导读:本文包含了选择性剪接变异体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:SIRT1-ΔExon8,选择性剪接,海马,衰老
选择性剪接变异体论文文献综述
高瑞君,李艳丽,王锐,高杨,何泽平[1]（2016）在《SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8 mRNA在幼龄和老龄小鼠海马组织的表达改变及意义》一文中研究指出目的:检测小鼠海马组织中是否存在SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8及其mRNA在幼龄和老龄小鼠海马组织的表达水平。方法:选取10只50 d(幼龄)和10只12个月龄(老龄)雄性昆明(KM)小鼠,分别提取海马组织的RNA并进行反转录及PCR,通过琼脂糖凝胶电泳检测海马组织中的SIRT1-ΔExon8 mRNA;采用Real-time PCR(RT-PCR)技术检测SIRT1-ΔExon8 mRNA的表达。结果:幼龄和老龄小鼠海马组织均检测到SIRT1-ΔExon8 mRNA;与幼龄组相比,老龄组小鼠SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加。结论:老龄小鼠海马组织的SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8 mRNA较幼龄小鼠的表达增加,因此SIRT1-ΔExon8可能参与了衰老的发生,提示通过调控SIRT1-ΔExon8的表达可能会延缓机体的衰老。(本文来源于《中国医学创新》期刊2016年17期）
卫美辰,张策,杨小荣[2]（2015）在《SIRT1全长(SIRT1-FL)及选择性剪接变异体(SIRT1-△Exon7)在大鼠海马和皮层的表达及其意义》一文中研究指出目的明确大鼠神经系统是否存在SIRT1-△Exon7,并初步探讨SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7对神经干细胞分化的影响。方法分别提取新生大鼠海马和皮层的mRNA,应用PCR和RT-PCR方法检测SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7的mRNA表达水平。结果 SIRT1-△Exon7和SIRT1-FL的mRNA在大鼠海马和皮层均有表达。皮层SIRT1-FL mRNA含量比海马高5.81%(P<0.05),皮层SIRT1-△Exon7 mRNA含量比海马低56.68%(P<0.05)。结论首次发现大鼠神经系统存在SIRT1-△Exon7。SIRT1-FL可能促进了神经干细胞的分化过程,而SIRT1-△Exon7可能发挥相反的作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2015年09期）
王玥,杨小荣,张策[3]（2015）在《SIRT1及其选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8在293T细胞衰老模型中的作用研究》一文中研究指出目的通过观察SIRT1全长(SIRT1-FL)及缺失第8外显子的SIRT1选择性剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)在D-半乳糖诱导的293T细胞衰老模型中的表达变化,初步探讨SIRT1全长及SIRT1-ΔExon8对细胞衰老进程的影响。方法 1细胞计数kit-8(CCK8)法测定不同浓度D-半乳糖(0,5,10,15,20 g/L)对293T细胞活力的影响。2用含10 g/L的D-半乳糖达氏修正伊氏培养基作用于第3代293T细胞,继续培养至第6代,建立细胞衰老模型,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察衰老细胞阳性率。3实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导组与对照组细胞中SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8 m RNA的表达水平。