导读:本文包含了全组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:特许经营,最佳实践,组织创新
全组织论文文献综述
凯利·尼科拉科普洛斯,陈晓华[1]（2019）在《运动之星学院勇闯全组织创新奖决赛圈》一文中研究指出我十分荣幸在此向大家介绍我所在的运动之星学院。作为全组织创新奖的决赛入围组织,我们出席了2018年12月在阿布扎比举行的"2018年全球组织卓越大会"。这既是一个展示我们组织上下推行创新实践的舞台,更是在全球范围内建立网络、讨论创新和学习最佳实践的一个绝佳机会。运动之星学院(Sport Star(本文来源于《中国质量》期刊2019年07期）
倪光辉[2]（2018）在《创新考核手段 突出严实导向》一文中研究指出一场大雪过后，天山深处寒意袭人。新疆军区某炮兵旅历经战备转换、紧急出动、远程机动后，迅速占领发射阵地。搜索目标、装填弹药……随着最后一轮炮声轰隆响过，一批战法训法得到检验。该炮兵旅官兵在冰天雪地中鏖战叁昼夜，虽然在火力打击方面取得骄人战绩，但战(本文来源于《人民日报》期刊2018-12-16）
张江虹[3]（2018）在《全组织免疫荧光3D成像方法的建立和镉对雌性胎鼠生殖细胞发生的影响》一文中研究指出镉是主要的环境污染物之一,它可作为电池材料、生产颜料、油漆、燃料、车胎、塑料等的原料,与我们的生活息息相关。镉主要通过食物、饮水和空气等途径进入机体对肝、肾、肺、脑、骨骼、血液和生殖等多个组织和系统造成不同程度的损伤。目前镉对雌性生殖系统危害的机制仍不完全清楚。本研究采用自由饮用含氯化镉的水的孕鼠为动物模型,研究镉对胎鼠生殖细胞发生的影响及机制。在建立全组织免疫荧光染色3D成像方法的基础上,分析镉对胎鼠生殖细胞发生过程中DNA甲基化的影响。1.全组织免疫荧光3D成像方法的建立为了分析胎鼠生殖细胞的发生过程,在保证性腺完整形态的基础上,应用特异性的荧光抗体对生殖细胞进行了标记,采用不同的组织透明方法处理后,用激光共聚焦显微镜进行逐层扫描,用Imaris软件生成3D模型,并统计分析性腺分化过程中生殖细胞的数目和分布,并将此结果与组织切片的免疫荧光染色方法得到的结果进行比较。结果表明,全组织免疫荧光3D成像方法能够很好的显示性腺分化过程中生殖细胞的分布和数目,Scale A2 sucrose为性腺的最优透明化方法。与传统的组织切片染色方法相比,全组织免疫荧光3D成像方法保持了组织的完整性,并立体展示了细胞在组织的分布,细胞的统计数目更准确。2.镉对雌性胎鼠生殖细胞发生的影响为研究镉对胎鼠生殖细胞发生的影响,将怀孕0.5天的孕鼠随机分为两组,实验组孕鼠自由饮用DDW水配置的含镉水(64 mg/L),对照组孕鼠自由饮用DDW水。分别在怀孕13.5天(13.5dpc)、17.5天(17.5dpc)和出生1天(1 d)时,处死孕鼠或仔鼠,采集雌性性腺,用全组织免疫荧光3D成像方法,对雌性性腺中的生殖细胞进行标记,用激光共聚焦显微镜逐层扫描,确定生殖细胞在性腺中的分布,利用Imaris软件生成3D模型,并统计生殖细胞数目。结果显示,13.5 dpc雌性胎鼠的性腺中,免疫荧光染色遍布整个性腺,生殖细胞数目较多且细胞间没有明显的界限,无法进行准确的细胞数目统计;但从荧光强度来看,镉处理显着降低了 13.5 dpc雌性胎鼠性腺中的生殖细胞数目。与之相比17.5 dpc和1d的雌性性腺中单个生殖细胞清晰可见,生殖细胞主要分布在性腺的边缘,中间分布较少,生殖细胞的数目分别为2564士65和1836±88,成显着性降低(P<0.05)。镉处理后,17.5 dpc的雌性性腺中生殖细胞的分布更趋向于性腺的边缘,数目为2105±67,与对照组相比,成显着性降低(P<0.05)。