导读:本文包含了抑制侵袭论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢癌,柚皮素,PI3K,AKT,NF-κB通路,细胞凋亡
抑制侵袭论文文献综述
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[1]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
张健,马海,杨柳[2]（2019）在《水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移》一文中研究指出目的探讨水飞蓟素(SM)对人肝癌细胞系MHCC97侵袭和转移能力的影响及可能涉及的分子机制。方法 MTT法检测细胞增殖; Transwell、划痕实验和细胞-基质黏附实验分别检测细胞侵袭、迁移及黏附能力; RT-PCR和Western blot检测MMP-9、VEGF、E-cadherin、integrinβ1和Akt mRNA及蛋白的表达。结果和对照组相比,水飞蓟素抑制细胞增殖(P<0. 05),显着降低细胞侵袭、迁移和黏附能力(P<0. 05)。水飞蓟素处理组MMP-9、VEGF、integrinβ1和Akt的mRNA及蛋白表达量降低(P<0. 05),而E-cadherin的mRNA及蛋白表达量增高(P<0. 05)。结论水飞蓟素可抑制MHCC97细胞增殖,并且降低细胞侵袭、迁移和黏附能力。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
施能,杨欣谕[3]（2019）在《miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显着降低(P<0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显着抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P<0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
张杨,杜雯雯,刘婷,曾园园,黄建安[4]（2019）在《miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨miR-195-5p对肺癌细胞系A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测肺癌组织及肺癌细胞系中miR-195-5p的表达;通过脂质体介导将miR-195-5p模拟物作用于A549细胞,用Transwell法检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞内上皮间质转化标志物及ZEB1的表达。结果相对于癌旁组织及人正常肺上皮细胞,miR-195-5p在肺癌组织及肺癌细胞系中低表达(P<0. 001);过表达miR-195-5p可显着抑制A549细胞的迁移和侵袭(P<0. 001),伴随E-cadherin蛋白表达的上调,N-cadherin和vimentin蛋白表达的下调(P<0. 01);过表达miR-195-5p可抑制A549细胞ZEB1的表达(P<0. 001)。结论 miR-195-5p可能通过下调ZEB1的表达,抑制肺癌细胞迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
李胜男[5]（2019）在《PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移》一文中研究指出乳腺癌(Breast Cancer,BC)是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌有多种亚型,并基于各亚型的特征采取不同的治疗手段。目前虽然有手术、化疗和放疗等治疗乳腺癌的有效方法,但是乳腺癌一旦发生转移就会危及患者的生命。因此,进一步探索乳腺癌转移的分子机制以及寻找降低乳腺癌患者死亡率的新策略具有重要意义。CDKs(Cyclin-dependent kinases,细胞周期蛋白依赖性激酶)是经典的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,目前的研究显示CDKs多作为癌基因在细胞周期调控和转录过程中发挥重要作用。CDK15是细胞周期依赖性激酶家族成员之一,其定位于染色体2q33.1,与CDK14基因具有同源性(GeneCards);但目前关于CDK15在各种肿瘤中的作用并无明确报道,对于CDK15是否参与乳腺癌的发生发展以及相关分子机制我们更是知之甚少。因此,本课题组采用Western Blot、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)和Real Time PCR等技术证实CDK15在乳腺癌组织中蛋白水平表达下调,而mRNA水平表达无明显变化;然后我们成功构建稳定过表达和敲低CDK15的乳腺细胞株;通过各种体外功能实验证实CDK15稳定过表达或干扰并不明显影响乳腺细胞的增殖能力;之后,我们采用各种体外实验证明干扰或过表达CDK15可以相应的促进或抑制乳腺细胞的体外侵袭和迁移能力、体内实验证明过表达CDK15降低乳腺癌细胞的肺转移能力;同时应用免疫型蛋白酶体特异性抑制剂ONX 0914作用于多种乳腺癌细胞,结果证明ONX 0914能够使CDK15蛋白表达增多并具有一定的时间、剂量依赖性;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和裸鼠体内实验证明ONX 0914能够减弱乳腺癌细胞的体外侵袭、迁移能力和体内肺转移能力。