左旋甲基多巴论文-黄鹏,元利刚,李耀文,周祎,宋波

左旋甲基多巴论文-黄鹏,元利刚,李耀文,周祎,宋波

导读:本文包含了左旋甲基多巴论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:左旋多巴,N,N-二甲基亚砜,掺杂,PEDOT,PSS

左旋甲基多巴论文文献综述

黄鹏,元利刚,李耀文,周祎,宋波[1](2018)在《左旋多巴和N,N-二甲基亚砜共掺杂PEDOT:PSS作为空穴传输层的高性能p-i-n型钙钛矿太阳能电池》一文中研究指出在p-i-n型的钙钛矿太阳能电池中,聚3,4-乙烯二氧噻吩:聚苯乙烯磺酸盐(PEDOT:PSS)作为最常用的空穴传输层(HTL)材料之一,由于其存在着吸湿性强以及能级与钙钛矿层不匹配等缺点,限制了它的应用。基于此,本文拟采用将左旋多巴(DOPA)和N,N-二甲基亚砜(DMSO)共同掺杂于PEDOT:PSS作为HTL的简单方法制备高性能p-i-n型钙钛矿太阳能电池。研究结果表明,DOPA和DMSO共掺杂PEDOT:PSS可以有效的调节HTL的能级并提高其导电性,器件的能量转化效率由13.35%显着提高到了17.54%。进一步研究发现,相比于未掺杂或单一掺杂的PEDOT:PSS,在DOPA和DMSO共掺杂的PEDOT:PSS上更有利于生长大尺寸、高结晶度的钙钛矿晶体;同时稳态/瞬态荧光和交流阻抗测试表明器件的内部载流子分离和传输更加有效。(本文来源于《物理化学学报》期刊2018年11期)

杨兆菲,王勇,杨俭,汪璇,王晓民[2](2015)在《左旋多巴处理SH-SY5Y细胞可能通过DNA甲基化调节单胺氧化酶B基因的转录》一文中研究指出目的探究左旋多巴(L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对多巴胺代谢关键基因单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)转录的影响及其表观遗传学调控机制。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为研究对象,应用基因组甲基化定量试剂盒检测L-DOPA对基因组甲基化的影响;采用半定量RT-PCR方法探究L-DOPA和DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-d C)对MAO-B转录的影响;应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测L-DOPA对MAO-B基因启动子区Cp G岛甲基化程度的影响。结果 1L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)和50μmol/L 5-aza-d C处理SH-SY5Y细胞24 h均会使其基因组甲基化降低。2L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h会使MAO-B mRNA下调,而多巴脱羧酶(DOPA-decarboxylase,DDC)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)转录无明显变化。3不同浓度5-aza-d C(0、50、100和150μmol/L)处理细胞24 h,MAO-B mRNA表达明显上调,DDC和COMT转录无明显变化,提示MAO-B可能受到DNA甲基化调控。4L-DOPA处理可使MAO-B基因启动子区Cp G岛甲基化升高,而5-aza-d C可使该区域Cp G岛甲基化降低,说明该区域甲基化受L-DOPA影响而升高,并可能是MAO-B基因转录活性下调的原因。结论 LDOPA可能对MAO-B基因的转录活性有抑制作用,且可能是通过L-DOPA诱导的高Cp G甲基化所导致,从表观遗传学(主要是DNA甲基化)对临床上L-DOPA治疗可能产生的多巴胺代谢紊乱及其不良反应做出了新的解释。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2015年05期)

张颖,梁明杰[3](2015)在《HAZOP技术及其在左旋多巴产品脱甲基反应上的应用》一文中研究指出介绍了HAZOP(危险过程可操作性分析)的核心技术,即节点的划分和偏差的确定。将其应用到左旋多巴生产工艺过程中:分析工艺流程,,选取脱甲基反应作为HAZOP分析的节点,找出所有可能发生的事故,给出相应的措施。分析表明,HAZOP分析较其他定性分析更为全面,从而为安全生产提供一定的保障。(本文来源于《山东化工》期刊2015年12期)

胡临博,梁明杰[4](2013)在《左旋多巴产品脱甲基反应工序安全改造》一文中研究指出左旋多巴产品生产中的脱甲基反应是一步非常重要的化学反应过程,其为高温高压的反应,整个反应体积大,其中大部分为37%高纯盐酸,具有强腐蚀性,在生产过程中罐底阀的泄漏将会带来严重的后果。本文通过对脱甲基反应的技术条件研究,采用电气技术手段对罐底阀进行安全改造,收到了非常好的效果,既创造了巨大的经济效益,又保障了安全生产。(本文来源于《山东化工》期刊2013年09期)

