一、电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究（论文文献综述）
卢安东[1]（2010）在《内毒素对新生大鼠延髓呼吸中枢神经元ATP敏感钾通道的影响及其机制研究》文中研究指明脓毒症并发的多器官损伤中,肺脏常常是最多受累的器官。自主呼吸频率增快是脓毒症肺损伤的典型表现,通常被认为是急性缺氧导致的肺和机体的代偿反应。而脓毒症时内毒素对呼吸中枢的直接影响及其机制如何呢?目前尚不清楚。为此,我们在具有自主呼吸节律的大鼠延髓脑片,研究脂多糖（LPS,内毒素的致病成分）对中枢性呼吸活动的影响。结果表明应用0.5μg／ml LPS灌洗,均可引起进行性的呼吸频率和强度的抑制；应用5μg／ml LPS灌洗,出现了早期的频率增快,及其后的频率和强度的抑制效应。LPS所致的这种抑制反应可以被一氧化氮合酶抑制剂（Nω-Nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride, L-NAME 20μM）和ATP敏感钾通道抑制剂（格列苯脲100μM）所逆转。这些证据表明,呼吸中枢直接暴露于LPS会发生中枢源性的呼吸反应,一氧化氮和ATP敏感钾通道参与了其呼吸抑制反应的发生。上述结果证实了脓毒症中LPS所介导的神经炎症反应直接影响了中枢性呼吸活动,一氧化氮合酶和ATP敏感钾通道或许可以成为治疗呼吸功能障碍的潜在靶点。
贺燕,王蕾,郭洪志[2]（2009）在《蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征大鼠延髓内脏带FOS蛋白的表达》文中研究说明目的观察蛛网膜下腔出血（SAH）致多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠延髓内脏带（MVZ）FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ在SAH致MODS中的可能调控机制。方法采用Willis环注血法建立大鼠SAH致MODS模型,免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果（1）大鼠SAH后24～36h MVZ内FOS蛋白表达到高峰,且显着高于正常对照组和假手术组;（2）大鼠SAH后各时相点各脏器有不同程度的炎性损害,以24～36h为着;（3）SAH后全身炎症反应综合征和MODS发生率为100%和69.4%。结论SAH后各时相点各脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。
贺燕,郭洪志,屈传强,王蕾[3]（2009）在《大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究》文中研究表明目的观察大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）致多器官功能障碍综合征（MODS）并/不并迷走神经切断时延髓内脏带（MVZ）FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ和迷走神经在SAH致MODS中的可能调控机制。方法Willis环注血法建立SAH致MODS模型,膈下迷走神经切断法阻断迷走神经,免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果（1）SAH组和SAH+SDV组MVZ内FOS阳性表达明显高于正常对照组、假手术组、SDV组（P<0.01）,但SAH+SDV组明显少于SAH组（P<0.01）,两组FOS蛋白表达均在24h达峰。（2）SAH组和SAH+SDV组各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以2436h病理改变最显着,与FOS蛋白的表达峰值一致,而且SAH+SDV组的炎性损害较SAH组更明显、持久。结论（1）SAH后各周围脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一;（2）膈下迷走神经切断增加了SAH后MODS的发生率,增强了SAH所致的周围脏器的炎性损害,提示迷走神经在SAH致MODS时对周围脏器具有潜在的保护作用。
郭洪志,王蕾[4]（2008）在《延髓内脏带与内脏器官功能障碍的关系研究进展》文中提出众所周知,下丘脑作为一重要的应激反应调控中枢,普遍得到人们的重视。但近年来有学者研究发现在大鼠延髓中尾段的横切面上,存在一条从背内侧至腹外侧的带状区,称之为延髓内脏带（medullary visceral zone,MVZ）,MVZ作为一重要的机能结构区,参与各种躯体性、内脏性感觉和内脏活动的调节(如呼吸、心