镉处理后,1 d的雌性性腺中,生殖细胞的分布与对照组相比无显着性差异,但数目为1607±59,成显着性降低(P<0.05)。结果表明,在雌性胎鼠性腺分化发育过程中,生殖细胞数目呈递减趋势,镉处理能显着加速这一趋势,并导致仔鼠生殖细胞数目的减少。3.镉对雌性胎鼠性腺DNA甲基化和相关基因表达的影响为进一步研究镉影响雌性胎鼠生殖细胞发生的机制,采集上述模型中13.5 dpc、17.5 dpc和1 d的雌鼠性腺,利用ELISA方法检测基因组DNA甲基化(5-MC)水平,采用BSP(bisulfite sequencing PCR,BSP)和COBRA方法分析H19、Peg3和LINE1基因的DNA甲基化水平,同时检测DNMTs和MTs基因的表达水平。结果显示,在性腺发育过程中5-MC水平呈逐渐下降的趋势,但差异不显着(P>0.05),而镉处理能在一定程度上阻止5-MC的下降。DNA甲基化分析显示,在性腺发育过程中,父本印迹基因H19的DNA甲基化水平呈缓慢下降的趋势,但镉对其总体上没有显着性影响(P>0.05);而母本印迹基因Peg3的DNA甲基化呈逐渐上升的趋势,镉干扰了这一趋势,使其成先升高后下降的趋势,但总体上看这一影响没有差异显着性(P>0.05);重复序列LINE1的DNA甲基化维持在相对稳定的状态,镉对其没有显着性影响(P>0.05);但是,这叁个基因部分位点的DNA甲基化均受到镉不同程度的干扰。基因表达的分析显示,DNMT1o只在出生后的雌鼠性腺中表达,DNMT1s在性腺发育过程中表达水平逐渐降低,DNMT3a在出生前的表达水平稍降低而出生后则明显升高,镉处理在一定程度上降低了 DNMT1o、DNMTT1s和LNMT3a的表达水平,但差异均不显着;在性腺发育过程中,DNMT3b基因未表达;MT1基因表达下降,至出生后不再表达,MTII基因的表达维持相对稳定;镉对MTs基因表达的影响均不显着。结果说明,DNMTs基因的表达维持了性腺分化过程中基因组和单个基因DNA甲基化的稳定,镉对其二者不产生显着影响,同时,MTs基因的表达也没有受到镉的显着影响。4.全文结论本研究成功的建立了全组织免疫荧光3D成像的方法,并将其应用到镉对性腺发育影响的研究中。在雌性性腺发育过程中,生殖细胞数目呈递减趋势,镉处理能显着加速这一趋势,并导致仔鼠生殖细胞数目的减少,而在这一过程中,DNA甲基化及其相关基因的表达维持了相对的恒定,同时MTs基因未受镉的影响,说明镉处理导致生殖细胞数目的减少可能并不是通过干扰DNA甲基化来完成的。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-04-01）
张家炜,郑哲,王庆恒,黄荣莲,杜晓东[4]（2018）在《光裸星虫全组织荧光定量PCR分析中内参基因的筛选》一文中研究指出【目的】筛选光裸星虫体壁、肠道、肾管、吻、收吻肌以及体腔液细胞中稳定表达的内参基因。【方法】应用荧光定量PCR技术,对GAPDH、β-actin、TUB、TBP以及UBC等常用内参基因的表达情况进行分析,通过ge Norm、Norm Finder、Best Keeper以及在线内参筛选工具Ref Finder对8个内参基因表达稳定性进行评测。【结果】8个内参基因均可获得特异性扩增产物,但稳定性各异。通过累计积分法综合了4个软件给出的稳定性排序结果,候选内参基因表达稳定性综合排名为TBP(1)>TBP(2)>UBC>GAPDH>TUB(2)>TUB(1)>β-actin(2)>β-actin(1)。【结论】TBP(1)在光裸星虫全组织中的表达最稳定,可作为最适单内参基因。(本文来源于《广东海洋大学学报》期刊2018年01期）
