导读:本文包含了时序性变化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高脂膳食,线粒体生物发生,骨骼肌
时序性变化论文文献综述
李茜[1]（2019）在《高脂膳食中断后骨骼肌线粒体生物发生减少的时序性变化》一文中研究指出耐力运动训练会增加运动募集的骨骼肌中线粒体的数量和大小。骨骼肌中线粒体的增加最大限度地减少了运动过程中体内稳态的破坏,骨骼肌糖原消耗的减少也证实了这一点。运动前骨骼肌糖原含量与耐力表现密切相关,骨骼肌的这些生物化学适应是运动训练后运动能力提高的原因。在高脂膳食作用下的骨骼肌内也可以观察到类似的适应变化。在高脂膳食干预后,骨骼肌内参与柠檬酸循环和β-氧化的酶活性增加。Turner等人发现,5周或20周高脂饮食均显着增加了线粒体呼吸链复合体蛋白的含量。这些高脂膳食诱导的骨骼肌适应性有助于耐力运动表现。虽然普遍认为耐力训练表现与运动开始前的骨骼肌糖原含量直接相关,但Miller等人报道说,尽管5周的高脂膳食降低了骨骼肌内的糖原含量,耐力跑的能力得到了显着性的提高。由此考虑以富含碳水化合物的普通对照膳食来喂养高脂膳食适应的动物,有可能会进一步加强耐力运动能力。然而,高脂膳食中断后骨骼肌线粒体生物发生减少的时序性变化尚不清楚。由于高脂膳食引起的血浆游离脂肪酸(FFA)浓度的升高与骨骼肌内线粒体生物发生相关联,高脂膳食的中断可能会快速降低线粒体蛋白的含量。本研究的目的是探究由高脂膳食中断后骨骼肌线粒体生物发生减少的时序性变化。高脂膳食会引起骨骼肌内线粒体生物发生。为了探究高脂膳食中断后骨骼肌线粒体生物发生减少的时序性变化,先以高脂膳食喂养C57BL/6小鼠4周,随后将高脂饲料更换成普通饲料继续喂养3或7天。在高脂膳食中断期间,线粒体呼吸链的蛋白含量比脂肪酸氧化酶下降得更快。线粒体DNA复制数在高脂膳食中断后至少维持一周的较高水平。结果表明,高脂膳食中断后,骨骼肌线粒体生物发生可以维持一段时间,并且线粒体的不同组成部分的下降速率各异.运动训练和高脂膳食摄入都可诱发骨骼肌内线粒体生物发生。先前研究认为耐力运动引起的线粒体生物发生较为缓慢。但是,Wright等人发现骨骼肌线粒体蛋白如琥珀酸-泛醌氧化酶和8-氨基乙酰丙酸合成酶在运动3小时后显着增加,表明运动诱导的线粒体生物发生迅速发生;相反,高脂膳食诱导的线粒体生物发生较为缓慢。据报道,高脂膳食摄入4周才能引起骨骼肌内线粒体生物发生。Hancock等人表明高脂膳食引起的游离脂肪酸(FFA)增加通过激活过氧化物酶体增殖激活受体PPARδ引起线粒体生物发生的共转录因子PPARγ共激活因子1α(PGC-1α)的表达增加,进而诱发线粒体生物发生。随后,Koh等人证实PPARδ通过与PGC-1α结合并限制其泛素化来保护其免于降解。由于这些较为复杂的过程,高脂膳食摄入引起的骨骼肌内线粒体的生物发生大约需要4周时间。尽管骨骼肌中较高的线粒体含量有利于耐力运动表现,但长时间(3-4周)的高脂膳食存在一定的问题。高脂膳食中碳水化合物摄入量的比例减少会导致肌肉糖原含量降低,并可能影响运动表现。因此,在高脂膳食方案后摄入高碳水化合物,有可能在线粒体含量增加的情况下进一步增加骨骼肌糖原含量。然而,在中断高脂膳食摄入后,线粒体生物发生增加的持续时间是未知的。因此,本研究的目的是探讨高脂膳食中断后骨骼肌内线粒体生物发生降低到基础水平的时序性变化。主要研究结果是,在4周高脂膳食干预中断后,线粒体电子呼吸链组成蛋白的下降速率(3天内)较参与β氧化的酶(7天内)更快。在高脂膳食中断后至少1周内,高脂膳食诱导的线粒体DNA(mt DNA)复制数的增加持续存在。上诉结果表明高脂膳食诱导的线粒体生物发生的维持期间是短暂的,并且线粒体各组成部分的的下降速率不同。由于高脂膳食通过增加血浆FFA水平来激活PPARδ进而诱导线粒体生物发生的增加,我们检测了4周高脂膳食摄入的小鼠血浆FFA浓度的时间变化趋势,来观察它是否与线粒体的变化相似。在高脂膳食中断后,血浆FFA浓度迅速降低至基础值水平,在第3天和第7天显示较低值(表1)。与FFA浓度的变化相比,由PPARδ直接调节的LCAD的蛋白质水平在高脂膳食中断的1周内恢复到对照水平值。由于我们未在任何时间点观察到PPARδ蛋白含量的差异(图1B),线粒体生物发生的诱导似乎是通过提高血浆FFA浓度激活PPARδ。此外,高脂膳食中断后血浆FFA浓度的迅速变化可能是导致线粒体生物发生下降的原因。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