娄建伟[5]（2008）在《迷走神经及其递质在大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征中的作用机制研究》文中研究指明目的构建大鼠脑出血致多器官功能障碍并迷走神经切断模型,及大鼠脑出血致多器官功能障碍并迷走神经刺激模型,并观测模型大鼠肺、肝、小肠和肾脏的病理改变;检测FOS蛋白、乙酰胆碱酯酶转移酶（CHAT）、脑活性肠肽（VIP）在延髓内脏带的表达;探讨迷走神经及其递质、延髓内脏带在脑源性多器官功能障碍综合征发病中的作用及可能的作用机制。方法1.随机将90只成年雄性Wistar大鼠分为对照组（n=10）,假手术组（n=10）,迷走神经切断组（SDV组,n=10）,脑出血组（n=20）,脑出血+迷走神经切断组（CH+SDV组,n=20）和脑出血+迷走神经刺激组（CH+SIV组,n=20）。2.采用大鼠立体定位仪于大鼠尾状核注射Ⅶ型胶原酶建立脑出血（CH）致多器官功能障碍综合征（MODS）模型。采用隔下迷走神经切断法阻断迷走神经,颈部埋置电极用以刺激迷走神经两种干预手段。3.术后各时相点观察大鼠症状、体征,检测外周血WBC、肝肾功能、心肌酶学改变。光镜下观察肺、小肠、肝和肾组织病理变化,依据盛志勇院士提出的动物全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。4.采用免疫组织化学ABC法检测FOS蛋白、CHAT、VIP在延髓内脏带中的表达。5.实验数据用均数士标准差（（?）±S）表示,应用SPSS11.0统计软件包进行统计学处理,数据间差异显着性检验采用方差分析、t检验,以P＜0.05为差异有显着意义。结果1.（1）假手术组、SDV组与正常对照组相比,其呼吸、心率、体温及外周血WBC、ALT、AST、BUN、Cr、LDH的差异无显着意义（P＞0.05）;（2）CH组和CH+SDV组的上述各项指标均高于正常对照组、假手术组、SDV组（P＜0.01）;（3）CH+SIV组的上述各项指标均高于正常对照组、假手术组、SDV组（P＜0.05）,但较CH组和CH+SDV组低（P＜0.05）;（4）CH+SDV组与CH组比较,其呼吸、心率、LDH的差异无显着意义（P＞0.05）,体温、外周血WBC、ALT、AST、BUN、Cr的差异有显着意义（P＜0.05或P＜0.01）。2.大鼠脑出血后各脏器组织均有不同程度的炎性损害,CH组在24h时肺、小肠、肝、肾出现明显的非特异性炎症反应;CH+SDV组出血后,也出现明显的非特异性炎症反应,与单纯CH组比较其炎症反应较重;CH+SIV组24h出现较明显的非特异性炎症反应,其程度较单纯CH组略轻。3.正常对照组和假手术组MVZ内FOS、CHAT、VIP阳性表达极少;SDV组MVZ内FOS表达略多,FOS、CHAT、VIP与正常对照和假手术组的差异无显着性（P＞0.05）;CH组MVZ内FOS、CHAT、VIP阳性表达明显高于正常对照组、假手术组、SDV组（P＜0.01）;CH+SDV组MVZ内FOS、CHAT、VIP阳性表达高于正常对照组、假手术组,SDV组,但明显少于CH组（p＜0.01）;CH+SIV组MVZ内FOS、CHAT、VIP阳性表达高于正常对照组、假手术组和SDV组（P＜0.01）,高于单纯CH组和CH+SDV组（P＜0.05）。结论1.大鼠尾状核注射Ⅶ型胶原酶诱导脑出血后发生重要脏器、组织的非特异性炎性改变及SIRS,进而导致MODS。2.隔下迷走神经切断增加了CH后MODS的发生率,增强了CH所致的周围脏器的炎性损害;而刺激迷走神经能减轻外周器官的炎性损害,提示迷走神经在CH致MODS时对周围脏器具有潜在的保护作用。3.CH+SDV组MVZ内FOS阳性表达明显低于单纯脑出血组,而CH+SIV组MVZ内FOS阳性表达明显高于单纯脑出血组,提示由脑出血所致的外周脏器损害信息可能通过迷走神经传入MVZ;迷走神经在脑出血致MODS中具有信息传入和传出的双向信息通路作用。4.CHAT和VIP具有和FOS蛋白同样的变化趋势,提示二者可能是迷走神经发生保护作用的分子基础。