刘志达[5](2013)在《左旋甲基多巴的合成工艺研究》一文中研究指出左旋甲基多巴(a-Methyl-L-DOPA)是临床上最常用的降压药之一,它是通过产生代谢产物α-甲基去甲肾上腺素,激动中枢α受体,从而抑制对心、肾和周围血管的交感冲动输出,同时周围血管阻力及血浆肾素活性也降低来降低血压。此外,它还是合成治疗帕金森症药物卡比多巴的重要中间体。有关左旋甲基多巴的工艺路线报道很多,但是现有这些合成工艺路线都存在着诸如拆分后的D-型异构体不可回收使用,收率偏低,叁废多等不足。针对这些问题,本论文细致分析和总结了现有路线的优缺点,选择了一条反应步骤短,收率高,操作简单,叁废少的路线;并对该路线的关键步骤进行了优化和改进,得到了一条较佳的制备左旋甲基多巴的工艺路线。本论文是以价廉易得的藜芦酮为起始原料,经与氨水、氰化钠发生strecker反应,得到D,L-氨基丙腈;经酒石酸拆分后得到L-氨基丙腈盐酸盐;再采用“-锅法”水解和脱甲基得到左旋甲基多巴。本论文重点研究了拆分步骤中拆分剂的筛选和配比以及水解步骤中酸的类型和用量,具体如下:(1)拆分步骤:系统的筛选了常用的拆分剂并最终确定以廉价易得的L-酒石酸为拆分剂时效果最好,当L-酒石酸用量与D,L-氨基丙腈比例为1:1时,L-氨基丙腈盐酸盐的纯度和收率均最高,拆分后得到的D-构型异构体在氨水中消旋从而可以循环使用,通过适当处理,拆分剂酒石酸也可回收循环使用。(2)水解步骤:使用48%氢溴酸一锅法水解氰基和脱去甲基得到左旋甲基多巴,不仅简化了操作,大大缩短了反应时间而且还提高了收率。优化后的路线总收率达到66.5%,相比现有路线不仅收率提高了10%左右,且基本无叁废排放。(本文来源于《青岛科技大学》期刊2013-06-13)

孙超[6](2010)在《左旋多巴鼻用羧甲基淀粉微球的研制》一文中研究指出目的左旋多巴(Levodopa, L-DOPA)是一种目前广泛使用且疗效较好的治疗帕金森病(Parkinson's disease, PD)的药物。目前,市面上L-DOPA制剂多以口服片剂为主,口服后仅有不到1%量吸收入脑、发挥疗效,其生物利用率极低,且对病人外周神经系统的毒副作用较大。本课题研制了左旋多巴羧甲基淀粉微球,达到了降低给药剂量、提高生物利用度、降低毒副作用等目的,为进一步研究左旋多巴制剂提供了参考。方法以乳化-化学交联法制备L-DOPA羧甲基淀粉微球,以羧甲基淀粉(CMS-Na)为载体材料,蓖麻油为油相,吐温-80为乳化剂,对苯二甲酰氯为交联剂,采用正交设计法,以微球平均粒径与理想粒径的差值为评价指标,优化了空白羧甲基淀粉微球的制备工艺,并且通过研究投药量与载药量、包封率的关系,确定了最佳投药量。利用高效液相色谱法测定微球中的药物含量,研究微球的载药量、包封率与投药量之间的关系,确定了最佳投药量。并且研究了微球的相关性质,进行了药效学考察。结果制得的羧甲基淀粉微球形状良好,微球粒径在40-50μm之间的为67.5%,微球平均粒径为41.2μm,载药微球制备时最佳投药量为CMS-Na重量的26%,所制得的载药微球的载药量为9.26%,药物包封率为39.72%,药效学试验证实左旋多巴鼻用羧甲基淀粉微球能显着改善PD模型大鼠的帕金森症状。结论L-DOPA羧甲基淀粉微球制备工艺简单,质量符合要求,稳定性高;经药理实验证实鼻用L-DOPA羧甲基淀粉微球具有良好的治疗帕金森病的作用,同时具有副作用小、给药便捷、剂量小和脑靶向性等特点。(本文来源于《延边大学》期刊2010-05-20)