李明杰,王杰,夏冰,汪元河,赵令强[2]（2019）在《人尸体硬脑膜形态及生物力学参数时序性变化在死亡时间推断中的应用》一文中研究指出目的探讨人尸体硬脑膜形态学和生物力学参数时序性变化规律及其用于推断死亡时间(PMI)的可行性。方法将收集到的112例人尸体硬脑膜标本统一于颅顶正中偏右侧1.0 cm处切取A(1.0 cm×0.5 cm)、B(4.0 cmx 1.0 cm)两种试件,置于恒温(20℃)、恒湿(75%)人工气候箱中,分别于死后0、1、2、3、4、5、6、7、8、10、12、14、16、20、24、28 d随机取7例硬脑膜标本试件,肉眼观察A试件颜色变化,标准拍照后测量照片RGB值;组织学染色B试件测量硬脑膜厚度及纤维间隙总面积;KDII-0.2微机控制电子万能试验机检测A试件最大力、最大力变形、弹性模量、拉伸强度、弹性模量等生物力学参数,运用SPSS 22.0统计学软件分析各参数与PMI的相关性,建立不同参数值与PM1的回归方程。结果在0～28 d内,硬脑膜的RGB值、厚度、纤维间隙总面积、最大力、拉伸强度、弹性模量参数均呈下降趋势,均与PMI呈负相关关系(P<0.05);而最大力变形参数与PMI未见明显相关关系(P>0.05)。结论在0～28 d范围内,人尸体硬脑膜组织形态学及生物力学参数可共同作为推断PMI的新指标。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
李晓娜,郑吉龙,霍德民,王玖琳,岳文青[3]（2019）在《死后视网膜血管图像时序性变化的实验研究》一文中研究指出目的探讨个体死后视网膜血管生物特征的变化规律及其在死亡时间推断中的潜在应用价值。方法构建家兔空气栓塞死亡模型,分为睁眼组和闭眼组,于兔死后9 h内,使用眼底照相机每隔1 h获取视网膜图像,无创监测死后视网膜血管形态的变化过程。结果兔死后2 h内视网膜血管形态变化不明显,死后3～8 h血管呈从外周向视盘逐渐消退趋势,至死后9 h血管完全消失。结论个体死后视网膜血管图像变化随死亡时间推移呈现一定的规律,若能对其变化规律进行量化分析,有望为早期死亡时间推断提供一个新的无创方法。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年04期）
郑吉龙,霍德民,王玖琳,赵开放,腾月[4]（2018）在《兔死后角膜瞳孔区域图像颜色的时序性变化规律》一文中研究指出目的探讨个体死后角膜瞳孔区域图像颜色时序性变化规律,为死亡时间(PMI)推断提供一种无损、客观方法。方法构建家兔空气栓塞和溺死死亡模型,在温度20℃、湿度30%的暗室内,于死后72 h内每隔2 h用数码相机获取兔角膜图像。通过计算机图像处理技术(MATLAB)分割出角膜瞳孔区域图像,提取RGBHSV 6项图像颜色特征参数值并进行与PMI关系的回归分析,同时比较不同死因对死后角膜瞳孔区域图像颜色变化的影响。结果不同死因死后72 h内,兔角膜瞳孔区域图像的R、G、B值均随PMI呈上升趋势,与PMI拟合关系较好(P<0.01),H、S、V值与PMI关系均无统计学意义(P>0.05);经比较,两种死因死后兔角膜瞳孔区域图像R、G、B值的变化趋势一致,与PMI的相关性相近,空气栓塞组兔角膜瞳孔区域图像的R、G、B实测值总体大于溺死组。结论个体死后角膜瞳孔区域图像颜色变化随PMI呈一定规律性,死因会影响死后角膜瞳孔区域图像颜色特征参数值大小。研究建立的相关回归方程为无损、客观推断PMI提供参考依据。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年10期）
