导读:本文包含了炎症细胞因子和受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:溃疡性结肠炎,Toll样受体,前列腺素受体EP2,炎性细胞因子
炎症细胞因子和受体论文文献综述
张颖慧,董向前,白丽萍,王敏[1]（2019）在《Toll样受体、前列腺素受体EP2在溃疡性结肠炎组织的表达与炎症细胞因子的关系》一文中研究指出目的探讨溃疡性结肠炎(UC)组织中Toll样受体、前列腺素受体EP2的表达变化及与组织中炎性细胞因子表达的关系。方法选取我院2016年1月至2017年1月收治的100例UC组织(UC组)、50例正常结肠黏膜组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中的Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、前列腺素受体EP2蛋白的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组标本中的白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10),并分析TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2与IL-17、IL-10的关系。结果 UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达率59. 00%、61. 00%、69. 00%均高于对照组的26. 00%、18. 00%、26. 00%,差异有统计学意义(P<0. 05);活动期、Ⅲ级UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达均显着的高于非活动期、Ⅰ级+Ⅱ级的UC患者,差异有统计学意义(P <0. 05); TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性的UC组织中的IL-17水平高于阴性表达的患者,IL-10表达水平则低于阴性表达的UC组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 Toll样受体、前列腺素受体EP2在UC组织表达上调,并且与UC病情进展及炎症反应程度加重有关。(本文来源于《四川医学》期刊2019年04期）
刘飞,宋宁,沈颉飞[2]（2016）在《GABAB受体在SP引发叁叉神经节卫星胶质细胞表达促炎症细胞因子中的作用研究》一文中研究指出目的:探究GABAB受体激活和SP激活叁叉神经节卫星胶质细胞(SGCs)细胞膜上NK1受体后引发促炎症细胞因子表达的关系。方法:用免疫细胞荧光染色检测传代培养纯化的SGCs标记物神经胶质酸性蛋白(GFAP)。用蛋白印迹技术检测在SP作用2天后SGCs表达NK1、GABAB、IL-β、TNF-α量的变化;检测γ-氨基丁酸(GABA)和P物质(SP)共同作用2天后SGCs表达IL-β、TNF-α量的变化,并检测加入NK1受体阻滞剂L703.606和GABAB受体阻滞剂色氯芬后SP引发SGCs表达IL-β、TNF-α量的变化。结果:(1)含有叁叉神经节神经元(TRGNs)和SGCs的混合细胞系传至3代后获得表达GFAP阳性的纯化SGCs细胞。(2)SP作用2天后,SGCs表达NK1、IL-1β、TNF-α升高,表达GABAB下降。(3)GABA与SP共同作用2天后,SGCs表达IL-β、TNF-α的量比SP单独作用时下降。(4)L703.606可以抑制SP引起SGCs表达IL-β、TNF-α增加的效应;色氯芬可以减弱GABA抑制SP激活SGCs表达IL-β、TNF-α增加的效应。结论:GABA作用于SGCs上的GABAB可抑制SP引发SGCs表达IL-1β、TNF-α,因此GABAB受体激活可以调控SGCs表达和释放促炎症细胞因子,从而可通过促炎症影响TRGNs的生理活动。(本文来源于《中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集》期刊2016-10-29）