凌霞,李红萍,郭娟,汤又文,赖家平[7](2010)在《左旋甲基多巴分子印迹微球给药系统的合成、表征及药物缓释研究》一文中研究指出采用沉淀聚合法合成了左旋甲基多巴(L-Methyldopa,LMD)分子印迹聚合物微球(MIPMs),并对其合成条件进行了详细研究.结果表明,聚合温度和引发剂的用量对微球的大小和形态有较大的影响,微球的粒径随聚合温度的降低而增大,随偶氮二异丁睛(AIBN)量的增大而增大.而模板分子似乎对微球粒径的影响不是很明显.通过扫描电镜、静态吸附试验(BET)和斯卡查德分析(Scatchardanalysis)、红外光谱分析和模拟人体胃液扩散实验等对微球的外貌形态、吸附性能、分子印迹效果和药物缓释效果进行了表征.BET吸附实验和Scatchard分析结果表明,分子印迹聚合微球(MIPMs)的最大静态吸附量是非印迹聚合物微球(NIPMs)的3倍.药物扩散实验表明,LMD在非印迹微球(NIPMs)上的释药率几乎与时间呈直线关系,说明其释药过程完全受扩散控制;而LMD在MIPMs上的释药率则呈曲线上升趋势,说明其释药过程除了受扩散控制外,还受到药物模板分子与MIPMs之间的印迹效应的协同作用的控制,从而达到了缓释药物分子的目的.实验结果表明,在模拟胃液中,MIPMs释放药物的持续时间(10h)是NIPMs持续时间(5h)的2倍,表明分子印迹微球确实具有缓释药物的效果.因此,MIPMs有望进一步应用于LMD药物缓释系统的研究.(本文来源于《化学学报》期刊2010年01期)

孔敏,巴茂文,刘振国[8](2009)在《左旋多巴急性与长期作用后撤药对帕金森病大鼠行为学及N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1的影响》一文中研究指出目的:探讨左旋多巴急性与长期作用后撤药对帕金森病(PD)大鼠行为学及对纹状体区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1(NR1)特性的影响。方法:建立运动并发症大鼠模型。观察左旋多巴长期及急性治疗后撤药1 d大鼠的行为学变化,用Western blot检测纹状体区NR1在细胞的分布及磷酸化的水平。结果:①左旋多巴长期作用后的PD大鼠呈现旋转反应时间逐渐缩短而剂峰旋转圈数增加的趋势,且撤药后仍可持续至少1 d;左旋多巴急性处理及撤药后的PD大鼠则未无此行为学特点。②左旋多巴长期作用后的PD大鼠纹状体胞膜NR1表达水平以及NR1S890、NR1S896和NR1S897的磷酸化水平均明显高于PD对照(P<0.05),撤药后其表达量仍可持续1 d;左旋多巴急性作用后的PD大鼠纹状体胞膜NR1S890和NR1S896磷酸化水平均高于PD对照组(P<0.05),但撤药后很快降低。结论:左旋多巴长期治疗带来的运动并发症及其撤药后持续效应可能与NR1在细胞的分布及NR1磷酸化水平改变有关。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2009年03期)