蔡山青,苏锐冰,汤畅,李嘉敏,吕俊耀[5]（2018）在《基于GC-MS检测机械性窒息死大鼠脾组织代谢物时序性变化推断死亡时间》一文中研究指出目的利用GC-MS检测窒息死SD-大鼠脾组织中代谢产物的时序性变化规律来推测其死亡时间(PMI)。方法密闭橡胶囊封闭大鼠口鼻致捂死,置于25℃、75%湿度的恒温恒湿箱中,分别于0h、24h、48h、72h、96h、120h 6个时间点提取脾组织,GC-MS检测各时间点脾脏组织中代谢物变化,逐步多元回归分析推断PMI方程。结果通过谱库定性分析,共检测出40种代谢物,构成了大鼠窒息死模型脾组织的"代谢物谱"。建立PLS-DA模型,通过VIP>1且Kruskal-Wallis检验(P<0.05)筛选出17种重要的代谢物,其中L-亮氨酸、L-脯氨酸、L-丙氨酸、L-赖氨酸、L-谷氨酸、亚油酸、L-色氨酸、磷酸等8种物质,简单线性回归方程R~2均大于0.69,多元逐步回归方程为Y_(PM)I=2.138+15.537X_(谷氨酸)+123.225X_(脯氨酸)(R~2=0.886,SE=14.56)。结论尸体脾组织代谢物呈时序性变化规律,与死亡时间存在明显线性关系,代谢组学理论和检测技术可作为PMI推断新方法,可进一步深入研究。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2018年03期）
郑吉龙,倪首涛,章彪,巩京慧,王玖琳[6]（2018）在《血痕颜色时序性变化的实验性研究》一文中研究指出目的 探讨不同环境条件下人血痕数字图像颜色变化的时间规律,为推断现场血痕经过时间提供一种无损、简便、客观的方法。方法 制备白色纺织物载体上人50μL血量的血痕标本,置于不同环境中(室温黑暗、室温自然光照和4℃冰箱),在不同血痕经过时间应用数码相机对血痕进行图像采集,通过数字图像分析技术(MATLAB)提取血痕图像的6种参考指标数值(RGBCYM),并作统计分析。结果 应用数码相机可以获得不同环境条件下50μL血量血痕的数字图像。在血痕经过时间888 h内,反映血痕图像颜色变化的6项参数指标中,R值(红)、Y值(黄)、M值(品红)与血痕经过时间呈负相关,G值(绿)、B值(蓝)与血痕经过时间呈正相关,C值(青)规律性不明显;其中M值(品红)与血痕经过时间的相关性最好,C值(青)与血痕经过时间的相关性最差。结论 应用数码相机结合数字图像分析技术获得了不同环境条件下反映血痕经过时间的回归方程,为法医学血痕经过时间推断提供了一种无损、客观的新方法。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年05期）
张素娴,朱磊,冯连世,刘洪珍,路瑛丽[7]（2017）在《4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化的影响》一文中研究指出目的:探讨在低氧条件下运动对营养肥胖型大鼠腓肠肌自噬相关因子P62、LC3、Beclin-1表达的影响以及低氧运动诱导骨骼肌细胞自噬发生的可能机制。方法:采用高脂饮食诱导SD大鼠建立营养肥胖大鼠模型,选取建模成功的肥胖大鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(C)、低氧训练1周组(E1)、低氧训练2周组(E2)、低氧训练3周组(E3)和低氧训练4周组(E4)。低氧暴露模拟13.6%氧浓度(约为实际海拔3500米氧含量),动物跑台进行训练,速度为20 m/min,坡度为0,每天运动1 h,周末休息,分别训练0周、1周、2周、3周、4周。最后一次训练结束24 h后处死并采样,采用RT-PCR技术检测模型大鼠腓肠肌P62、LC3、Beclin-1 m RNA以及采用Westent Blot技术检测P62、LC3、Beclin-1蛋白在实验干预前后的变化情况。