李美晔[6]（2007）在《大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用》文中指出目的建立大鼠脑出血（CH）致多器官功能障碍综合征（MODS）并迷走神经切断的动物模型，以及大鼠脑出血并迷走神经刺激的动物模型，观察模型大鼠肺、小肠、肝和肾的组织病理改变，检测FOS蛋白在大鼠延髓内脏带（MVZ）迷走神经背核、孤束核和下丘脑中的表达。探讨MVZ迷走神经背核、孤束核和下丘脑以及迷走神经在CH致MODS中的可能存在的调控机制。方法1．采用大鼠立体定位仪注射Ⅶ建立CH致MODS模型，采用膈下迷走神经切断法阻断迷走神经，颈部埋置电极用以刺激迷走神经：随机将80只Wistar大鼠分为假手术组（n=10）对照组（n=10只），迷走神经切断组（SDV组，n=10只），脑出血组（n=20），脑出血+迷走神经切断组（CH+SDV组，n=20）和脑出血+迷走神经刺激组（CH+SIV组，n=20只），后者又被随机分为24h和48h时相点的2个亚组，每亚组各10只。2．术后各时相点观察大鼠症状、体征，检测外周血WBC、肝肾功能、心肌酶学改变。光镜下观察肺、小肠、肝和肾组织病理变化，依据盛志勇院士提出的动物全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。3．采用免疫组织化学ABC法检测MVZ和下丘脑内FOS蛋白表达，同时检测Ach和NO在大鼠小肠和延髓内脏带中的表达，采用CMIA真彩色医学图象分析系统，观察各时相点MVZ和下丘脑内FOS蛋白表达的变化。4．实验数据用均数±标准差（（?）±S）表示，应用SPSS10.0统计软件包进行统计学处理，数据间差异显着性检验采用t检验、方差分析，以P＜0.05为差异有显着意义。结果1．（1）假手术组、SDV组与正常对照组相比，其呼吸、心率、体温及外周血WBC、ALT、AST、BUN、Cr、CK的差异无显着意义（P＞0.05）；（2）CH组和CH+SDV组的上述各项指标均高于正常对照组、假手术组、SDV组（P＜0.01）；（3）CH+SIV组的上述各项指标均高于正常对照组、假手术组、SDV组（P＜0.05），但较CH组和CH+SDV组低（P＜0.05）：（4）CH+SDV组与CH组比较，其呼吸、心率、CK的差异无显着意义（P＞0.05），体温、外周血WBC、ALT、AST、BUN、Cr的差异有显着意义（P＜0.05或P＜0.01）。3．大鼠脑出血后各时相点各脏器组织均有不同程度的炎性损害，CH组在24h-36h时相点的脏器病理变化最显着，在48h逐渐消退；CH+SDV组出血后，12h肺、小肠、肝、肾出现明显的非特异性炎症反应，在24h的脏器病理变化最显着，48仍见较明显炎症反应；CH+SIV组24h出现较明显的非特异性炎症反应，36h开始逐渐消退，48h炎症反应不明现。4．正常对照组和假手术组MVZ内FOS阳性表达极少，SDV组MVZ内FOS蛋白表达略多，但与正常对照和假手术组的差异无显着性（P＞0.05）。CH组MVZ内FOS阳性表达明显高于正常对照组、假手术组、SDV组（P＜0.01），在延髓背内侧部的孤束核、最后区、迷走神经背运动核和腹外侧网状核较密集；CH+SDV组MVZ内FOS阳性表达高于正常对照组、假手术组，SDV组，但明显少于CH组（P＜0.01），分布范围局限，主要位于延髓背内侧部的孤束核和腹外侧网状核；CH+SIV组MVZ内FOS阳性表达高于正常对照组、假手术组和SDV组（P＜0.01），高于单纯CH组和CH+SDV组（P＜0.05），主要位于延髓背内侧部的孤束核和腹外侧网状核。CH组和CH+SDV组FOS蛋白表达均在24小时达到高峰，36-48小时逐渐减少。下丘脑FOS阳性表达与MVZ内FOS阳性表达一致。5．CH组，CH+SDV组和CH+SIV组SIRS的发生率均为100％；CH组MODS发生率为70％，死亡率为40％；CH+SDV组MODS的发生率为75.0％，死亡率为50％：CH+SIV组MODS的发生率为65.0％，死亡率为50.2％。结论1．采用大鼠立体定位仪注射Ⅶ的方法可成功建立脑出血致MODS的实验动物模型。2．脑出血后存在重要脏器的炎性改变及SIRS，提示SIRS是脑出血致MODS的病理学基础。3．CH后大鼠MVZ内FOS阳性表达增多提示MVZ参与了对CH后周围脏器功能的调控，是CH致MODS的直接调控中枢之一。4．膈下迷走神经切断增加了CH后MODS的发生率，增强了CH所致的周围脏器的炎性损害；而迷走神经刺激能减轻外周器官的炎性损害，提示迷走神经在CH致MODS时对周围脏器具有潜在的保护作用。5．膈下迷走神经切断+脑出血组MVZ内FOS阳性表达明显低于单纯脑出血组，而脑出血+迷走神经刺激组MVZ内FOS阳性表达明显高于单纯脑出血组，在结合外周脏器的炎性改变，提示迷走神经是脑出血致MODS时的一条双向的信息传递通路。