林翠鸿[9](2007)在《汉族人群儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性及左旋多巴药动学研究》一文中研究指出儿茶酚氧位甲基转移酶(Catechol-O-methyltransferase,COMT)为体内儿茶酚胺类递质以及某些药物如左旋多巴的重要代谢酶。人类COMT基因第4号外显子1947位点存在单核苷酸基因多态性现象,该位点基因多态性与某些神经精神疾病及妇科肿瘤的易感性有一定相关性,但结果尚存争议,可能原因是研究对象遗传背景不同。有关我国大陆汉族人群COMT1947位点基因多态性分布状况未见文献报道,尚有待于探明,为开展COMT1947位点基因多态性与某些疾病易感性以及药物治疗遗传差异性的相关性研究提供汉族人群遗传背景资料。COMT1947位点发生突变后,其编码的S-COMT一级结构发生改变,可能导致其酶活性变化。然而,目前有关COMT基因多态性与COMT酶活性关系的研究多局限于体外细胞模型上,且结果相矛盾。因此,有关人体COMT基因多态性对COMT酶活性的影响尚有待于探讨。左旋多巴(Levodopa,LD)目前仍是治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)最常用的有效药物。COMT为LD的重要代谢酶。COMT基因多态性与LD药动学的相关性研究目前仅见Contin初步报道,该研究提示人体COMT基因多态性对LD药动学可能无明显影响。但该研究结论尚存争议,因其未测定不同基因型COMT酶活性,无法确定研究对象不同基因型COMT酶活性是否存在差异;此外,Contin研究未排除年龄、性别、肝肾功能状态等因素可能对LD药动学的影响。因此,COMT基因多态性对人体LD药动学的影响状况尚有待于探讨。LD起作用的靶部位是脑内纹状体,其在纹状体中药物浓度随时间变化规律目前尚不明确。为更深入了解LD治疗PD起效时间、维持疗效时间及临床一些不良反应如剂末效应产生原因,有必要开展LD在中枢特别是纹状体内药动学研究。临床要真正实现个体化给药遇到的最大难题是如何获得患者的药动学参数。而在获取群体药动学数据基础上采用Bayesian反馈法被认为是获得患者具体药动学参数最理想的方式。目前尚无国人的LD群体药动学资料,开展这方面研究,可为临床实现LD个体化给药提供重要的依据。基于以上存在问题,本文拟采用聚合酶链反应-限制性酶切片断长度多态性(PCR-RFLP)技术、高效液相色谱技术(HPLC)、脑微透析技术(Microdialysis)及非线性混合效应模型(NONMEM)法等多学科技术手段,首先探讨我国福建汉族人群COMT1947位点基因多态性分布状况并分析该位点基因多态性对COMT酶活性的影响;进而探讨COMT基因多态性对人体LD药动学的影响;本文尚从神经药动学角度探索大鼠纹状体细胞外液LD浓度随给药时间的变化规律;最后从群体药动学角度应用NONMEM法估算LD在帕金森病患者的清除率。通过上述研究,以明确我国大陆汉族人群COMT1947位点基因多态性分布状况,为开展其与某些疾病易感性以及药物治疗遗传差异性的相关性研究提供汉族人种相关的遗传背景资料;探明COMT基因多态性对人体LD药动学的影响,以及大鼠纹状体内LD浓度随给药时间的变化规律,为完善LD临床用药方案提供药动学实验依据;了解LD治疗PD的群体药动学参数,为临床实现LD个体化给药提供重要依据。一、我国福建汉族人群COMT1947位点基因多态性分布提取166名福建地区无血源关系的汉族健康志愿者白细胞DNA,PCR扩增目标片断,NIaⅢ限制性内切酶酶切PCR产物,酶切产物进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染显色,根据酶切片断大小及个数判断对象COMT1947位点基因型,计算出该位点野生型(G/G)、杂合子型(G/A)和突变纯合子(A/A)在人群中的比例,并与其它民族、地区人群比较。结果显示,福建汉族人群COMT1947位点叁种基因型G/G、G/A和A/A分布频率分别为58.4%、36.7%和4.9%。COMT1947位点等位基因频率G和A分别是77%和23%,其频率分布经卡方检验符合Hardy-Weinberg平衡定律,说明本研究人群具有一定的群体代表性。经与有关文献比较分析,本研究人群基因型分布和等位基因频率与肯尼亚人、日本人、韩国人及台湾地区汉族人群相似,差异无统计学意义(P>0.05);而与西亚人群及高加索人群如英国人、芬兰人和犹太人比较,具有显着差异(P<0.01),COMTG/G野生纯合子型比例显着高于西亚人群及高加索人群如英国人、芬兰人和犹太人(P<0.01),而COMT A/A突变纯合子型比例显着低于这些人群(P<0.01)。以上结果提示,福建汉族人群COMT1947位点基因多态性分布不同于西亚及高加索人群,COMT1947位点基因多态性分布具有明显种族差异。