结果 1CCK-8结果显示10 g/L的D-半乳糖能诱导细胞衰老且不引起细胞过度损伤。2诱导组衰老细胞阳性率(74.2±3.6)%高于对照组(7.7±1.4)%(P<0.05)。3RT-PCR结果显示诱导组SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8 m RNA表达水平分别较对照组降低了(78.26±0.05)%和(88.03±0.03)%(P<0.05)。结论 1SA-β-gal染色结果提示D-半乳糖诱导293T细胞衰老模型建立成功。2衰老细胞组的SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8m RNA表达水平较对照组均显着降低,提示SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8可能参与调控细胞衰老的进程。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年08期）
卫美辰[4]（2015）在《SIRT1的选择性剪接变异体参与大鼠神经干细胞的分化研究》一文中研究指出目的:神经干细胞是分布于神经系统的、具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞,能生成多种神经细胞。由于其免疫原性低又具有良好的迁移性能,被广泛用于神经损伤后再生与修复领域。神经干细胞具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力,但其分化受到多种因素影响,包括细胞外环境、营养素、细胞因子、信号通路和转录因子等。而在神经损伤以及神经退行性疾病的局部微环境中,神经干细胞往往分化为神经胶质细胞,如何控制神经干细胞在特定环境下分化为预期的终末细胞是待解决的关键问题。沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 homolog 1,SIRT1)是一种NAD+依赖的脱乙酰基酶,通过对组蛋白及多种非组蛋白进行去乙酰化修饰参与细胞衰老、细胞分化、细胞凋亡、细胞糖脂代谢等重要的生理过程。已有研究发现SIRT1在神经干细胞的分化过程中发挥一定的调控作用,但有关其调控方向的研究结果不一致。例如,研究显示诱导神经干细胞分化后SIRT1水平显着下降,过表达SIRT1使神经干细胞向神经元的分化减少;但也有研究指出抑制SIRT1使神经干细胞的分化能力显着提高。因此,有关SIRT1与神经干细胞分化过程的研究现状是,SIRT1具有调控神经干细胞分化的作用,但究竟是神经干细胞分化的促进因子还是抑制因子,目前尚没有统一结论。选择性剪接(Alternative Splicing,AS)是指m RNA前体(Pre-m RNA)通过选择不同剪接位点的组合,剪切掉不同的内含子或外显子,将同一基因中的外显子以不同的组合方式产生不同的成熟m RNA分子。不同的m RNA选择性剪接异构体可以进一步翻译成功能不同或互相拮抗的蛋白质,或者在相同的细胞由于表达水平的不同导致不同的表型。不同的选择性剪接变异体在具体的细胞功能活动中可能是相互独立或共同发挥作用。近年研究显示SIRT1存在选择性剪接,如人的SIRT1已经发现两种选择性剪接变异体,分别是缺失第8外显子的SIRT1-△Exon8和缺失第2至第9外显子的SIRT1-△Exon2/9,这两种不同的选择性剪接变异体各自发挥特定的功能,明显区别于SIRT1-FL在细胞中发挥的功能。已知SIRT1广泛分布于大鼠神经系统,而SIRT1的选择性剪接变异体是否也存在于此尚不清楚;如果存在,其选择性剪接变异体的功能是什么以及它是否参与了神经干细胞的分化呢。我们推测大鼠神经系统可能存在SIRT1的选择性剪接变异体,也许正是之前忽略了SIRT1选择性剪接的存在,才导致了SIRT1在神经干细胞分化中矛盾结论的产生,即SIRT1选择性剪接的存在可能为之前有关SIRT1作用的矛盾观点提供一个合理的解释。目前有关SIRT1选择性剪接的研究多数集中在小鼠和人源细胞。大鼠是仅次于小鼠的最常用的实验哺乳动物,已知SIRT1广泛分布于大鼠神经系统,探讨大鼠SIRT1是否存在选择性剪接将为后续研究选择性剪接变异体的生理、病理功能奠定基础。