结果:(1)与C组相比,E1、E2、E3组Beclin-1 m RNA表达量显着升高(P<0.05);与C组相比,E2组Beclin-1蛋白表达量显着下降(P<0.05),E4组与E2组相比升高非常显着(P<0.01),E3组与E2组相比变化不显着,E3组显着低于E4组(P<0.05)。(2)E1组、E2组与C组相比P62 m RNA的相对表达量显着增加(P<0.05,P<0.01),E2组与E1组相比显着升高(P<0.05),E3组P62 m RNA的相对表达量非常显着低于E2组(P<0.01),E4组非常显着高于C组、E1组和E3组(P<0.01);E3组肥胖大鼠P62蛋白相对表达量与E2组相比显着升高(P<0.05)。(3)E2、E4组LC3 m RNA相对表达量非常显着高于C组(P<0.01),E3组与C组相比显着增加(P<0.05),五组肥胖大鼠LC3蛋白中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ变化均不明显。结论:(1)低氧运动能显着提升自噬基因的相对表达量,在一定程度上促进自噬的发生,但是自噬基因的转录与自噬蛋白质的合成具有不同步性。(2)在低氧训练的前两周骨骼肌的自噬程度出现增加趋势,但是随刺激时间的延长,骨骼肌的自噬程度逐渐降低,可能是机体对低氧刺激逐渐适应的结果。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2017年12期）
龚健[8]（2017）在《激素性骨质疏松模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化》一文中研究指出目的探讨糖皮质激素诱导的兔骨质疏松(GIOP)模型骨髓脂质分数及脂肪细胞时序性变化规律。方法 20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组,每组10只。分别在基线、4、8、12周行L3-L4及股骨近端骨密度测定及磁共振波谱(MRS)扫描,获取骨密度(BMD)及(本文来源于《中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编》期刊2017-07-14）
黄雪琴[9]（2017）在《糖尿病大鼠螺旋神经节细胞和蜗核神经元自噬与凋亡的时序性变化与机制探讨》一文中研究指出目的和意义糖尿病对听觉系统可造成不同程度的损害,目前发生机制尚不明确。研究发现,自噬和凋亡与糖尿病及其并发症,如糖尿病肾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变等有关并起重要作用,然而在糖尿病听力损害的研究鲜见报道。我们推断自噬在糖尿病听力损害中也同样发挥作用。本实验建立糖尿病大鼠模型,研究糖尿病对听觉系统的时序性病理改变,探讨自噬和凋亡是否参与高血糖对螺旋神经节细胞和蜗核神经元的毒性过程及相关信号通路,为研究糖尿病听力损害的发病机制提供实验依据。方法制备糖尿病模型,在糖尿病第4、8、12周末,检测大鼠畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emision,DPOAE)和听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。观察各组糖尿病大鼠螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)的形态学变化,进行SGCs计数。透射电镜观察蜗神经、坐骨神经、SGCs和蜗核神经元的超微结构。采用免疫组化法检测蜗核胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,免疫组化和免疫印迹法检测SGCs和蜗核神经元LC3、Beclin-1、Bcl-2、bax和Cleaved Caspase-3蛋白的表达,并进行相关性分析。结果1.成功制备糖尿病大鼠模型,造模成功率72.50%,死亡率23.57%。2.听功能检测结果:DM12W组大鼠DPOAE各频率幅值均出现明显下降。