吴景华,郭佳培,王志刚,王海欣[5]（2016）在《TLR4与MyD88蛋白在慢性肾功能不全组织中的表达研究》一文中研究指出目的通过研究T0ll受体4(TLR4)及髓样细胞分化因子88(MyD88)在慢性肾功能不全组织中的表达,探讨TLR4/MyD88蛋白在慢性肾功能不全发生发展中的作用。方法选取2011.07~2014.05华北理工大学附属医院确诊的40例肾功能不全的患者为观察对象,40例肾癌切除患者未被浸润的肾组织为对照,通过免疫组化方法检测慢性肾功能不全患者肾脏组织中TLR4及MyD88的表达情况,通过腺嘌呤(200mg/kg)连续灌胃制备大鼠模型,定时逆转录PCR(RTPCR)及Western blot检测TLR4及MyD88的表达,同时将大鼠模型分为TLR4组、未阻断组和IgG对照组分别检测外周血中尿素氮(BNN)及肌酐(RE)的浓度。结果慢性肾功能不全患者肾脏组织中TLR4及MyD88的表达明显高于正常对照组;腺嘌呤制备的大鼠模型中的TLR4及MyD88的基因及蛋白的表达明显高于正常大鼠;TLR4阻断组尿素氮(15.65±3.97mmol/L)明显低于未阻断组(23.33±7.62mmol/L)及IgG对照组(26.33±6.77mmol/L)(t=2.887,P=0.045);肌酐(523.89±52.67μmol/L)也明显低于未阻断组(789.51±98.1 7μmol/L)及IgG对照组(809.51±94.19μmol/L)(t=4.125,P=0.015)。结论 TLR4及MyD88蛋白在慢性肾功能不全中表达增加,并且显着促进疾病的发展过程。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2016年03期）
林恩慈[6]（2016）在《借助行动学习流程推进全组织发展》一文中研究指出在科技发达的今日推动了科技产物的日新月异,科技产物影响了人类的生活方式,而人类的新生活方式也影响了他们的行为和思考,因此这些行为和思考方式也被带到企业和组织中,影响着组织的发展走向,进而改变了社会的面貌,同时也形成了一个反复无常、不确定、复杂和模糊的时代。在这样的一个时代中冲出一条突破及可持续发展的道路,需要建立一个全系统(W hole system)的组织环境,而通过借助行动学习流程的可持续推(本文来源于《杭州金融研修学院学报》期刊2016年04期）
左春[7]（2015）在《“全组织、全核算”贯穿管理运营轨道》一文中研究指出企业管理是一个复杂的课题,其重要的一个方面是管理理念和管理规则。中科软的管理是一种统一规则下的经营伙伴关系,简称"伙伴关系"。一直以来,企业经营模式在企业的发展过程中占有举足轻重的位置,而在科技和信息化日新月异的今天,企业经营管理模式也在顺应潮流不断地更迭。中科软在得到众多成绩的背后,除了借助自身的服务优势和技术实力外,其创新的管理经营模式也是支撑它在将近二十年的发展历(本文来源于《软件和集成电路》期刊2015年11期）
李虎[8]（2014）在《成骨不全组织病理学特征及其常染色体隐性遗传致病基因突变分析》一文中研究指出成骨不全（osteogenesis imperfecta,OI)，又称脆骨病，临床上通常以骨质疏松和骨的脆性增加，蓝巩膜，牙质形成不全为主要特征，约90%的患者是由I型胶原蛋白合成数量及结构的异常引起。I型胶原蛋白在人体各器官分布广泛，成骨不全患者常表现为皮肤松弛、肌肉薄弱、易骨折等症状，在组织病理特征上常表现为真皮胶原密度降低、肌纤维萎缩变细、骨小梁稀疏、变细等。目前国内外对基于大量样本的成骨不全病理学研究较少。本研究通过对成骨不全患者皮肤，骨骼肌及骨组织样本组织切片的定性以及定量分析，系统分析其病理学特征。