蛋白表达虽然高于对照组,但是明显低于CDDP组。结论:川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤可能与STAT1蛋白表达下降相关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年06期）
李轶,刘会占,何志洲[3]（2019）在《顺铂对耳蜗血管纹毒性作用的研究》一文中研究指出目的探讨顺铂对内耳血管纹的毒性机制。方法使用在体小鼠模型,用记录内淋巴电位的方法,研究使用顺铂是否可以迅速影响内淋巴电位的幅度。用离体培养的小鼠的血管纹中间细胞,记录中间细胞的膜电位,观察顺铂是否能够影响中间细胞胞膜上离子泵的转运能力和离子通道的通透性。结果在实验动物中注射顺铂后并不能改变其内淋巴电位的幅度。在培养的中间细胞上观察到,灌流顺铂对细胞静息膜电位没有影响。结论使用顺铂一个疗程后出现的内淋巴电位降低,并不是通过对血管纹上离子通道或离子泵的影响引起的,顺铂对血管纹的功能不能造成急性损伤。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年01期）
宗世民[4]（2018）在《未折迭蛋白反应在顺铂致大鼠耳蜗细胞毒性损伤过程中的变化及意义》一文中研究指出第一部分未折迭蛋白反应相关关键蛋白在顺铂致大鼠耳蜗细胞毒性损伤过程中的表达及变化情况目的:建立顺铂耳中毒性聋大鼠模型,观察未折迭蛋白反应相关关键蛋白在顺铂致大鼠耳蜗细胞毒性损伤过程中的表达及变化情况,并分析其意义。方法:选取180-200g的雄性Sprague-Dawley大鼠,连续3日给予顺铂4.6mg/kg/d腹腔注射,给药前后分别进行听性脑干反应(ABR)检测,比较用药前后大鼠听阈(ABR反应阈)的变化。于末次ABR检测后处死大鼠并收集耳蜗标本。通过TUNEL法及免疫印迹法检测大鼠耳蜗组织中的细胞凋亡情况。应用免疫荧光法检测大鼠耳蜗组织中GRP78及CHOP的表达变化,并分析未折迭蛋白反应及其相关凋亡在顺铂致大鼠耳蜗细胞毒性损伤过程中的作用及意义。结果:1.与对照组相比,顺铂组大鼠出现了明显的听力损伤(p<0.05)。2.顺铂使大鼠耳蜗组织中的多种细胞成分发生凋亡,其中以外毛细胞、血管纹边缘细胞和前庭膜细胞最为显着。3.顺铂耳中毒性聋大鼠的耳蜗组织中,GRP78、CHOP、cleaved-caspase-12及cleaved-caspase-9的表达水平较对照组均有所升高,而总泛素化蛋白的表达水平则较对照组有所降低,差异均具有统计学意义(p<0.05)。结论:1.顺铂对大鼠的听力造成了明显的损伤,大鼠耳蜗组织中的多种细胞发生了凋亡,顺铂耳中毒性聋大鼠模型成功建立。2.依赖线粒体的内源性凋亡信号可能参与了顺铂致大鼠耳蜗细胞毒性损伤的发生,而强烈的未折迭蛋白反应可能是这种凋亡信号被激活的原因之一。3.大鼠耳蜗细胞中蛋白质的泛素化降解过程可能受到了顺铂的干扰,这可能是耳蜗细胞中蛋白质稳态被顺铂破坏并触发未折迭蛋白反应的原因之一。第二部分牛磺酸熊去氧胆酸通过调节未折迭蛋白反应减轻顺铂对听毛细胞的毒性损伤目的:分别选用HEI-OC1细胞株及SD大鼠建立顺铂对听毛细胞损伤的细胞及动物模型,并在上述模型中采用内质网蛋白质稳态促进剂牛磺酸熊去氧胆酸(TUDCA)进行干预,观察TUDCA对顺铂致听毛细胞毒性损伤的影响,并初步探讨未折迭蛋白反应在其中发挥的作用。方法:1.体外实验:选用状态良好的HEI-OC1细胞株,分为对照组、TUDCA组、顺铂组及顺铂+TUDCA组。于造模终点收集细胞,采用CCK-8法检测组间细胞存活率的差异,运用流式细胞术检测组间细胞凋亡比例的差异,通过透射电镜观察各组细胞中亚细胞结构的形态变化,应用免疫印迹技术检测组间GRP78及CHOP表达水平的差异。2.体内实验:选用健康雄性SD大鼠并随机分为对照组、TUDCA组、顺铂组及顺铂+TUDCA组。应用ABR法检测各组大鼠间听阈(ABR反应阈)阈移的差异。提取耳蜗标本,部分标本经显微解剖后进行基底膜铺片并外毛细胞计数,分析各组大鼠间耳蜗底回同一部位外毛细胞死亡数量的差异;另一部分标本制成石蜡切片通过免疫荧光法比较各组大鼠间耳蜗底回外毛细胞中GRP78及CHOP表达水平的差异。结果:1.