DM8W、DM12W组ABR的反应阈均升高,DM12W组各波潜伏期及波间期延长。3.光镜下见对照组与DM4W组SGCs与蜗核神经元大体形态正常;DM8W、DM12W组SGCs与蜗核神经元细胞密度降低,SGCs计数明显减少(P<0.05)。4.超微结构改变:蜗神经在DM8W、DM12W组有髓神经纤维减少,髓鞘萎缩、板层分离、断裂;轴索萎缩,胞浆内可见自噬溶酶体。坐骨神经在DM4W组可见部分髓鞘分离;DM8W、DM12W组髓鞘断裂、分离多见,出现脱髓鞘,轴索萎缩、破裂。DM4W组SGCs内线粒体出现少部分肿胀,DM8W、DM12W组线粒体肿胀、空泡化,自噬体及溶酶体增多,髓鞘板层分离。蜗核神经元在DM4W组出现髓鞘板层松弛或断裂,DM8W、DM12W组自噬体和溶酶体逐渐增多,髓鞘变形、板层分离、断裂。5.SGCs自噬和凋亡蛋白的表达:免疫组化检测发现Beclin-1、LC3、Bax与Cleaved Caspase-3在糖尿病组阳性表达多见,对照组少见,Bcl-2则相反。Western blotting检测:各糖尿病组SGCs Beclin-1的表达均显着上调(P<0.05)。DM8W 和 DM12W 组 Cleaved-LC3、Bax 与 Cleaved Caspase-3 的表达明显高于对照组(P<0.05)。Bcl-2的表达在DM8W组和DM12W组显着下降。6.蜗核神经元蛋白的表达:免疫组化检测发现糖尿病组GFAP阳性表达的星形胶质细胞增多。Beclin-1、LC3、Bax与Cleaved Caspase-3在各糖尿病组阳性表达多见,对照组少见,Bcl-2则相反。Western blotting检测Beclin-1、Bax在各糖尿病组表达升高,Cleaved-LC3蛋白在DM8W和DM12W组的表达明显升高。DM4W 组和 DM8W 组 Cleaved Caspase-3 表达上调。Bcl-2 在 DM8W 组和DM12W组表达降低。结论1.持续性高血糖对SGCs、蜗神经和蜗核神经元造成慢性损害。2.高血糖可促进耳蜗核的星形胶质细胞增生活化。3.自噬和凋亡参与了高血糖对SGCs和蜗核神经元的神经毒性过程。4.SGCs和蜗核的自噬和凋亡水平随糖尿病病程延长而增强。5.自噬可能通过Bcl-2/Beclin-1通路参与高血糖对SGCs和蜗核的毒性过程。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-12）
张素娴[10]（2017）在《4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化影响的研究》一文中研究指出1目的:探讨在低氧条件下运动对营养肥胖型大鼠腓肠肌自噬相关因子P62、LC3、Beclin-1表达的影响以及低氧运动诱导骨骼肌细胞自噬发生的可能机制。2方法:采用高脂饮食诱导SD大鼠建立营养肥胖型大鼠模型,随后选取建模成功大鼠随机分为:对照组(C)、低氧训练1周组(E1)、低氧训练2周组(E2)、低氧训练3周组(E3)和低氧训练4周组(E4),共5组,每组10只。低氧暴露模拟13.6%氧浓度(相当于3500m海拔氧含量),动物跑台进行训练,速度为20m.min-1,坡度为0,每天运动1h,周末休息2天,分别训练1周、2周、3周、4周,最后一次训练结束24h后将动物处死并采样,采用RT-PCR技术检测模型大鼠腓肠肌P62、LC3、Beclin-1 mRNA以及westent blot技术检测P62、LC3、Beclin-1蛋白在实验干预前后的变化情况。3结果:E1、E2、E3组与C组相比Beclin-1 mRNA表达量显着升高(P<0.05),E4组略有下降,Beclin-1蛋白表达量在前两周逐渐下降,与C组相比E2组下降程度显着(P<0.05),后两周又逐渐增加,E4组比E2组明显升高(P<0.01);E1组P62 mRNA的相对表达量与C对照组相比增加明显(P<0.05),E2组与E1组相比呈持续升高趋势(P<0.05),E3组P62 mRNA的相对表达量非常显着低于E2组和E4组(P<0.01)。