二、COMT1947位点基因多态性对COMT酶活性的影响建立测定人体红细胞COMT酶活性的高效液相-电化学检测方法,测定166名志愿者红细胞COMT酶活性。经方法学考察,本研究所建立的测定红细胞COMT酶活性的高效液相-电化学检测方法准确、灵敏度高、重现性好,可满足测定需要。根据第一部分基因分型结果,比较不同基因型间COMT酶活性差异。结果表明,野生基因型(G/G)人体红细胞COMT酶平均活性为1.514±0.520pmol·mg~(-1)·min~(-1)(n=97),杂合基因型(G/A)人体红细胞COMT酶平均活性为1.053±0.453 pmol·mg~(-1)·min~(-1)(n=61),突变纯合基因型(A/A)人体红细胞COMT酶平均活性为0.625±0.247 pmol·mg~(-1)·min~(-1)(n=8),叁种基因型间COMT酶活性具有显着性差异(P<0.01),野生型(G/G)COMT酶活性最高,突变纯合子型(A/A)COMT酶活性最低,提示COMT基因多态性对人体COMT酶活性具有显着影响。叁、COMT1947位点基因多态性对左旋多巴药动学的影响征集14名男性健康志愿者,其中野生基因型(G/G)5人、杂合基因型(G/A)5人、突变纯合基因型(A/A)4人,观察COMT基因多态性对人体左旋多巴药动学的影响。结果表明,参加药动学研究的杂合基因型组红细胞COMT酶活性(0.94±0.12 pmol·mg~(-1)·min~(-1),n=5)显着高于突变纯合基因型组(0.54±0.15pmol·mg~(-1)·min~(-1),n=4,P<0.01),显着低于野生基因型组(2.04±0.30 pmol·mg~(-1)·min~(-1),n=5,P<0.01),即参加药动学研究对象中不同基因型间COMT活性存在显着差异。采用建立的高效液相.电化学法测定志愿者血浆LD浓度,血药浓度数据经3P87药动学软件分析显示,G/G、G/A和A/A叁种基因型人体左旋多巴血药浓度均符合二室模型;叁种基因型间t_(1/2β),AUC_(0-∞),CL/F,C_(max),t_(max)和V/F差异均未见统计学意义(P>0.05),提示COMT基因多态性对左旋多巴药动学可能无明显影响。四、大鼠左旋多巴纹状体神经药动学研究实验大鼠分LD合用苄丝肼组、单用LD组和生理盐水对照组,应用脑微透析技术采集大鼠纹状体细胞外液透析液,HPLC-ECD测定透析液中LD及其代谢物HVA浓度,同时采集外周血并测定血浆LD浓度,3P87药动学软件进行数据处理。结果表明,不管是LD合用苄丝肼组还是单用LD组大鼠,其纹状体细胞外液LD达峰时间(t_(max))均显着慢于血浆LD达峰时间(相差约40 min),达峰浓度(C_(max))和药时曲线下面积(AUC_(0→∞))均远小于血浆达峰浓度和药时曲线下面积,而纹状体细胞外液LD消除半衰期与血浆相近。合用苄丝肼后大鼠纹状体细胞外液LD t_(1/2)、C_(max)和AUC_(0→∞)显着大于单用LD,大鼠纹状体LD代谢产物HVA量也较单用LD明显增加,提示合用苄丝肼可显着减慢LD消除速度,提高LD进入中枢的量以及靶组织LD浓度。五、NONMEM法估算帕金森病患者左旋多巴清除率收集临床确诊PD患者41例,HPLC-ECD测定其LD血药浓度,应用NONMEM程序估算LD清除率,考察年龄、性别、体重、LD给药剂量及合并用其它抗PD药物对LD清除率影响。结果表明,年龄、性别、体重及合并用金刚烷胺、苯海索、吡贝地尔、培高利特和溴隐亭对LD的相对清除率无显着影响;而左旋多巴单位体重日剂量及合并用咪多吡可明显影响LD的相对清除率。清除率最终回归模型为:CL/F=(θ_1·D+θ_2)·θ_3,表观分布容积最终回归模型为V/F=θ_4·WT,其中θ_1=1.81,θ_2=0.012,θ_3=17.4,θ_4=0.40,D为左旋多巴单位体重日剂量,WT为体重。综上所述,本工作表明:1.首次报道了福建汉族人群COMT1947位点基因多态性分布状况,其基因型分布及等位基因频率不同于西亚人及高加索人,提示COMT基因多态性具有种族差异。2.首次报道汉族人群COMT不同基因型COMT酶活性存在显着差异,G/G基因型COMT酶活性显着高于A/A基因型,而G/A基因型COMT酶活性处于前两者之间,提示COMT基因多态性可影响COMT酶活性。3.COMT基因多态性对人体左旋多巴药动学未有明显影响。4.大鼠纹状体左旋多巴浓度随时间变化规律与血浆左旋多巴浓度随时间变化规律存在差异,前者达峰时间显着慢于后者,达峰浓度和药时曲线下面积均远小于后者,而两者消除半衰期相近。合用苄丝肼可显着减慢左旋多巴消除速度,提高左旋多巴进入中枢的量以及靶组织左旋多巴浓度。5.年龄、性别、体重及合并用金刚烷胺、苯海索、吡贝地尔、培高利特和溴隐亭对左旋多巴的相对清除率未有显着影响,而左旋多巴单位体重日剂量及合并用咪多吡可显着影响左旋多巴的相对清除率。(本文来源于《福建医科大学》期刊2007-10-01)

