导读:本文包含了代谢表征论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:代谢网络,生物传感器,分子诊断,智能医疗
代谢表征论文文献综述
胡娟,李叁华,李艳敏,李贵喜,霍清园[1]（2019）在《细胞代谢扰动表征技术的研究进展》一文中研究指出细胞物质代谢、能量生成和信息传递构成了整体生命运行的基本密码。因此生命代谢的掌控也就体现为对胞内代谢物差异性的实时监控、原位分析和定向干扰。以过往研究者在胞内代谢物分析过程中所采用的技术方法为出发点,简要回顾了传统‘固化’技术方法在胞内代谢扰动分析中所取得的研究进展,重点阐述了基于遗传编码的生物传感器原件在胞内代谢物扰动所取得的最新研究进展和应用中的技术优势。概述了不同类型胞内代谢物检测技术在细胞代谢水平差异性分析方面所存在的限制因素和技术缺陷。展望了不同检测手段在未来医学诊断、药物开发和活细胞原位分析中的应用潜力以及这些检测技术对未来生命健康大数据库建立和智能医疗发展中的应用价值。(本文来源于《生物技术》期刊2019年05期）
罗芳,郭延生,马志远,卢旺银,李刚[2]（2019）在《基于UPLC-Q-TOF MS代谢组学技术筛选表征西门塔尔种公牛精子活力的候选生物标志物》一文中研究指出旨在筛选表征种公牛精液活力的生物标志物。本试验采集24份西门塔尔种公牛精液,根据精子活力进行分组,其中异常组11个样本,正常组13个;采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)代谢组学技术探讨了2组精浆代谢轮廓和代谢物的变化趋势。主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)结果显示,异常组精浆代谢轮廓较正常组发生明显变化,6种代谢物水平显着降低(P<0.05),19种代谢物水平显着升高(P<0.05);ROC曲线进一步检测了这些差异代谢物对分类的识别能力,结果显示,仅有6种代谢物(鞘氨醇、环己胺、四氧嘧啶、5′-脱氧腺苷、N6,N6,N6-叁甲基-L-赖氨酸、戊酸)对2组精浆具有显着的区分能力。综上表明,精浆中鞘氨醇、环己胺、四氧嘧啶、5′-脱氧腺苷、N6,N6,N6-叁甲基-L-赖氨酸、戊酸可作为表征种公牛精液活力的潜在生物标志物,可为研究精液品质的判定技术提供新的方法和思路。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年08期）
颜敏,刘静,夏天,许国旺,朴海龙[3]（2019）在《细胞蛋白质组学和代谢组学整合策略表征散斑型BTB/POZ蛋白质突变调控的关键代谢通路》一文中研究指出散斑型BTB/POZ蛋白(SPOP)是前列腺癌中突变率最高的蛋白质之一。该研究通过整合细胞蛋白质组学和代谢组学的方法,揭示SPOP突变引起的代谢紊乱及其调控的代谢通路。首先,系统地研究了LNCaP SPOP野生型及突变型高表达细胞中的代谢变化。代谢组学结果显示,SPOP野生型和突变型(SPOP_Y87N和SPOP_F133L)导入的LNCaP细胞在偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)得分图上得到了很好的区分。进一步通过单因素方差分析发现,SPOP突变引起富马酸、苹果酸、柠檬酸、天冬氨酸和天冬酰胺等代谢物含量的增加。蛋白质组学共发现909种蛋白质在两种LNCaP SPOP突变体细胞中发生变化。分别对差异代谢物和差异蛋白质进行通路富集分析,发现叁羧酸循环、氨酰基-转运核糖核酸生物合成在代谢组学和蛋白质组学分析中都发生了明显改变。最后,在SPOP敲除的Du145细胞中验证了上述研究结果。该研究证明SPOP突变可促进叁羧酸循环。(本文来源于《色谱》期刊2019年08期）
韩世磊,郝明锋,徐浩,张磊[4]（2019）在《氟菌唑代谢物FM-6-1的合成与表征》一文中研究指出氟菌唑代谢物4-氯-α,α,α-叁氟-N-(1-氨基-2-丙氧基亚乙基)-氧-甲苯胺(FM-6-1)的合成方法目前尚无文献报道,以2-氨基-5-氯叁氟甲苯为原料,经氯化、缩合、氯化、胺化4步反应合成目标产物,4步反应总收率达60%。目标产物经~1HNMR、~(19)FNMR、~(13)CNMR、HRMS表征确认。该路线具有原料廉价易得、操作简单、后处理方便、收率较高等优点,通过高效液相色谱确认化学纯度达到99%以上,可以作为农残检测标准品用于食品安全检测和环境监测领域。(本文来源于《化学试剂》期刊2019年08期）