体外实验:与对照组相比,顺铂组HEI-OC1细胞的存活率下降,凋亡比例增加,透射电镜下可见顺铂组细胞中的部分内质网扩张,部分线粒体出现肿胀及空泡化,而TUDCA的加用使顺铂的上述细胞毒效应得到部分逆转;与顺铂组相比,顺铂+TUDCA组细胞中GRP78及CHOP的表达水平有所下降,差异均具有统计学意义(p<0.05)。2.体内实验:与对照组相比,TUDCA组大鼠的听力在给药前后无明显变化(p>0.05),顺铂+TUDCA组大鼠的听力损伤轻于顺铂组;TUDCA的加用降低了耳蜗底回外毛细胞中GRP78及CHOP的表达水平,同时提升了顺铂作用下外毛细胞的存活率,差异均具有统计学意义(p<0.05)。结论:1.TUDCA本身无明显耳毒性。2.TUDCA在细胞及动物水平均可减轻顺铂对听毛细胞的毒性损伤。3.TUDCA减轻顺铂致听毛细胞毒性损伤的作用可能是通过调节未折迭蛋白反应及其相关凋亡来实现的。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
石丽娟,张璠,官颖,杨佳慧[5]（2018）在《川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤豚鼠耳蜗支持细胞透射电镜观察》一文中研究指出目的探讨川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤机制。方法将18只豚鼠随机分为叁组:对照组,链霉素组(SM组),川芎嗪+链霉素组(TMP+SM组)。对照组每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg;SM组每日腹腔注射硫酸链霉素450mg/kg,同时在对侧腹腔注射生理盐水2.5ml/kg;TMP+SM组每日腹腔注射川芎嗪注射液100mg/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸链霉素450 mg/kg。各组皆连续用药10d,并于实验前后分别进行听性脑干电位(ABR)检测以监测耳毒发生。10 d后处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗支持细胞的透射电镜观察。结果 SM组ABR阈值明显高于对照组(P<0.01),而TMP+SM组ABR阈值明显低于SM组(P<0.01)。SM组Hensen细胞胞膜模糊,表面微绒毛减少,线粒体嵴缺损;内柱细胞细胞核异染色质边集。而TMP+SM组Hensen细胞和内柱细胞形态学改变较SM组明显减轻。结论链霉素耳毒性损伤能造成耳蜗支持细胞的形态学改变,而TMP可以拮抗这一改变的发生。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年01期）
徐浩[6]（2017）在《胆红素对离体小鼠耳蜗组织毒性作用及氢拮抗作用研究》一文中研究指出第一部分不同浓度胆红素对离体小鼠耳蜗组织的作用目的观察不同浓度胆红素对离体培养小鼠耳蜗组织的损伤效应方法取新生5天的C57BL/6J小鼠。通过解剖显微镜,解剖获得附带有螺旋神经节的耳蜗基底膜组织。离体培养48小时后,在倒置显微镜下观察,选择长势良好的耳蜗基底膜组织,入选实验。将选中的耳蜗基底膜组织随机分为四组:对照组、25μmol/L胆红素组、50μmol/L胆红素组、100μmol/L胆红素组。分组完毕后进行药物处理。实验组培养基按照分组浓度,加入相应胆红素溶液,对照组培养基加入相应容积的生理盐水。所有标本在药物处理24小时后,终止培养。对其进行组织固定和免疫荧光染色。并通过激光共聚焦显微镜观察。最后行统计学分析。结果原代培养耳蜗基底膜组织成功,获得足够数量以及活性良好的耳蜗基底膜组织;25μmol/L胆红素组中神经纤维减少,内毛细胞和外毛细胞形态和数量无变化;50μmol/L胆红素组中神经纤维明显减少,内毛细胞和外毛细胞形态和数量无变化;100μmol/L胆红素组中神经纤维几乎完全消失,内毛细胞和外毛细胞形态和数量无变化。数据经Kruskal-Wallis检验后得出,各实验组的神经纤维数与对照组的神经纤维数之间的差异有统计学意义(P<0.05),且各个实验组之间的神经纤维数之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗组织的神经纤维的毒性作用呈浓度依赖性;在胆红素浓度不超过100μmol/L时,胆红素对于离体培养的新生小鼠的耳蜗组织的内毛细胞和外毛细胞不造成损害。