王春,王志,韩丹丹,胡彦学,赵锦[10](2006)在《毛细管电泳法同时测定血清中的左旋多巴和甲基多巴》一文中研究指出建立了毛细管电泳-紫外检测同时测定血清中左旋多巴和甲基多巴的方法。以40mm o l/L硼砂(pH9.5)为分离缓冲溶液,在3.45kPa(0.5p s i)压力下进样7s、分离电压22kV、检测波长200nm、温度25℃的条件下进行测定,两种物质获得了较好的分离。甲基多巴和左旋多巴分别为1.0~64.0m g/L和1.0~71.0m g/L时与峰面积呈良好的线性关系,线性相关系数分别为0.999 8和0.999 4,检出限分别为0.6和0.8m g/L(以信噪比为3计)。将该法用于血清中甲基多巴和左旋多巴的测定,回收率为82.8%~88.8%,相对标准偏差为2.10%~2.63%。(本文来源于《色谱》期刊2006年04期)

左旋甲基多巴论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探究左旋多巴(L-3,4-dihydroxyphenylalanine,L-DOPA)对多巴胺代谢关键基因单胺氧化酶B(monoamine oxidase B,MAO-B)转录的影响及其表观遗传学调控机制。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为研究对象,应用基因组甲基化定量试剂盒检测L-DOPA对基因组甲基化的影响;采用半定量RT-PCR方法探究L-DOPA和DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aza-d C)对MAO-B转录的影响;应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测L-DOPA对MAO-B基因启动子区Cp G岛甲基化程度的影响。结果 1L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)和50μmol/L 5-aza-d C处理SH-SY5Y细胞24 h均会使其基因组甲基化降低。2L-DOPA(2μmol/L和20μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h会使MAO-B mRNA下调,而多巴脱羧酶(DOPA-decarboxylase,DDC)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)转录无明显变化。3不同浓度5-aza-d C(0、50、100和150μmol/L)处理细胞24 h,MAO-B mRNA表达明显上调,DDC和COMT转录无明显变化,提示MAO-B可能受到DNA甲基化调控。4L-DOPA处理可使MAO-B基因启动子区Cp G岛甲基化升高,而5-aza-d C可使该区域Cp G岛甲基化降低,说明该区域甲基化受L-DOPA影响而升高,并可能是MAO-B基因转录活性下调的原因。结论 LDOPA可能对MAO-B基因的转录活性有抑制作用,且可能是通过L-DOPA诱导的高Cp G甲基化所导致,从表观遗传学(主要是DNA甲基化)对临床上L-DOPA治疗可能产生的多巴胺代谢紊乱及其不良反应做出了新的解释。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

左旋甲基多巴论文参考文献

[1].黄鹏,元利刚,李耀文,周祎,宋波.左旋多巴和N,N-二甲基亚砜共掺杂PEDOT:PSS作为空穴传输层的高性能p-i-n型钙钛矿太阳能电池[J].物理化学学报.2018

[2].杨兆菲,王勇,杨俭,汪璇,王晓民.左旋多巴处理SH-SY5Y细胞可能通过DNA甲基化调节单胺氧化酶B基因的转录[J].首都医科大学学报.2015

[3].张颖,梁明杰.HAZOP技术及其在左旋多巴产品脱甲基反应上的应用[J].山东化工.2015

[4].胡临博,梁明杰.左旋多巴产品脱甲基反应工序安全改造[J].山东化工.2013

[5].刘志达.左旋甲基多巴的合成工艺研究[D].青岛科技大学.2013

[6].孙超.左旋多巴鼻用羧甲基淀粉微球的研制[D].延边大学.2010

[7].凌霞,李红萍,郭娟,汤又文,赖家平.左旋甲基多巴分子印迹微球给药系统的合成、表征及药物缓释研究[J].化学学报.2010

[8].孔敏,巴茂文,刘振国.左旋多巴急性与长期作用后撤药对帕金森病大鼠行为学及N-甲基-D-天冬氨酸受体亚型1的影响[J].中国临床神经科学.2009

[9].林翠鸿.汉族人群儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性及左旋多巴药动学研究[D].福建医科大学.2007

[10].王春,王志,韩丹丹,胡彦学,赵锦.毛细管电泳法同时测定血清中的左旋多巴和甲基多巴[J].色谱.2006

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  

左旋甲基多巴论文-黄鹏,元利刚,李耀文,周祎,宋波
下载Doc文档

猜你喜欢