PSME1/2编码的PA28α和PA28β蛋白是蛋白酶体的激活剂,PSME1/2敲低使CDK15蛋白表达增高并抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移能力,但是同时敲低PSME1&CDK15或PSME2&CDK15能够逆转单独敲低PSME1/2对乳腺癌细胞侵袭能力的抑制作用。证明敲低PA28复合体诱导CDK15蛋白表达增加进而抑制乳腺癌的侵袭和转移。综上所述,CDK15蛋白在乳腺癌中表达下调;CDK15能够抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力但并不明显影响增殖能力;PA28复合物激活的免疫蛋白酶体可以降低CDK15蛋白表达促进乳腺癌细胞的侵袭和转移。该课题证明CDK15作为抑癌基因可能是乳腺癌治疗的新靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-12-03）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[6]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[7]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅[8]（2019）在《抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响,阐明TRIM24基因在乳腺癌发生发展中的作用。方法:以脂质体法转染TRIM24siRNA和阴性对照NC-siRNA至MCF-7细胞作为si-TRIM24组和NC-siRNA组,以未转染的MCF-7细胞作为对照组。qRT-PCR和Western blotting法检测转染48h后各组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测各组MCF-7细胞增殖能力,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Transwell实验检测各组MCF-7细胞侵袭和迁移数。结果:与对照组和NC-siRNA组比较,si-TRIM24组MCF-7细胞中TRIM24mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MCF-7细胞增殖能力降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),MCF-7细胞侵袭和迁移数明显减少(P<0.05)。结论:抑制TRIM24基因表达能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、侵袭和迁移,且能够诱导细胞凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
杨明,姜泰茂,刘兴凯,杨志伟[9]（2019）在《miR-125a-5p通过靶向STAT3抑制肾癌细胞增殖和侵袭及其可能机制》一文中研究指出目的:探究miR-125a-5p靶向STAT3对肾癌细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其作用机制。方法:选取2017年3月至2018年2月于北部战区空军医院泌尿外科接受肾癌手术治疗的癌组织及配对的癌旁组织灶边缘(距癌缘>3 cm)标本各48例,体外培养正常肾细胞HK-2、和肾癌细胞A498、GRC-1、786-O及ACHN,采用qPCR检测组织和细胞中miR-125a-5p的表达。分别将miR-125a-5p-NC、miR-125a-5p-mimics、pLV-STAT3及pLV-STAT3+miR-125a-5p mimics转染A498细胞作为NC组(阴性对照组)、miR-125a-5p-mimics组、pLV-STAT3组及pLV-STAT3+mimics组,另外以正常培养A498细胞作为空白对照组(Control,Ctrl),采用q PCR检测各组细胞中miR-125a-5p、信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达。应用生物信息学预测软件和双荧光素酶法分析miR-125a-5p与STAT3的靶向关系;采用CCK-8检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;WB检测细胞中STAT3、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(BAX)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白(cl-caspase-3)、抑癌基因p21、神经钙黏素(N-cadherin)、钙黏蛋白(E-cadherin)、血管内皮生长因子(VEGF)及缺氧诱导因子-1(HIF-1)的表达。结果:miR-125a-5p在肾癌组织和细胞中表达显着低于癌旁组织和正常肾细胞(均P<0.05);相较于NC组,转染miR-125a-5p-mimics后A498细胞中miR-125a-5p的表达显着上升、STAT3m RNA的表达显着下降(均P<0.01)。实验证实STAT3为miR-125a-5p的靶基因。