E3组肥胖大鼠P62蛋白相对表达量与E2组相比显着升高;E2、E3组、E4组LC3 mRNA相对表达量均显着高于C组(P<0.05),5组肥胖大鼠LC3蛋白中LC3II/LC3I比值变化均不明显。4结论:(1)低氧运动能显着增加自噬相关基因的表达,在一定程度上促进自噬的发生,但是自噬基因的转录与自噬蛋白质的合成具有不同步性。(2)在低氧训练的前两周骨骼肌的自噬程度出现增加的趋势,但是随低氧运动时间的延长骨骼肌的自噬程度逐渐降低,可能是机体对低氧刺激逐渐适应的结果。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2017-03-10）
时序性变化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨人尸体硬脑膜形态学和生物力学参数时序性变化规律及其用于推断死亡时间(PMI)的可行性。方法将收集到的112例人尸体硬脑膜标本统一于颅顶正中偏右侧1.0 cm处切取A(1.0 cm×0.5 cm)、B(4.0 cmx 1.0 cm)两种试件,置于恒温(20℃)、恒湿(75%)人工气候箱中,分别于死后0、1、2、3、4、5、6、7、8、10、12、14、16、20、24、28 d随机取7例硬脑膜标本试件,肉眼观察A试件颜色变化,标准拍照后测量照片RGB值;组织学染色B试件测量硬脑膜厚度及纤维间隙总面积;KDII-0.2微机控制电子万能试验机检测A试件最大力、最大力变形、弹性模量、拉伸强度、弹性模量等生物力学参数,运用SPSS 22.0统计学软件分析各参数与PMI的相关性,建立不同参数值与PM1的回归方程。结果在0～28 d内,硬脑膜的RGB值、厚度、纤维间隙总面积、最大力、拉伸强度、弹性模量参数均呈下降趋势,均与PMI呈负相关关系(P<0.05);而最大力变形参数与PMI未见明显相关关系(P>0.05)。结论在0～28 d范围内,人尸体硬脑膜组织形态学及生物力学参数可共同作为推断PMI的新指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
时序性变化论文参考文献
[1].李茜.高脂膳食中断后骨骼肌线粒体生物发生减少的时序性变化[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].李明杰,王杰,夏冰,汪元河,赵令强.人尸体硬脑膜形态及生物力学参数时序性变化在死亡时间推断中的应用[J].医用生物力学.2019
[3].李晓娜,郑吉龙,霍德民,王玖琳,岳文青.死后视网膜血管图像时序性变化的实验研究[J].中国医科大学学报.2019
[4].郑吉龙,霍德民,王玖琳,赵开放,腾月.兔死后角膜瞳孔区域图像颜色的时序性变化规律[J].南方医科大学学报.2018
[5].蔡山青,苏锐冰,汤畅,李嘉敏,吕俊耀.基于GC-MS检测机械性窒息死大鼠脾组织代谢物时序性变化推断死亡时间[J].中国法医学杂志.2018
[6].郑吉龙,倪首涛,章彪,巩京慧,王玖琳.血痕颜色时序性变化的实验性研究[J].中国医科大学学报.2018
[7].张素娴,朱磊,冯连世,刘洪珍,路瑛丽.4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化的影响[J].中国运动医学杂志.2017
[8].龚健.激素性骨质疏松模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化[C].中国中西医结合学会医学影像专业委员会第十五次全国学术大会暨上海市中西医结合学会医学影像专业委员会2017年学术年会暨《医学影像新技术的临床应用》国家级继续教育学习班资料汇编.2017
[9].黄雪琴.糖尿病大鼠螺旋神经节细胞和蜗核神经元自噬与凋亡的时序性变化与机制探讨[D].南方医科大学.2017
[10].张素娴.4周低氧运动对营养肥胖型大鼠骨骼肌自噬相关因子时序性变化影响的研究[D].曲阜师范大学.2017