王肖辉,景婧,牛明,卫璐戈,刘晓熠[5]（2019）在《酒精性肝病合并药物性肝损伤的代谢组表征和生物标志物研究》一文中研究指出随着社会经济的发展,在酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)基础上发生药物性肝损伤(drug-induced liver injury, DILI)的问题日渐突出,然而ALD合并DILI(ALD-DILI)究竟是何者起主导作用时常难以界定,其损伤通路机制亦不完全清楚.本文对临床血清标本进行代谢组学表征发现, ALD-DILI在代谢组水平上与DILI整体类似(差异化合物60个),而与ALD相差较大(差异化合物1232个);对差异代谢物进行鉴定及代谢通路分析发现,相较于单纯的DILI, ALD-DILI患者体内胆汁酸、氨基酸、脂质合成分解等功能性损伤更严重,与本课题组前期观察的临床表型一致.进一步筛选到可用于区分DILI与ALD-DILI的4个候选生物标志物(Phosphatidate, Phosphatidylethanolamine, Taurolithocholate, 3-Ketolactose), ROC曲线下面积均大于0.8;其中Phosphatidate分别与3-Ketolactose, taurolithocholate的峰面积比值具有更好的区分诊断效果, ROC曲线下面积分别达0.918和0.886,且比值法有利于降低样本处理与检测仪器等系统误差,能较好地辅助临床早期鉴别诊断有酒精性肝病的药物性肝损伤,并指导临床合理用药.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2019年06期）
张怡,史雪岩,高希武[6]（2019）在《气相色谱-氮磷检测器法表征家蝇对马拉硫磷的水解代谢》一文中研究指出为明确家蝇对马拉硫磷的水解代谢能力及相关代谢抗性,在用常规模式底物α-萘乙酯表征了敏感及抗性家蝇的水解酶活性的基础上,使用气相色谱-氮磷检测器(GC-NPD)法比较了抗性及敏感家蝇水解酶对马拉硫磷的水解代谢能力的差异。结果表明,用2∶1(v/v)的乙酸乙酯与正己烷混合物萃取后,GC-NPD可成功测定家蝇酶制备液与马拉硫磷温育后的马拉硫磷含量变化,从而可以表征家蝇酶制备液对马拉硫磷的代谢能力。马拉硫磷抗性家蝇水解酶代谢α-萘乙酯的能力是敏感家蝇的1.39倍,代谢马拉硫磷的能力是敏感家蝇的6.68倍,表明家蝇对马拉硫磷的抗性与其对马拉硫磷代谢能力增强有关。该法可用于家蝇等昆虫对马拉硫磷的代谢能力及相关抗性机制研究。(本文来源于《色谱》期刊2019年04期）
于瑞雪,杨雯晴,刘阿娜,王焕军,蒋海强[7]（2018）在《钩藤干预下高血压病肝阳上亢证大鼠宏观表征与血清代谢组学标志物的相关性》一文中研究指出目的探讨钩藤治疗高血压病肝阳上亢证的可能作用机制。方法将14只SHR大鼠随机分为肝阳上亢组和钩藤组,每组7只;另选取7只Wistar大鼠作为正常组。肝阳上亢组和钩藤组灌服附子灌胃液20 ml/(kg·d)共4周复制高血压病肝阳上亢证大鼠模型。造模成功后,钩藤组灌服钩藤水煎液22.9 ml/(kg·d),肝阳上亢组和正常组给予等量生理盐水。各组均连续灌胃4周后采集收缩压、面温、痛阈、旋转时间宏观指标,同时以超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱超高分辨质谱联用技术采集大鼠血清内源性代谢物信息,并以偏最小二乘回归分析外在宏观指标和内在微观指标的关联。结果模型组较正常组大鼠收缩压升高,面温上升、痛阈值降低、旋转时间缩短,而钩藤组大鼠收缩压低于肝阳上亢组,旋转时间长于肝阳上亢组(P<0.05或P<0.01)。经数据库查询共确定了16个生物标志物,分别为亚油酸、多巴胺、脱氧皮质酮、4-羟脯氨酸、二氢睾酮、11b-羟孕酮、甘氨酰甘氨酸、6-酮前列腺素、16a-羟基雄甾酮、L-色氨酸、白叁烯B4、血栓素B2、磷脂酸、2-甲氧基雌酮、尿酸、溶血磷脂酰胆碱。与正常组比较,肝阳上亢组二氢睾酮、11b-羟孕酮、脱氧皮质酮、2-甲氧基雌酮相对含量均下降(P<0.05或P<0.01),其余各生物标志物相对含量均上升(P<0.05或P<0.01);与肝阳上亢组比较,钩藤组二氢睾酮、16a-羟基雄甾酮、脱氧皮质酮、2-甲氧基雌酮相对含量均上升(P<0.05或P<0.01),其余各生物标志物相对含量均下降(P<0.05或P<0.01)。结论钩藤干预高血压病肝阳上亢证的可能作用机制为调节体内甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢,花生四烯酸、酪氨酸代谢等降低面部温度;调节体内甘油磷脂代谢、固醇激素生物合成代谢、亚油酸代谢,从而改善头晕;调节体内花生四烯酸代谢、酪氨酸代谢、嘌呤代谢等提高痛阈值。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年05期）