第二部分富氢盐水拮抗胆红素对小鼠耳蜗组织的作用目的观察氢是否可以拮抗胆红素的小鼠耳蜗神经毒性作用方法取新生5天的C57BL/6J小鼠。通过解剖显微镜,解剖获得附带有螺旋神经节的耳蜗基底膜组织。离体培养48小时后,在倒置显微镜下观察,选择长势良好的耳蜗基底膜组织,入选实验。将选中的耳蜗基底膜组织随机分为两组:对照组:50μmol/L胆红素+生理盐水;实验组:50μmol/L胆红素+富氢盐水。分组完毕后进行药物处理。每个培养基中加入相应浓度的胆红素溶液。同时,实验组中加入富氢盐水,对照组加入相应容积的生理盐水。所有标本在药物处理24小时后,终止培养。对其进行组织固定和免疫荧光染色。并通过激光共聚焦显微镜观察。最后行统计学分析。结果富氢盐水组的神经纤维数多于对照组的神经纤维数。数据经成组T检验后得出,实验组的神经纤维数与对照组的神经纤维数之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论富氢盐水拮抗胆红素对耳蜗神经纤维组织的毒性作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-06-01）
李浩楠,王东霞,王泺璎,范东艳,王苹[7]（2017）在《低剂量CoCl_2预处理降低耳蜗毛细胞和螺旋神经元的顺铂毒性》一文中研究指出目的研究低剂量氯化钴预处理对顺铂导致的耳蜗毛细胞和螺旋神经节损伤的保护作用。方法体外培养小鼠耳蜗基底膜,随机分为4组:正常组、100μM氯化钴处理组、200μM顺铂处理组、100μM氯化钴预处理加200μM顺铂干预组,通过免疫荧光染色观察细胞状态并计数,通过蛋白质印记法检测各组Caspase 3、HIF-1α、NF-kB表达量。结果氯化钴处理组与正常组之间无明显差异,顺铂处理组较正常组毛细胞和螺旋神经元损伤严重,氯化钴预处理加顺铂作用组毛细胞和螺旋神经元存活数目分别是顺铂处理组的2.81、1.40倍。氯化钴预处理组和顺铂组Caspase 3表达量分别比正常组高2.50、3.91倍。结论氯化钴预处理对减轻顺铂对毛细胞和螺旋神经元的氧化应激损伤有明显作用(本文来源于《中国听力语言康复科学杂志》期刊2017年03期）
张博,陈颖,黄喜,程胜男,李海燕[8]（2016）在《参芎注射液对顺铂耳蜗毒性防护作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨参芎注射液对顺铂致小鼠耳毒性拮抗作用。方法将30只成年健康小鼠随机分为3组:对照组(A组):连续7d腹腔注射生理盐水2ml/(kg·d);顺铂组(B组):连续7 d腹腔注射顺铂4mg/(kg·d);参芎组(C组):先于第1、2d腹腔注射参芎液4ml/(kg·d),接着第3~9d注射顺铂4mg/(kg·d),注射顺铂30min后腹腔注射参芎液4ml/(kg·d)。通过测试听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值,观察各组小鼠听力的变化。应用显微镜观察耳蜗毛细胞损伤情况。结果 1用药前,叁组小鼠ABR阈值差异无统计学意义(P>0.05)。用药后,B组和C组ABR阈值均明显高于A组(P<0.01),但C组ABR阈值明显低于B组(P<0.01)。2显微镜下显示:A组耳蜗内外毛细胞排列整齐,细胞间边缘清楚;B组耳蜗毛细胞破坏严重,肿胀、边缘不清楚、外毛细胞严重缺失;C组耳蜗外毛细胞损伤及缺失现象较B组轻。结论参芎注射液可减轻顺铂所致毛细胞损伤,可在一定程度上有效预防顺铂的耳毒性。(本文来源于《湖北科技学院学报(医学版)》期刊2016年02期）
潘春晨[9]（2016）在《尼古丁在新生大鼠耳蜗毒性机制及17-DMAG的保护作用》一文中研究指出第一部分：SD大鼠乳鼠耳蜗器官体外培养技术目的：探讨内耳器官培养技术使毛细胞、螺旋神经元及听神经纤维在体外培养环境维持完整形态,为进一步开展药物的耳毒性及其保护性研究奠定了实验技术的基础。方法：选用Sprague Dawley大鼠2-3天的新生乳鼠,解剖显微镜下解剖分离前庭器官膜、外侧壁、基底膜。将基底膜分成叁段,顶、中、底回叁个节段,利用培养基的液体表面张力铺放将基底膜和前庭器官等各个器官,平整向上平整铺放在培养皿表面,培养48小时后观察基底膜形态并计数毛细胞数量。