SIRT1基因在哺乳动物高度保守,而由于种属差异,大鼠的SIRT1基因与人类并不完全相同。通过基因比对,我们推测大鼠的SIRT1基因很有可能缺失第7外显子,即产生SIRT1-△Exon7。因此,本研究首先观察大鼠神经系统是否存在SIRT1-△Exon7,其次比较SIRT1的全长(SIRT1-FL)和SIRT1的选择性剪接变异体(SIRT1-△Exon7)在海马(神经干细胞的来源部位)和皮层(成熟神经细胞的富集部位)这两个部位的表达差异,为SIRT1-△Exon7是否参与神经干细胞的分化提供初步的探索;再通过比较SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7在神经干细胞分化前后的表达变化和酶活性差异,进一步明确SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7在神经干细胞分化过程中的作用。方法:1、PCR检测SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7:取新生SD大鼠的大脑组织,分离海马与皮层。提取总RNA,普通反转录PCR检测SIRT1-FL和选择性剪接变异体SIRT1-△Exon7的表达。然后再应用RT-PCR方法分别检测SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7在海马与皮层这两个部位的表达。2、神经干细胞培养、鉴定及诱导分化:采用无血清细胞培养法,新生大鼠海马神经干细胞增殖形成悬浮的神经球后,应用免疫荧光技术对神经干细胞进行鉴定,检测其标记性蛋白巢蛋白(Nestin)的表达。再用含有10%胎牛血清的DMEM/F-12培养基诱导神经干细胞分化,随后分别用神经元特异性的微管相关蛋白β-Tubulin抗体和神经胶质细胞特异性的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体行免疫荧光染色,鉴定已经分化的神经元和胶质细胞。3、RT-PCR检测SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7:应用RT-PCR方法,检测增殖的神经球和神经球诱导分化后SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7的m RNA含量。4、SIRT1酶活性检测:用SIRT1活性检测试剂盒检测神经球分化前后SIRT1去乙酰化酶活性的变化。结果:1、SIRT1-△Exon7和SIRT1-FL的m RNA在大鼠海马和皮层均有表达;2、海马SIRT1-△Exon7的m RNA水平比SIRT1-FL低62.02%(P<0.05),皮层SIRT1-△Exon7的m RNA水平比SIRT1-FL低83.33%(P<0.05);皮层SIRT1-FL m RNA含量比海马高5.81%(P<0.05),而皮层SIRT1-△Exon7的含量比海马低56.68%(P<0.05);3、神经干细胞分化前的SIRT1-△Exon7的m RNA水平比SIRT1-FL低44.12%(P<0.05),分化后SIRT1-△Exon7的m RNA水平比SIRT1-FL低74.62%(P<0.05);神经干细胞分化后的SIRT1-FL m RNA含量较分化前增高30.21%,SIRT1-△Exon7的m RNA含量较分化前降低41.02%(P<0.05);分化后总的SIRT1去乙酰化酶活性较分化前增高30.08%(P<0.05)。结论:1、我们首次发现大鼠神经系统存在SIRT1-△Exon7;2、SIRT1-△Exon7在海马和皮层的表达水平都低于SIRT1-FL,皮层的SIRT1-△Exon7水平低于海马,而皮层的SIRT1-FL水平高于海马,间接提示SIRT1-FL可能促进了神经干细胞的分化过程而SIRT1-△Exon7可能发挥相反的作用;3、SIRT1-△Exon7在神经干细胞分化前后的表达水平都低于SIRT1-FL,分化后的SIRT1-△Exon7水平低于分化前,分化后的SIRT1-FL水平高于分化前,这一结果与海马和皮层的实验结果相一致,进一步明确SIRT1-FL可能促进神经干细胞分化而SIRT1-△Exon7抑制分化。