阎立新,李菲菲,郭心灵,尤崇革[3]（2013）在《兰州市汉族人群促炎症细胞因子及其受体基因多态性的群体遗传学研究》一文中研究指出目的探讨兰州市汉族人群(HCL)促炎症细胞因子及其受体的基因多态性。方法采用聚合酶链式反应-高分辨熔解曲线分析法(PCR-HRM)检测1 000例HCL人群IL1B-511、-31、+3954,IL1RN,IL6-597、-572、-174,IL6R-183,IL6R-exon1,1L6R-exon2,TNFA-238、-308、-857、-863,TNFR1383和TNFR2T676G位点的基因多态性,并进行群体遗传学分析。结果在HCL人群中IL6-174、IL6-597、TNFA-238、TNFA-308、IL1B+3954、TNFA-863、IL6R-exon2以及TNFR1-383位点的次要等位基因频率(MAF)较低(0.03~0.09);IL1RN和TNFRT676G位点的MAF为0.13和0.17;TNFA-857、IL6-572、IL6R-exon1、IL6R-183、IL1B-511和IL1B-31位点的MAF较高(0.28~0.47)。HCL人群细胞因子基因多态性的分布与中国北京汉族人相似,和日本人接近,显着区别于欧洲人群和非洲人群。结论 PCR-HRM技术是一种适合于大样本基因分型的高效、价廉常规化检测方法,本研究获得IL1B-511、IL1B-31、IL1B+3954、IL6-572、IL1B-174、TNFA-238、-308、-857和TNFR、T676G位点的基因频率,可作为公共数据用于疾病关联基因的筛选。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
冯伟伟[4]（2013）在《大黄上清液联合母乳对Caco-2炎症细胞Toll样受体及核转录因子表达的影响》一文中研究指出目的：新生儿坏死性小肠结肠炎(Neonatal necrotizing enterocolitis, NEC)是由于致病菌繁殖所导致的肠缺血再灌注损伤和系统性炎症反应引起的疾病,相关的临床及实验研究已证实运用大黄及母乳喂养防治NEC有良好的效果。本实验通过运用炎症因子TNF-α诱导NEC肠道炎症细胞模型,研究大黄及母乳对Caco-2炎症细胞Toll样受体mRNA及核转录因子NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨大黄及母乳防治NEC的相关作用机制,为其临床应用提供依据。方法：实验分为空白对照组和TNF-α诱导模型组。空白对照组为正常培养的Caco-2细胞,然后加入常规培养液。以TNF-α成功诱导出Caco-2炎症细胞模型,采用Trans AMNF-κBp65试剂盒检测各个时间点的细胞核蛋白F-κB p65的含量,运用双荧光素酶报告系统筛选确定TNF-α最佳刺激时间点。TNF-α诱导模型组共分为四组,向TNF-α诱导模型组中分别加入常规培养液、1%的大黄上清液、1%的乳清及1%大黄上清液联合1%乳清,采用RT-PCR法检测各组细胞中Toll样受体mRNA相对表达量,采用免疫细胞化学测定NF-κB P65蛋白表达量及RT-PCR检测法测定NF-κBP65蛋白下游产物IL-1βmRNA的相对表达量,对各个组别相关检测指标水平变化的差异进行比较,分析大黄上清液、母乳及两者联合对Caco-2炎症细胞Toll样受体mRNA及NF-κBP65蛋白表达的影响。结果：实验中研究发现：1%大黄上清液、1%母乳上清液、1%大黄上清液联合1%母乳上清液对Caco-2炎症细胞Toll样受体mRNA的相对表达量均有明显抑制作用,相对于加入常规培养液的TNF-α诱导组,P值均<0.01,差异有显着统计学意义；1%大黄上清液联合1%母乳上清液组较1%大黄上清液组效果更明显,P值<0.01,两组差异有显着统计学意义；1%大黄上清液联合1%母乳上清组较1%母乳上清液组作用强,差异有统计学意义(P<0.05)；1%母乳上清液组较1%大黄上清液组作用强,但差异无统计学意义(P>0.05)。对NF-κB P65蛋白表达,在分别加入1%大黄上清液、1%母乳上清液、1%大黄上清液联合1%母乳上清液后,较加入常规培养液的TNF-α诱导组均有明显下调,且下调程度如下：1%大黄上清液联合1%母乳上清液后组>1%母乳上清液组>1%大黄上清液组。1%大黄上清液、1%母乳上清液、1%大黄上清液联合1%母乳上清液对Caco-2炎症细胞NF-κB P65蛋白下游产物IL-1βmRNA的相对表达量均有明显抑制作用,相对于加入常规培养液TNF-α诱导组,P值均<0.01,差异有显着统计学意义;1%大黄上清液联合1%母乳上清液组较1%大黄上清液组效果明显,P值<0.01,差异有显着统计学意义；1%大黄上清液联合1%母乳上清组较1%母乳上清液组作用强,差异有统计学意义(P<0.05),1%母乳上清液组较1%大黄上清液组作用强,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论：母乳、大黄上清液及两者联合可抑制Caco-2炎症细胞Toll样受体、核转录因子NF-κBP65蛋白及其下游产物IL-1βmRNA的表达,即减轻炎症反应；说明Toll样受体、核转录因子参与了NEC的发病机制,此机制可能为母乳、大黄上清液防治NEC的作用机制之一。本研究从细胞及分子生物学水平初步阐明了大黄及母乳防止NEC的有效性及相关作用机制,进一步为临床上提倡母乳喂养及运用大黄上清液防治NEC提供了理论依据。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2013-10-14）