研究方法：以0-6岁的50例髋关节脱位患者大腿部位的皮肤、骨骼肌、骨组织活检标本为对照，对相同部位及年龄段的74例成骨不全患者皮肤组织进行常规HE染色及Weigert-VanGieson双染法显示弹力纤维及胶原纤维；63例骨骼肌组织与107例骨组织进行HE染色及Masson叁色染色区分肌纤维及胶原纤维。光镜下观察病理结构特征，同时采用Image-ProPlus6.0软件对表皮全层及细胞层厚度、真皮层厚度、真皮乳头层胶原束直径、真皮网状层胶原束直径、真皮层胶原纤维比例、真皮层弹力纤维比例、胶原纤维/弹力纤维相对量；肌纤维直径、肌纤维密度；骨小梁厚度、骨陷窝直径及密度、松质骨髓腔面积比例、皮质骨骨单位直径、皮质骨中央管直径进行标定与测量，通过SPSS17.0进行数据统计分析。另外，本研究对1例V型成骨不全患者及1例髋关节脱位患者股骨骨组织行透射电镜制片，观察其超微结构差异。结果：1.皮肤组织与对照相比，74例成骨不全患者皮肤组织中15例可见皮肤厚度较低，15例可见真皮网状层胶原纤维明显稀疏，3例可见皮肤中脂肪组织增多，8例可见弹力纤维增生、片段化，其余样本皮肤结构尚未见明显异常。定量统计表明，成骨不全患者真皮层厚度、真皮网状层胶原束直径、真皮层胶原纤维面积比例明显低于髋关节脱位组，分别为对照组的82.62%，80.40%及87.74%，两者差异有统计学意义；表皮全层厚度、表皮细胞层厚度及真皮乳头层胶原束直径分别为对照组的92.33%，94.57%，97.85%，但无统计学差异。另外，髋关节脱位对照组弹力纤维面积比例在3-8%之间，成骨不全组中8例真皮层弹力纤维面积百分比略见增大，其所占比例在8-11%之间，但二者间无明显统计学差异。2.骨骼肌组织63例成骨不全患者中，34.92%（22/63例）出现或部分出现不同程度的肌纤维萎缩、肌间脂肪增生、肌浆溶解，肌纤维粗细不均、变细等病理改变。其中0-1.5岁，3.1-4.5岁组肌纤维密度及4.6-6.0岁组肌纤维直分别为髋关节脱位组的87.65%，85.71%，82.17%，差异有统计学意义，其余各组虽均略有减小但差异无统计学差异。3.骨组织光镜下，79.44%（85/107例）的成骨不全患者骨组织会出现或部分出现以下不同程度的病理特征异常改变：皮质骨板层状结构不规则，骨胶原排列紊乱、含量降低，骨基质矿化异常，孔隙显着增大，髓腔增大增多；编织骨增多，骨小梁排列紊乱且稀疏、变薄，没有形成完整骨单位的趋势；骨陷窝增大增多，骨陷窝相连，部分可见成骨细胞增多。相对于髋关节脱位对照组，定量参数分析表明成骨不全组骨小梁厚度较对照组下降29.66%，骨陷窝直径增大43.57%，松质骨髓腔面积比例增大23.46%，差异有统计学意义。另外，皮质骨骨单位直径、中央管直径分别减少12.29%及13.30%，骨陷窝密度较对照组增大4.64%，但以上叁个参数差异无统计学意义。对V型成骨不全患者的透射电镜观察显示该类型患者骨基质胶原纤维排列不规则，骨小管较多，骨细胞周围有少量蛋白聚糖聚集。结论：1.成骨不全患者骨组织样本病理异常变化明显，皮肤和骨骼肌组织均有不同程度的病理特征改变。2.本研究首次采用大规模样本进行皮肤、骨骼肌以及骨组织相关参数的定量分析，其量化的差异性病变指标：真皮层厚度、真皮网状层胶原束直径、真皮层胶原纤维面积比例，肌纤维密度，肌纤维直径，骨小梁厚度，骨陷窝直径，松质骨髓腔面积比例等体现了该类疾病的病理特征，可为该类疾病的临床诊断提供一定参考。3.组织病理病变指标与成骨不全的分型、严重程度的相关性等尚有待于进一步研究。成骨不全（osteogenesis imperfecta,OI)是一类具有遗传及表型异质性的结缔组织疾病，近几年陆续有新的常染色体隐性遗传致病基因突变可导致罕见的成骨不全。