神经干细胞分化后较分化前相比,总的SIRT1去乙酰化酶活性升高水平(30.08%)与SIRT1-FL的m RNA含量的升高水平(30.21%)几乎一致,提示SIRT1-FL可能是通过增高其去乙酰化酶活性而促进神经干细胞的分化;而SIRT1-△Exon7在分化后不但水平下降,且由于其缺失第七外显子而使酶活性也大大降低,因此SIRT1-△Exon7几乎不可能对总的SIRT1酶活性的升高做出贡献,提示SIRT1-△Exon7可能作为独立于SIRT1-FL之外的一个信号分子抑制神经干细胞的分化。(本文来源于《山西医科大学》期刊2015-05-25）
勾文峰,杨雪,徐小燕,王建平,郑华川[5]（2012）在《选择性剪接变异体的RT-PCR检测及结果分析》一文中研究指出目的利用RT-PCR方法检测并分析mRNA选择性剪接变异体。方法针对糖原合成酶激酶(GSK)3β和B细胞转位基因(BTG)3基因变异体差别设计引物,利用RT-PCR扩增后进行电泳和克隆DNA测序。结果 GSK3β和BTG3的RT-PCR产物电泳均出现3条带,经过电泳和克隆DNA测序发现GSK-3β中上面2条带为同一产物。对BTG3上(位于319 bp)、下(位于70 bp)2条带进一步PCR扩增后测序,结果发现3个条带均为同一产物。结论 RT-PCR法检测选择性剪接产物操作方便,对Western蛋白印迹结果评价具有指导意义,但是产生的非特异条带可能是由于某种特殊原因造成,如选择性剪接部位的特异核酸序列,需DNA测序做进一步确定。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2012年06期）
黄文强,董珍珍,邢万金[6]（2011）在《大鼠RVLG选择性剪接变异体的鉴定和分析》一文中研究指出【目的】确认大鼠RVLG(rat vasa-like gene)的第7、8两个内含子的部分片段在卵巢中可能存在选择性剪接现象,进一步检测大鼠RVLG的第7、8两个内含子在卵巢和睾丸中的选择性剪接形式。【方法】从雌雄各5只Wistar大鼠的卵巢和睾丸组织中提取总RNA,反转录成cDNA后作为模板,用PCR扩增RVLG起始密码后约620—690 bp的编码区cDNA。分别选卵巢和睾丸各7个独立克隆测序,将测序结果与大鼠RVLG基因组DNA比对,分析是否有选择性剪接。【结果】大鼠卵巢和睾丸组织中各7个RVLG cDNA编码区5′端620—690 bp的片段测序结果均存在45 bp和15 bp两处选择性剪接。在7个卵巢RVLG cDNA独立克隆中,有5个仅存45 bp而缺少15 bp,两个仅存15 bp而缺少45 bp;7个睾丸RVLG cDNA独立克隆中,4个仅存在45 bp而缺少15 bp,两个既含有15 bp又含有45 bp,一个既没有45 bp也没有15 bp。经与大鼠RVLG基因组DNA序列比对后确认45 bp位于其第7内含子5′端的两个GT之间,15 bp位于第8内含子3′端的两个AG之间,剪掉或保留这两段均符合典型的GT-AG内含子剪接原则,属选择性剪接。【结论】大鼠RVLG的第7、8两个内含子在卵巢和睾丸中均存在多种选择性剪接形式,体内的标准剪接方式应该是第7外显子3′端保留45 bp,第9外显子不保留来自第8内含子的15 bp。(本文来源于《中国农业科学》期刊2011年07期）
徐晋珩,王玉川,耿鑫,张维铭[7]（2008）在《胃癌发生过程中hTERT选择性剪接变异体模式的变化》一文中研究指出背景与目的:人类端粒酶逆转录酶催化亚单位(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)的表达与端粒酶活性成正相关。hTERT的转录过程存在选择性剪接,肿瘤演进中可能呈现特定剪接模式的转换。本实验检测正常胃粘膜、胃癌前病变、胃癌组织中hTERT选择性剪接变异体(alternative splicing variants,ASVs)的表达,揭示胃癌多阶段演变过程中hTERT选择性剪接模式的变化。方法:在hTERT前体mRNA的叁个选择性剪接位点(α、β、γ)内或横跨位点设计引物,采用半巢式RT-PCR特异性扩增8个hTERT ASVs,琼脂糖凝胶电泳检测正常胃粘膜、胃癌前病变、胃癌组织中ASVs的阳性率;采用SYBR Green实时定量RT-PCR法检测胃癌和胃癌前病变组织中β+hTERT mRNA(β位点保留的ASVs)的表达水平。