胡晓兰,张晓,李倩,邱水凤,梅汝焕[5]（2012）在《曲古抑菌素A对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症细胞因子、Toll样受体4表达及核因子-κB乙酰化的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对LPS/TLR4/NF-κB炎症信号通路影响的可能机制。以小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞为研究对象,MTT法检测TSA对巨噬细胞存活率的影响,ELISA测定细胞培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western Blot检测TLR4蛋白表达及NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化程度,应用TransAMTM NF-κB/p65活性检测试剂盒检测NF-κB/p65 DNA结合活性。结果显示,和对照组(DMSO处理)相比,TSA(浓度大于10ng/mL)处理的细胞存活率显着降低(P<0.05)。LPS处理显着升高培养上清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,而TSA(40ng/mL)预处理显着降低培养上清中这叁种炎症细胞因子含量(P<0.05)。LPS处理显着上调RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,而TSA预处理可显着降低TLR4蛋白表达(P<0.05)。LPS处理增强NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化和NF-κB/p65 DNA结合活性,TSA预处理进一步增强NF-κB/p65(Lys310)的乙酰化,而降低NF-κB/p65 DNA结合活性(P<0.05)。以上结果提示,组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA通过降低TLR4表达以及NF-κB/p65 DNA结合活性发挥其抗炎作用。(本文来源于《生理学报》期刊2012年06期）
朱晓东,李玲,鲍为群,宋小青,何大可[6]（2011）在《脑源性神经营养因子及其受体TrkB在肺炎链球菌脑膜炎炎症细胞中的表达》一文中研究指出目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体在细菌性脑膜炎炎症细胞中的表达,探讨炎症性脑损伤时BDNF的免疫调节作用。方法建立3周龄大鼠细菌性脑膜炎模型和正常对照模型,分别于细菌接种后24 h进行免疫组化染色、原位杂交等检测,观察BDNF蛋白、BDNF mRNA和TrkB mRNA在渗出炎症细胞中的表达。结果感染24 h后大鼠软脑膜、蛛网膜下隙及脑室内,均可见渗出的炎性细胞,同时表达BDNF蛋白、BDNF mRNA和TrkB mRNA。结论在细菌性脑膜炎炎症反应过程中,炎症渗出通过BDNF产生神经保护作用,并可能通过炎症细胞表达TrkB受体发挥调节免疫功能的效应。细菌性脑膜炎炎症反应过程中可能存在保护和破坏两个相互拮抗又相互作用的系统,共同影响着病情发展的势态。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2011年11期）
丁彦春,曲鹏[7]（2009）在《NOD2激动剂协同Toll样受体2、4激动剂诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子》一文中研究指出目的研究细胞内模式识别受体核苷酸结合的寡聚结构域(Nucleotide binding oligomerization domain,NOD)2受体在血管平滑肌细胞中的表达及其介导的先天免疫信号传导通路在诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子过程中的作用,并探讨它与Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2、4介导的先天免疫信号通路在此过程中的相互关系。方法体外培养人冠(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