结果：前庭毛细胞和耳蜗毛细胞静纤毛整齐排列,无紊乱,前庭毛细胞排列整齐无缺失,基底膜叁个节段的叁排外毛细胞和一排内毛细胞沿柯替氏器螺旋器(OC, Organ of Corti)整齐排列,无缺失。螺旋神经结细胞排列密集,呈椭圆形,细胞体积大,胞核清晰,听神经纤维排列整齐,无断裂。结论：运用液体表面张力贴壁方法,可以在体外环境下获得观察方便、形态结构完整的的耳蜗器官和组织。第二部分：尼古丁对新生大鼠体外培养基底膜的毒性作用目的：建立尼古丁耳毒性的体外培养损伤模型,探讨尼古丁在耳蜗毛细胞、螺旋神经结细胞和神经纤维及的毒性作用及剂量反应关系。方法：分离培养2-3天SD大鼠耳蜗基底膜,按照不同作用浓度(0-100ng/ml)处理尼古丁24小时。对耳蜗毛细胞和螺旋神经结及听神经纤维丝采用免疫荧光染色进行观测,分别对毛细胞,螺旋神经纤维和神经元计数。对毛细胞、支持细胞及毛细胞静纤毛束的超微结构使用扫描和透射电子显微镜观察。结果：通过对不同尼古丁浓度处理的毛细胞计数,毛细胞损失量随尼古丁浓度的增加。尼古丁的内、外毛细胞受到类似的损伤,毛细胞的损伤,且基底膜底回毛细胞较顶、中损伤严重。尼古丁的处理导致毛细胞胞浆空泡增多,静纤毛束紊乱和缺失,线粒体数量减少、内质网肿胀和脱颗粒改变。螺旋神经元和听神经纤维未受到明显损伤。结论：尼古丁主要损害体外培养毛细胞,尼古丁所造成的毛细胞损伤模式有耳蜗底回扩展到顶、中回,尼古丁耳毒性呈剂量依赖关系,但对螺旋神经元和听神经纤维无明显损伤。第叁部分：格尔德霉素衍生物17-DMAG通过上调HSP70对新生大鼠耳蜗尼古丁毒性保护作用目的：研究格尔德霉素衍生物17-DMAG在体外培养的环境下能否保护尼古丁引起的耳蜗毛细胞损伤。方法：分离培养2-3天SD大鼠耳蜗基底膜,筛选出具有培养能够保护毛细胞的17-DMAG处理浓度,基底膜分为空白对照组、单独尼古丁处理组和17-DMAG预处理5小时后尼古丁处理组。运用ELISA和实时定量PCR检测HSP70的蛋白和mRNA表达水平：通过荧光免疫组织化学技术检测HSP70在离体培养基底膜的细胞定位,并对各组内、外毛细胞进行计数。结果：在体外培养基底膜,HSP70主要定位于体外培养基底膜周围部分新生的支持细胞及内、外毛细胞的胞浆内。17-DMAG诱导HSP70的蛋白和mRNA水平的表达上调。经过17-DMAG预处理5小时后尼古丁处理,通过对基底膜内、外毛细胞计数,预处理组毛细胞数量大于单独尼古丁处理组,两者有显着性差异(P<0.001)。17-DMAG能够保护尼古丁对毛细胞的损伤。结论：17-DMAG可通过上调HSP70蛋白及mRNA的表达水平对新生大鼠耳蜗毛细胞尼古丁损伤保护作用。17-DMAG可作为保护尼古丁导致的毛细胞损伤的耳毒性保护剂。第四部分：钙依赖性钾通道BK在C57BL/6J小鼠耳蜗的年龄相关性表达及老年性聋的关系目的：研究C57BL/6J小鼠耳蜗钙依赖性钾通道BK年龄相关性表达,探讨BK通道与老年性聋的关系。方法：将小鼠按照年龄分为4、12、26和52周四个实验组。利用免疫荧光组化技术定位BK通道在各个年龄段的小鼠耳蜗表达部位,荧光实时定量PCR法和免疫印记法检测BK通道在mRNA和蛋白水平的在不同周龄组的表达情况。结果：免疫荧光提示：在各年龄段的小鼠耳蜗内BK主要定位在毛细胞、耳蜗外侧壁和螺旋神经元。实时定量PCR法和免疫印记法提示BK的蛋白及mRNA水平随着年龄增加而逐渐减少。结论：BK通道在各组小鼠耳蜗中的蛋白及mRNA的表达量随年龄增加而降低。年龄相关性BK表达减低与年龄相关性听力减退有关。本实验表明BK的表达减低可能与老年性聋的发病机制相关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
胡守森,梅玲,陈建勇,吕静荣,黄治物[10]（2015）在《水杨酸盐毒性与大鼠耳蜗核炎症因子表达》一文中研究指出目的本研究采用对大鼠急性及慢性水杨酸盐腹腔注射建立耳鸣动物模型,通过检测大鼠耳蜗核中肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素6(IL-6)以及NMDA受体亚基(NR2B)m RNA及其蛋白的表达,了解慢性水杨酸盐诱导的耳鸣动物耳蜗核中是否出现炎症因子表达的改变,以探讨炎症因子在耳鸣中的作用。