与NC组相比,miR-125a-5pmimics组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平均显着下降(均P<0.05),凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3及E-cadherin表达显着上升(均P<0.05);pLV-STAT3组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平显着上升(均P<0.05),凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3、E-cadherin表达显着下降(均P<0.05)。与pLVSTAT3组相比,pLV-STAT3 mimics组细胞增殖活性、侵袭细胞数、Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3及其磷酸化水平显着下降(均P<0.05),凋亡率、BAX、p21、cl-caspase-3及E-cadherin表达显着上升(均P<0.05)。结论:miR-125a-5p在肾癌组织和细胞中呈低表达,可通过下调其靶基因STAT3抑制A498细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
赵海康,潘力,张亮,冯小云,刘建荣[10]（2019）在《替莫唑胺通过TFRC抑制U87胶质瘤细胞增殖和侵袭》一文中研究指出目的探讨转铁蛋白受体(TFRC)在替莫唑胺抑制U87胶质瘤细胞增殖和侵袭中的作用。方法体外培养U87胶质瘤细胞,加入50μmol/L、100μmol/L和200μmol/L替莫唑胺作用;构建control siRNA、siTFRC转染U87细胞沉默TFRC表达,构建pcDNA3.1空载体、pcDNA3.1/TFRC转染U87细胞过表达TFRC;利用CCK-8方法检测U87细胞增殖;利用Transwell小室实验检测U87细胞侵袭能力;实时荧光定量PCR和免疫印迹法检查U87细胞TFRC mRNA和蛋白表达。结果与空白组相比,替莫唑胺处理后,U87细胞的增殖和侵袭能力显着下降(P<0.05),TFRC mRNA和蛋白表达水平显着降低(P<0.05),当替莫唑胺浓度为200μmol/L时,对U87细胞的抑制能力最强(P<0.05)。当利用pcDNA3.1/TFRC过表达U87细胞TFRC处理后,替莫唑胺对U87细胞增殖和侵袭的抑制能力显着下降(P<0.05);而当利用siTFRC沉默U87细胞TFRC表达后,替莫唑胺对U87细胞增殖和侵袭的抑制能力显着增强(P<0.05)。结论替莫唑胺可能通过抑制TFRC的表达而抑制U87胶质瘤细胞的增殖和侵袭。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年11期）
抑制侵袭论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨水飞蓟素(SM)对人肝癌细胞系MHCC97侵袭和转移能力的影响及可能涉及的分子机制。方法 MTT法检测细胞增殖; Transwell、划痕实验和细胞-基质黏附实验分别检测细胞侵袭、迁移及黏附能力; RT-PCR和Western blot检测MMP-9、VEGF、E-cadherin、integrinβ1和Akt mRNA及蛋白的表达。结果和对照组相比,水飞蓟素抑制细胞增殖(P<0. 05),显着降低细胞侵袭、迁移和黏附能力(P<0. 05)。水飞蓟素处理组MMP-9、VEGF、integrinβ1和Akt的mRNA及蛋白表达量降低(P<0. 05),而E-cadherin的mRNA及蛋白表达量增高(P<0. 05)。结论水飞蓟素可抑制MHCC97细胞增殖,并且降低细胞侵袭、迁移和黏附能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制侵袭论文参考文献
[1].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[2].张健,马海,杨柳.水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移[J].基础医学与临床.2019
[3].施能,杨欣谕.miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[4].张杨,杜雯雯,刘婷,曾园园,黄建安.miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[5].李胜男.PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移[D].南方医科大学.2019
[6].覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀.ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移[J].第叁军医大学学报.2019
[7].胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良.片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中草药.2019
[8].杨庄青,陆眉,杨晓娟,王常安,邹洁雅.抑制TRIM24基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].杨明,姜泰茂,刘兴凯,杨志伟.miR-125a-5p通过靶向STAT3抑制肾癌细胞增殖和侵袭及其可能机制[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[10].赵海康,潘力,张亮,冯小云,刘建荣.替莫唑胺通过TFRC抑制U87胶质瘤细胞增殖和侵袭[J].中国临床神经外科杂志.2019