夏兴洲,刘占举[8]（2009）在《IL-21受体在溃疡性结肠炎中的表达及对促炎症细胞因子分泌的诱导作用》一文中研究指出目的:探讨IL-21对UC患者外周血和肠黏膜固有层组织内淋巴细胞的免疫病理调节.方法:收集28例UC患者和22例健康成人外周血标本和肠黏膜活检标本,分离外周血单个核淋巴细胞(PBMC)和肠黏膜固有层单个核淋巴细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-21R在CD4+、CD8+T细胞、B细胞和NK细胞表面表达.培养PBMC和LPMC,使用IL-21和抗CD3单抗体外刺激,48h后收集上清液,使用ELISA检测促炎症细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-2)分泌,分析IL-21在疾病发展过程中的免疫病理作用.结果:UC患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞、CD20+B细胞和CD56+NK细胞表达IL-21R水平比健康者显着升高(PBMC:8.42±2.14vs3.46±0.54,10.35±2.17vs5.28±2.2,7.27±1.15vs2.35±0.41,12.55±3.12vs5.45±1.06;LPMC:22.44±3.46vs6.26±1.15,24.48±4.57vs6.87±1.02,16.24±3.10vs5.56±1.44,23.54±4.12vs8.45±1.68,均P<0.05).体外培养PBMC或LPMC,使用IL-21刺激,发现IL-21可显着诱导UC患者的PBMC和LPMC激活,并分泌高水平的TNF-α和IFN-γ(346±72vs120±27,3048±426vs1182±242;625±113vs154±35,3827±418vs1520±304,均P<0.05).结论:IL-21R参与肠黏膜炎症损伤,阻断IL-21生物学效应可能治疗UC的发生.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2009年01期）
李琳,朱冬冬,董震[9]（2008）在《喉癌组织炎症细胞因子和受体相关基因的表达谱》一文中研究指出目的研究喉癌组织炎症细胞因子和受体相关基因的表达谱,探讨相关基因在喉癌发病机制和肿瘤免疫中的作用。方法分别抽提2例喉癌组织和癌旁组织的总RNA,逆转录成互补DNA(complementary DNA,cDNA)一链,合成cRNA,采用生物素标记制备成杂交探针,在4张炎症细胞因子和受体相关基因芯片上进行杂交,并用化学发光检测,数字化处理和分析。结果喉癌组织组织炎症相关基因表达谱中差异表达的基因共40条,其中上调基因22条,下调基因18条;2张芯片共存的差异基因13条,其中上调基因10条,下调基因3条。结论喉癌组织炎症细胞因子和受体相关基因为肿瘤与炎症相关性研究,以及肿瘤免疫学机制研究提供线索和理论依据。其中CCL7可能在喉癌的发生和发展中发挥一定的作用,肿瘤获得性免疫的相关机制还需要进一步研究。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2008年02期）
丁彦春,曲鹏[10]（2007）在《核苷酸结合的寡聚结构域2激动剂与Toll样受体激动剂协同诱导血管平滑肌细胞合成促炎症细胞因子》一文中研究指出目的研究细胞内模式识别受体核苷酸结合的寡聚结构域(NOD)2受体在血管平滑肌细胞中的表达及其诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子过程中的作用,并探讨它与Toll样受体(TLR)2、4在此过程中的相互关系。方法体外培养人冠状动脉血管平滑肌细胞,用NOD2激动剂胞壁酰二肽(MDP)、TLR2激动剂(PAM3)和TLR4激动剂脂多糖(LPS)单独或联合进行刺激,用实时定量逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞中NOD2和成纤维生长因子2mRNA的表达,用酶联免疫吸附法测定细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的浓度,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测血管平滑肌细胞增殖活性。