贺燕,郭洪志,屈传强[7]（2006）在《大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达》文中指出目的观察大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）致多器官功能障碍综合征（MODS）及延髓内脏带（MVZ）FOS蛋白的表达规律,探讨MVZ在SAH致MODS中的可能调控机制。方法采用大鼠Willis环注血法建立SAH致MODS模型,应用免疫组织化学法检测MVZ内FOS蛋白的表达。结果（1）大鼠SAH后24h36hFOS蛋白表达到高峰,且显着高于正常对照组和假手术组（P<0.01）;（2）大鼠SAH后各时相点各脏器存在不同程度的炎性损害,以2436h为着;（3）SAH后SIRS发生率为100%,MODS发生率为69.4%。结论（1）大鼠Willis环注血法可成功建立SAH致MODS的实验动物模型;（2）SAH后各周围脏器的炎性改变与MVZ内FOS蛋白的表达规律相一致,提示MVZ参与了SAH后周围脏器功能的调控,是SAH致MODS的直接调控中枢之一。
吴旻[8]（2006）在《利血平、颈交感神经切断、肾上腺切除预处理对神经源性肺水肿的影响》文中研究说明目的探讨利血平、颈交感神经切断、肾上腺切除预处理对神经源性肺水肿（NPE）的影响。方法电毁损延髓孤束核（NTS）尾侧部,毁损前用利血平、颈7（C7）交感神经切断、肾上腺切除预处理,观察三种不同预处理对NPE的影响。结果C7交感神经切除后毁损NTS对血压影响不大,血儿茶酚胺（CA）明显低于单纯毁损组,脑CA高于单纯毁损组。利血平预处理组血压较对照组、单纯毁损组低。肾上腺切除预处理组血压较对照组明显高,血CA与毁损组无差异性,脑CA比假性损害组低。利血平、颈交感神经切断预处理肺含水量与假性损害组无差异性,与单纯毁损组有显着性差异,而肾上腺切除预处理组仍有肺水肿。结论（1）利血平、C7交感神经切断能有效防止NPE的发生。（2）NPE发生过程中血CA直接来源于交感神经而非肾上腺。
贺燕[9]（2005）在《大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究》文中研究表明目的 建立大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）致多器官功能障碍综合征（MODS）合并迷走神经切断的动物模型,观察模型大鼠肺、小肠、肝和肾的组织病理改变,研究FOS蛋白在大鼠延髓内脏带（MVZ）中的表达规律,探讨MVZ和迷走神经在SAH致MODS中的可能调控机制。方法1.采用大鼠枕大池注血法建立SAH致MODS模型,采用膈下迷走神经切断法阻断迷走神经:90只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）、迷走神经切断组（SDV组,n=6）、蛛网膜下腔出血组（SAH组,n=36）和蛛网膜下腔出血+迷走神经切断组（SAH+SDV组,n=36）,后2组又分为4h、12h、24h、36h、48h和72h时相点6个亚组。2.术后各时相点观察大鼠症状、体征,检测外周血WBC、肝肾功能、心肌酶学改变。光镜下观察肺、小肠、肝和肾组织病理变化,依据盛志勇院士提出的动物全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。3.采用免疫组织化学ABC法检测MVZ内FOS蛋白表达,观察各时相点MVZ内FOS蛋白表达的变化规律。4.实验数据用均数±标准差（（?）±S）表示,应用SPSS10.0统计软件包进
郭洪志,王蕾[10]（2004）在《延髓内脏带与内脏器官功能障碍关系的研究进展》文中研究表明下丘脑作为一个重要的应激反应调控中枢,普遍得到人们的重视。近年来有研究发现,在大鼠延髓中尾段的横切面上,存在一条从背内侧至腹外侧的带状区,称之为延髓内脏带(medullary visceral zone,
二、电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究（论文提纲范文）
（1）内毒素对新生大鼠延髓呼吸中枢神经元ATP敏感钾通道的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩写及中文对照 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 LPS对中枢呼吸神经元中枢性呼吸活动的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 LPS影响中枢呼吸神经元ATP敏感钾通道的作用机制 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 发表论文 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征大鼠延髓内脏带FOS蛋白的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组 |
| 1.2 模型制作 |