胡骏,郑红,沈慧,易桂生[8]（2017）在《基于病证结合方证对应理论研究肝郁证哮喘模型的尿液代谢组学表征》一文中研究指出目的:采用代谢组学方法研究肝郁证哮喘模型的尿液中代谢物含量的变化。方法:采用慢性束缚加卵蛋白致敏法建立肝郁证哮喘模型。收集大鼠尿液并采用液相色谱质谱联用仪分析,将数据导入SIMCA-P13.0软件进行主成分分析和偏最小二乘判别分析,观察各组大鼠尿液的代谢组分变化。结果:鉴定出14种能够反应肝郁证哮喘模型代谢组学表征的生物标志物,乳酸、柠檬酸等7种代谢物含量较正常组降低,乙酰乙酸、肌酸酐等7种代谢物含量较正常组升高。结论:通过病证结合、以方测证的方式验证了肝郁证哮喘模型的可靠性,并鉴定出能够反映模型代谢特征的生物标志物,为中医治疗肝郁证哮喘的作用机理、作用靶点提供了依据。(本文来源于《华夏医学》期刊2017年06期）
谭淑瑜[9]（2017）在《老龄小鼠肠道衰老的代谢组学表征及FTZ干预作用》一文中研究指出背景:肠道是机体延长寿命的重要靶器官,肠道衰老可引起肠道组织结构变化以及慢性炎症等。复方贞术调脂方(FTZ)是根据调肝启枢化浊法综合防治糖脂代谢病的有效方剂。前期研究已证实FTZ具有抗衰老、抗炎、调节糖脂代谢的作用,为了进一步探讨其抗肠道衰老作用开展本研究。目的:明确老龄小鼠的肠道组织病理形态,从端粒酶活性、相关细胞因子的表达和肠道组织代谢组学的角度探讨老龄小鼠的肠道衰老情况。明确FTZ是否对老年小鼠的肠道衰老具有改善作用,以及FTZ是否通过干预端粒酶活性、细胞因子表达及调节肠道内源性代谢物起到延缓老龄小鼠肠道衰老的作用。方法:以雌性老龄小鼠作为研究对象,建立自然衰老动物模型。实验动物随机分为青年组(2月龄)、老龄组(24月龄)和FTZ给药组(24月龄),连续灌胃给药15周。给药实验结束后进行动物解剖,收集肠道组织。取空肠段组织进行病理形态学研究和肠道组织代谢组学分析,检测空肠中相关细胞因子的相对表达量,包括TNF-α、IL-6、AP-1和COX-2。同时,对空肠和回肠段端粒酶活性进行检测。结果:1.病理形态学结果(1)与青年组相比,老龄组空肠黏膜组织的绒毛变短,而且稀疏、脱落。FTZ给药组空肠粘膜虽然也出现损伤,但与老龄组相比明显减轻。(2)与青年组相比,老龄组空肠黏膜厚度减小、绒毛长度变短,隐窝深度变深,肠绒毛长度/隐窝深度(V/C)比值下降,提示老龄组肠道吸收功能下降,FTZ对此改善作用不明显。(3)与青年组相比,老龄组空肠上皮内淋巴细胞(IEL)和杯状细胞(GC)数量显着减少,FTZ给药干预后IEL和GC数量增加。2.肠道端粒酶检测结果与青年组相比,老龄组肠道端粒酶活性下降,FTZ给药干预后端粒酶活性增强。3.肠道炎性因子检测结果与青年组相比,老龄组小鼠肠道炎性细胞因子TNF-α、IL-6、AP-1和COX-2相对表达量均显着升高,FTZ干预后,TNF-α、IL-6、AP-1和COX-2相对表达量均显着降低。4.肠道代谢组学结果经PLS-DA分析得出青年组和老龄组肠道代谢产物能有效区分,FTZ给药组的肠道代谢状态具有由老龄组向青年组靠近的趋势。实验获得16个差异代谢物,其中PIP(18:2/20:1)、LysoPE(14:0/0:0)、PE(14:1/22:6)、PE(22:1/16:0)、cPA(16:0/0:0)、cPA(18:0/0:0)、硬脂酸、牛磺胆酸和1β-羟基胆酸在老龄组中含量比青年组高,鞘氨醇、DG(14:0/18:1/0:0)、粪甾烷酸和CerP(d18:1/18:0)在老龄组中含量比青年组低。老龄小鼠经FTZ给药后,上述13个差异代谢物有显着性向青年组调节的趋势。结论:老龄小鼠出现了肠道衰老,表现为肠道病理形态的改变、肠道组织端粒酶活性降低、出现肠道炎症。肠道代谢组学表征结果发现老龄小鼠肠道衰老主要与肠道胆汁酸分泌合成、肠细胞膜损坏、炎症等相关。FTZ的抗衰老作用机制主要为控制肠道胆汁酸稳态调节和脂质分解合成的动态平衡,改善细胞膜流动性、减少肠道细胞凋亡和炎症等。表明中药复方FTZ可通过多环节、多靶点的综合调节作用达到延缓肠道衰老的效果。(本文来源于《广东药科大学》期刊2017-04-01）