结果:α+β+γ+hTERT mRNA在正常胃粘膜中不表达,在胃癌组织中阳性率比癌前病变组织高(P<0.05);β缺失型ASV在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌组织中的阳性率分别为72.2%、95.0%、100.0%;β位点保留的ASVs(α+β+γ+hTERT mRNA、α缺失型ASV、γ缺失型ASV、αγ缺失型ASV)在正常胃粘膜、胃癌前病变、胃癌组织中的阳性率分别为11.1%、40.0%、94.7%,叁组间差异具有统计学意义(P<0.05)。荧光实时定量RT-PCR显示,胃癌中β+hTERT mRNA表达水平比癌前病变高6.99倍。结论:胃癌多阶段演变hTERT选择性剪接模式不同,β+hTERT mRNA在胃癌多阶段演变过程中表达水平逐步升高,提示β+hTERT mRNA的检测可能为胃癌及胃癌前病变的诊断提供参考依据。(本文来源于《癌症》期刊2008年12期）
张淑琴,郭巍,马学恩,周建华[8]（2007）在《马传染性贫血病毒受体选择性剪接变异体的鉴定与分析》一文中研究指出前体 mRNA 的选择性剪接变异体可以编码功能不同的蛋白,这种选择性的剪接对满足生物体复杂性所需的蛋白多样性具有重要作用。近几年,对基因选择性拼接亚型的功能研究成为重要的研究领域。马慢病毒受体1(ELR1)基因是05年(本文来源于《第七届全国病毒学学术研讨会暨第二届武汉现代病毒学国际研讨会论文集》期刊2007-10-01）
王玉川[9]（2007）在《胃癌形成过程中hTERT选择性剪接变异体（ASVs）及其β～+ASV的表达》一文中研究指出目的本研究通过检测正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌组织中hTERT选择性剪接变异体(ASVs)的表达，初步揭示胃癌多阶段演变过程中hTERT选择性剪接模式的变化；并设计选择性剪接位点特异性引物，排除无功能的hTERT ASVs的干扰，更准确地检测功能性hTERT mRNA表达水平的变化，以期为胃癌及癌前病变的诊断提供更可靠的实验依据。方法选择hTERT前体mRNA的3个选择性剪接位点—a、β、γ，在位点内或横跨位点设计引物，采用半巢式RT-PCR特异性扩增8个hTERT ASVs，通过琼脂糖凝胶电泳检测各ASVs在正常胃粘膜、胃癌前病变、胃癌组织中的表达阳性率，各ASVs经测序鉴定；在β位点序列内设计下游引物，a位点和β位点之间设计上游引物，排除β位点缺失的ASVs的干扰，采用SYBR Green实时定量RT-PCR法检测胃癌及癌前病变中β~+ASV(β位点保留的ASVs)的表达水平。结果1．a~+β~+γ~+ASV(a、β、γ位点均保留的ASV)、a缺失型ASV、β缺失型ASV(β位点保留，a、γ位点缺失的ASV)、γ缺失型ASV、aβ缺失型ASV、βγ缺失型ASV、aγ缺失型ASV经测序鉴定与目的序列完全一致，本实验未检测到aβγ缺失型ASV。2．a~+β~+γ~+ASV在正常胃粘膜中不表达，胃癌中表达阳性率高于胃癌前病变，叁组间的差异有统计学意义(P＜0.05)。3．β缺失型ASV在正常胃粘膜、胃癌前病变和胃癌组织中均普遍表达，阳性率的差异没有统计学意义(P＞0.05)；其余5种ASVs的表达阳性率较低，且叁组间的差异没有统计学意义(P＞0.05)。4．RT-PCR显示，β~+ASV在正常胃粘膜中不表达，在部分胃癌前病变和大多数胃癌组织中表达，叁组间阳性率差异有统计学意义(P＜0.05)。癌前病变组织中不典型增生病变(4／4)均表达β~+ASV，而只有一小部分肠化生病变(2／16)表达β~+ASV。5．荧光实时定量RT-PCR检测显示，胃癌中β~+ASV的表达水平比胃癌前病变高6.99倍。结论胃癌的多阶段演变过程中hTERT选择性剪接模式是不同的，主要表现为α~+β~+γ~+ASV表达升高；无功能的β位点缺失的hTERT ASVs在胃癌形成过程中普遍表达，容易导致功能性hTERT mRNA定性检测的假阳性或定量检测的不准确；胃癌形成过程中β~+ASV表达水平逐步升高，提示β~+ASV的检测可能为胃癌及癌前病变的诊断提供实验依据。(本文来源于《天津医科大学》期刊2007-05-01）