结果MDP能使血管平滑肌细胞中NOD2mRNA的表达呈时间依赖性上调[0h:(0.028±0.001);3h:(0.045±0.002);6h:(0.053±0.002);24h:(0.162±0.013)],并能引起血管平滑肌细胞中成纤维生长因子2mRNA的表达增加[MDP组:(9.3±0.4)vs对照组:(7.4±0.2);P<0.05],细胞培养物上清液中白介素8[MDP组:(2.4±0.2)μg/Lvs对照组:(1.0±0.1)μg/L;P<0.05]和肿瘤坏死因子α[MDP组:(51.9±4.7)ng/Lvs对照组:(29.4±3.7)ng/L;P<0.05]的分泌增多和细胞增殖活性增加[(0.90±0.05vs对照组:0.72±0.02;P<0.05]。MDP还能协同LPS、PAM3诱导血管平滑肌细胞增殖活性增加,细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的分泌增加。结论NOD2使血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导其分泌促炎症细胞因子。NOD2与TLR2、4在促进血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导血管平滑肌细胞分泌促炎症细胞因子的过程中具有协同作用。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2007年12期）
炎症细胞因子和受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究GABAB受体激活和SP激活叁叉神经节卫星胶质细胞(SGCs)细胞膜上NK1受体后引发促炎症细胞因子表达的关系。方法:用免疫细胞荧光染色检测传代培养纯化的SGCs标记物神经胶质酸性蛋白(GFAP)。用蛋白印迹技术检测在SP作用2天后SGCs表达NK1、GABAB、IL-β、TNF-α量的变化;检测γ-氨基丁酸(GABA)和P物质(SP)共同作用2天后SGCs表达IL-β、TNF-α量的变化,并检测加入NK1受体阻滞剂L703.606和GABAB受体阻滞剂色氯芬后SP引发SGCs表达IL-β、TNF-α量的变化。结果:(1)含有叁叉神经节神经元(TRGNs)和SGCs的混合细胞系传至3代后获得表达GFAP阳性的纯化SGCs细胞。(2)SP作用2天后,SGCs表达NK1、IL-1β、TNF-α升高,表达GABAB下降。(3)GABA与SP共同作用2天后,SGCs表达IL-β、TNF-α的量比SP单独作用时下降。(4)L703.606可以抑制SP引起SGCs表达IL-β、TNF-α增加的效应;色氯芬可以减弱GABA抑制SP激活SGCs表达IL-β、TNF-α增加的效应。结论:GABA作用于SGCs上的GABAB可抑制SP引发SGCs表达IL-1β、TNF-α,因此GABAB受体激活可以调控SGCs表达和释放促炎症细胞因子,从而可通过促炎症影响TRGNs的生理活动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
炎症细胞因子和受体论文参考文献
[1].张颖慧,董向前,白丽萍,王敏.Toll样受体、前列腺素受体EP2在溃疡性结肠炎组织的表达与炎症细胞因子的关系[J].四川医学.2019
[2].刘飞,宋宁,沈颉飞.GABAB受体在SP引发叁叉神经节卫星胶质细胞表达促炎症细胞因子中的作用研究[C].中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集.2016
[3].阎立新,李菲菲,郭心灵,尤崇革.兰州市汉族人群促炎症细胞因子及其受体基因多态性的群体遗传学研究[J].兰州大学学报(医学版).2013
[4].冯伟伟.大黄上清液联合母乳对Caco-2炎症细胞Toll样受体及核转录因子表达的影响[D].南京中医药大学.2013
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[6].朱晓东,李玲,鲍为群,宋小青,何大可.脑源性神经营养因子及其受体TrkB在肺炎链球菌脑膜炎炎症细胞中的表达[J].临床儿科杂志.2011
[7].丁彦春,曲鹏.NOD2激动剂协同Toll样受体2、4激动剂诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[8].夏兴洲,刘占举.IL-21受体在溃疡性结肠炎中的表达及对促炎症细胞因子分泌的诱导作用[J].世界华人消化杂志.2009
[9].李琳,朱冬冬,董震.喉癌组织炎症细胞因子和受体相关基因的表达谱[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2008
[10].丁彦春,曲鹏.核苷酸结合的寡聚结构域2激动剂与Toll样受体激动剂协同诱导血管平滑肌细胞合成促炎症细胞因子[J].中华高血压杂志.2007