包书茵,韩淑英,王胡格吉乐图,包文山,奥·乌力吉[10]（2016）在《沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用》一文中研究指出目的:观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法:将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC组)、格列苯脲组(GLB组)、二甲双胍组(ME组)及低(AOS-L组)、中(AOS-M组)和高剂量(AOS-H组)沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组(NC组)(n=10)。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白(HbAlc)水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算胰岛素敏感指数(IAI)。结果:各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低(P<0.05或P<0.01),AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高(P<0.05或P<0.01),且糖耐量曲线下面积(AUC)减少(P<0.05或P<0.01),AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组(P<0.05);各给药组大鼠IAI均高于MC组(P<0.05),其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低(P<0.05或P<0.01),AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低(P<0.05)。结论:AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2016年06期）
代谢表征论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
旨在筛选表征种公牛精液活力的生物标志物。本试验采集24份西门塔尔种公牛精液,根据精子活力进行分组,其中异常组11个样本,正常组13个;采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)代谢组学技术探讨了2组精浆代谢轮廓和代谢物的变化趋势。主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)结果显示,异常组精浆代谢轮廓较正常组发生明显变化,6种代谢物水平显着降低(P<0.05),19种代谢物水平显着升高(P<0.05);ROC曲线进一步检测了这些差异代谢物对分类的识别能力,结果显示,仅有6种代谢物(鞘氨醇、环己胺、四氧嘧啶、5′-脱氧腺苷、N6,N6,N6-叁甲基-L-赖氨酸、戊酸)对2组精浆具有显着的区分能力。综上表明,精浆中鞘氨醇、环己胺、四氧嘧啶、5′-脱氧腺苷、N6,N6,N6-叁甲基-L-赖氨酸、戊酸可作为表征种公牛精液活力的潜在生物标志物,可为研究精液品质的判定技术提供新的方法和思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
代谢表征论文参考文献
[1].胡娟,李叁华,李艳敏,李贵喜,霍清园.细胞代谢扰动表征技术的研究进展[J].生物技术.2019
[2].罗芳,郭延生,马志远,卢旺银,李刚.基于UPLC-Q-TOFMS代谢组学技术筛选表征西门塔尔种公牛精子活力的候选生物标志物[J].畜牧兽医学报.2019
[3].颜敏,刘静,夏天,许国旺,朴海龙.细胞蛋白质组学和代谢组学整合策略表征散斑型BTB/POZ蛋白质突变调控的关键代谢通路[J].色谱.2019
[4].韩世磊,郝明锋,徐浩,张磊.氟菌唑代谢物FM-6-1的合成与表征[J].化学试剂.2019
[5].王肖辉,景婧,牛明,卫璐戈,刘晓熠.酒精性肝病合并药物性肝损伤的代谢组表征和生物标志物研究[J].中国科学:生命科学.2019
[6].张怡,史雪岩,高希武.气相色谱-氮磷检测器法表征家蝇对马拉硫磷的水解代谢[J].色谱.2019
[7].于瑞雪,杨雯晴,刘阿娜,王焕军,蒋海强.钩藤干预下高血压病肝阳上亢证大鼠宏观表征与血清代谢组学标志物的相关性[J].中医杂志.2018
[8].胡骏,郑红,沈慧,易桂生.基于病证结合方证对应理论研究肝郁证哮喘模型的尿液代谢组学表征[J].华夏医学.2017
[9].谭淑瑜.老龄小鼠肠道衰老的代谢组学表征及FTZ干预作用[D].广东药科大学.2017
[10].包书茵,韩淑英,王胡格吉乐图,包文山,奥·乌力吉.沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用[J].吉林大学学报(医学版).2016