| 1.3 SIRS、MODS的诊断标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 动物生命体征及血生化变化 |
| 2.2 SAH组SIRS、MODS的发生率 |
| 2.3 动物主要脏器的病理改变 |
| 2.4 各组模型MVZ内FOS蛋白表达 (表3) |
| 3 讨 论 |
| 3.1 FOS蛋白表达与ACVD |
| 3.2 MVZ与ACVD致MODS时脏器损伤 |
| 3.3 MVZ与ACVD致肺损伤 |
| 3.4 MVZ与ACVD致心脏损伤 |
| 3.5 MVZ与ACVD致肠损伤 |
（5）迷走神经及其递质在大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附表图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 发表文章 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物分组 |
| 1.2 模型制作 |
| 1.2.1 术前准备 |
| 1.2.2 SAH术 |
| 1.3 检查项目与方法 |
| 1.4 SIRS、MODS的诊断标准 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征模型的建立 |
| 2.2 动物主要脏器的病理改变 |
| 2.3 各组模型延髓内脏带FOS蛋白阳性表达 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 大鼠SAH致MODS的动物模型 |
| 3.2 MVZ与ACVD致MODS |
| 3.2.1 FOS蛋白表达与ACVD |
| 3.2.2 MVZ与ACVD致MODS时脏器损伤 |
（8）利血平、颈交感神经切断、肾上腺切除预处理对神经源性肺水肿的影响（论文提纲范文）
| 材料与方法 |
| 一、实验动物 |
| 二、方法 |
| 1. 荧光法测定血、脑儿茶酚胺含量 |
| 2. 肺含水量测定 |
| 3. NTS毁损部位 |
| 4. 动物分组及实验程序 |
| 5. 光、电镜观察 |
| 三、统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
（9）大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附表图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
四、电毁损鼠延髓孤束核致急性肺水肿的实验研究（论文参考文献）
- [1]内毒素对新生大鼠延髓呼吸中枢神经元ATP敏感钾通道的影响及其机制研究[D]. 卢安东. 第二军医大学, 2010(12)
- [2]蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征大鼠延髓内脏带FOS蛋白的表达[J]. 贺燕,王蕾,郭洪志. 中华老年多器官疾病杂志, 2009(06)
- [3]大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究[J]. 贺燕,郭洪志,屈传强,王蕾. 中风与神经疾病杂志, 2009(02)
- [4]延髓内脏带与内脏器官功能障碍的关系研究进展[A]. 郭洪志,王蕾. 第十一届全国神经病学学术会议论文汇编, 2008
- [5]迷走神经及其递质在大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征中的作用机制研究[D]. 娄建伟. 山东大学, 2008(01)
- [6]大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用[D]. 李美晔. 山东大学, 2007(03)
- [7]大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达[J]. 贺燕,郭洪志,屈传强. 中风与神经疾病杂志, 2006(06)
- [8]利血平、颈交感神经切断、肾上腺切除预处理对神经源性肺水肿的影响[J]. 吴旻. 江苏医药, 2006(02)
- [9]大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征延髓内脏带FOS蛋白的表达及迷走神经的作用研究[D]. 贺燕. 山东大学, 2005(07)
- [10]延髓内脏带与内脏器官功能障碍关系的研究进展[J]. 郭洪志,王蕾. 中国脑血管病杂志, 2004(12)