方法实验动物随机分为4组,按给药时间分别为:正常对照组、急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组。各组大鼠断头处死后迅速分离出耳蜗核;采用SYBR Green实时荧光定量PCR(real-time reverse transcriptase polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)及Western blot(蛋白质印迹)方法,检测各组大鼠耳蜗核TNF-α,IL-1β,IL-6及NR2B基因m RNA及其蛋白的表达,观察各组间的差异。结果(1)在慢性注射14天组,TNF-α和NR2B m RNA及其蛋白表达水平较正常对照组、急性注射2小时组、停药后恢复14天组高,且差异有统计学意义(p<0.05);急性注射2小时组、慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1βm RNA水平较正常组高,慢性注射14天组、停药后恢复14天组IL-1β蛋白水平较正常组高,差异有统计学意义(p<0.05);IL-6 m RNA及其蛋白表达水平在四组之间无明显差异;(2)TNF-α和NR2B m RNA表达具有明显的正相关(p<0.01);IL-1β和NR2B m RNA表达无明显正相关(p>0.05)。结论(1)长期注射水杨酸盐可能通过上调耳蜗核中TNF-α,IL-1β和NR2B基因表达导致大鼠耳鸣;(2)TNF-α和NR2B可能在水杨酸盐诱发耳鸣的过程中起协同作用。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2015年01期）
耳蜗毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤的作用机制。方法:将40只小鼠随机分为3组:对照组、顺铂组(CDDP组)、川芎嗪+顺铂组(TMP+CDDP组)。通过腹腔进行给药,连续用药10 d。于用药前后分别进行听性脑干电位(ABR)监测。10 d后断头处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗柯蒂氏器、血管纹、螺旋神经节STAT1免疫组化染色,并用图像分析技术进行灰度值分析。结果:顺铂组ABR阈值明显高于对照组,提示耳毒性损伤的发生;而TMP+CDDP组ABR阈值明显低于CDDP组(P <0. 01)。CDDP组耳蜗柯蒂氏器、血管纹、螺旋神经节STAT1蛋白表达水平明显高于对照组,而TMP+CDDP组STAT1蛋白表达虽然高于对照组,但是明显低于CDDP组。结论:川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤可能与STAT1蛋白表达下降相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耳蜗毒性论文参考文献
[1].徐浩,林昶.胆红素对离体小鼠耳蜗组织毒性作用的研究[J].中华耳科学杂志.2019
[2].杨佳慧,呼佩霓,官颖,张哲,石丽娟.川芎嗪拮抗顺铂耳毒性损伤耳蜗STAT1表达的实验研究[J].辽宁中医杂志.2019
[3].李轶,刘会占,何志洲.顺铂对耳蜗血管纹毒性作用的研究[J].中华耳科学杂志.2019
[4].宗世民.未折迭蛋白反应在顺铂致大鼠耳蜗细胞毒性损伤过程中的变化及意义[D].华中科技大学.2018
[5].石丽娟,张璠,官颖,杨佳慧.川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤豚鼠耳蜗支持细胞透射电镜观察[J].解剖科学进展.2018
[6].徐浩.胆红素对离体小鼠耳蜗组织毒性作用及氢拮抗作用研究[D].福建医科大学.2017
[7].李浩楠,王东霞,王泺璎,范东艳,王苹.低剂量CoCl_2预处理降低耳蜗毛细胞和螺旋神经元的顺铂毒性[J].中国听力语言康复科学杂志.2017
[8].张博,陈颖,黄喜,程胜男,李海燕.参芎注射液对顺铂耳蜗毒性防护作用的实验研究[J].湖北科技学院学报(医学版).2016
[9].潘春晨.尼古丁在新生大鼠耳蜗毒性机制及17-DMAG的保护作用[D].华中科技大学.2016
[10].胡守森,梅玲,陈建勇,吕静荣,黄治物.水杨酸盐毒性与大鼠耳蜗核炎症因子表达[J].中华耳科学杂志.2015