潘德顺,吴培诚,孔凡虎,王迪浔[10]（2006）在《白细胞介素7(IL-7)选择性剪接变异体的筛选和序列测定》一文中研究指出目的:寻找人肿瘤细胞选择性的白细胞介素7(Interleuk in-7)剪接变异体。方法:运用自行设计的IL-7引物,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分离正常肝组织、原发肝癌组织、正常胃组织和胃癌组织IL-7 mRNA,再对电泳所获条带进行克隆、测序。结果:正常肝组织、原发肝癌组织、正常胃组织和胃癌组织都能检测到IL-7 mRNA,而且从肝癌组织、胃癌组织中各分离出一条新带,经亚克隆及测序,证实这两条带分别是人IL-7基因cDNA第四外显子(肝癌组织)和第五外显子(胃癌组织)缺乏所致。结论:肝癌组织和胃癌组织存在不同选择性IL-7剪接变异体。这些变异体的发现,为肿瘤病人的免疫调节紊乱以及肿瘤病人的临床免疫治疗提供了新的研究方向。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2006年02期）
选择性剪接变异体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的明确大鼠神经系统是否存在SIRT1-△Exon7,并初步探讨SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7对神经干细胞分化的影响。方法分别提取新生大鼠海马和皮层的mRNA,应用PCR和RT-PCR方法检测SIRT1-FL和SIRT1-△Exon7的mRNA表达水平。结果 SIRT1-△Exon7和SIRT1-FL的mRNA在大鼠海马和皮层均有表达。皮层SIRT1-FL mRNA含量比海马高5.81%(P<0.05),皮层SIRT1-△Exon7 mRNA含量比海马低56.68%(P<0.05)。结论首次发现大鼠神经系统存在SIRT1-△Exon7。SIRT1-FL可能促进了神经干细胞的分化过程,而SIRT1-△Exon7可能发挥相反的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
选择性剪接变异体论文参考文献
[1].高瑞君,李艳丽,王锐,高杨,何泽平.SIRT1选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8mRNA在幼龄和老龄小鼠海马组织的表达改变及意义[J].中国医学创新.2016
[2].卫美辰,张策,杨小荣.SIRT1全长(SIRT1-FL)及选择性剪接变异体(SIRT1-△Exon7)在大鼠海马和皮层的表达及其意义[J].山西医科大学学报.2015
[3].王玥,杨小荣,张策.SIRT1及其选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8在293T细胞衰老模型中的作用研究[J].中国药物与临床.2015
[4].卫美辰.SIRT1的选择性剪接变异体参与大鼠神经干细胞的分化研究[D].山西医科大学.2015
[5].勾文峰,杨雪,徐小燕,王建平,郑华川.选择性剪接变异体的RT-PCR检测及结果分析[J].中国医科大学学报.2012
[6].黄文强,董珍珍,邢万金.大鼠RVLG选择性剪接变异体的鉴定和分析[J].中国农业科学.2011
[7].徐晋珩,王玉川,耿鑫,张维铭.胃癌发生过程中hTERT选择性剪接变异体模式的变化[J].癌症.2008
[8].张淑琴,郭巍,马学恩,周建华.马传染性贫血病毒受体选择性剪接变异体的鉴定与分析[C].第七届全国病毒学学术研讨会暨第二届武汉现代病毒学国际研讨会论文集.2007
[9].王玉川.胃癌形成过程中hTERT选择性剪接变异体（ASVs）及其β～+ASV的表达[D].天津医科大学.2007
[10].潘德顺,吴培诚,孔凡虎,王迪浔.白细胞介素7(IL-7)选择性剪接变异体的筛选和序列测定[J].中国免疫学杂志.2006
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