目前成骨不全分型达15种，共涉及15个致病基因，其中约90%的成骨不全患者是由常染色体显性遗传致病基因COL1A1、COL1A2及IFITM5基因突变所致，不到10%的患者由其余12个常染色体隐性遗传致病基因突变所致。常染色体隐性遗传的成骨不全往往表型更为严重，其致病分子机制常与I型胶原折迭、装配、分泌等过程相关。本课题对课题组前期检测COL1A1，COL1A2及IFITM5基因未发生突变的31例成骨不全样本进行SERPINF1、LEPRE1、PPIB、SERPINH1、FKBP10、OSX、BMP1、TMEM38B、WNT1、PLOD2、CREB3L1、CRTAP等12个常染色体隐性遗传致病基因的突变检测，旨在筛选出已知的成骨不全常染色体隐性遗传致病基因突变，分析其临床表型并预测其突变对蛋白质结构功能的影响。研究方法：提取成骨不全患者及其家庭成员外周血基因组DNA，待检测基因的PCR扩增产物经传统Sanger测序分析，利用Mutation Surveyor V4.0.6软件进行测序后突变位点的识别。候选位点经I型胶原蛋白突变数据库以及人类SNP数据库筛选确定。同时分析患者临床表型特征，并利用PolyPhen, Align GVGD，SIFT和Mutation Taster软件预测氨基酸变异对蛋白质功能的影响，应用Swiss PDB Viewer V4.1分析突变对蛋白质叁维结构的影响。结果：31例成骨不全患者样本的检测表明，6例为WNT1突变，2例为SERPINF1突变,23例在所有检测的常染色体隐性遗传的12个致病基因中尚未发现突变。6例WNT1突变中，4例为复合杂合突变:c.301C>T+c.681C>A(p.Arg101Cys+p.Cys227X)、681C>A+c.1010G>C(p.Cys227X+p.Arg337Pro)；c.397G>A+c.677C>T(p.Ala133Thr+p.Ser226Leu)；2例为WNT1纯合突变c.677C>T(p.Ser226Leu)，c.466delC(p.Arg156Glyfs*43)。2例SERPINF1突变分别为c.907C>T(p.Arg303X)纯合终止突变与c.245_246het_delAG+c.397C>T(Leu83Glnfs*28+p.Gln133X)复合杂合突变。患者表型主要累及长骨及脊柱，软件预测分析后可见各突变位点均可影响编码蛋白功能，并可使编码蛋白3D结构发生功能性改变。结论：WNT1与SERPINF1基因突变在中国成骨不全患者中较为常见，本研究尚未发现其它常染色体隐性遗传致病基因突变，未发现致病突变的23例成骨不全样本为深入寻找新的成骨不全候选致病基因奠定了基础。(本文来源于《济南大学》期刊2014-05-01）
刘天红,于晓清,孙福新,吴志宏,王颖[9]（2013）在《汞及甲基汞在栉孔扇贝全组织内的积累与净化》一文中研究指出以栉孔扇贝Chlamys farreri为研究对象,暴露于不同浓度HgCl2溶液35d后,转入自然海水中净化30d,检测不同时间点栉孔扇贝全组织中总汞与甲基汞含量,研究二者在栉孔扇贝组织中积累与净化情况。实验采用Kahle的双箱模型,数据处理采用两组不同动力学参数的双曲线毒性动力学模型。拟合发现,总汞和甲基汞在栉孔扇贝组织内的积累与净化规律符合双箱动力学模型;浓度低于2μg/L的汞溶液对栉孔扇贝的慢性毒性较小;各实验组暴露35d后栉孔扇贝组织中的总汞含量达到最高,暴露浓度与扇贝组织内的总汞积累量呈正比例关系。总汞在栉孔扇贝组织内的富集高峰出现在第35天,与理论点一致,而甲基汞富集高峰出现在40d后,有延迟现象;对比总汞和甲基汞在栉孔扇贝组织内的积累与净化动力学参数发现,总汞在栉孔扇贝组织内的积累因子(BCF)总体上大于甲基汞在栉孔扇贝组织内的BCF;汞与甲基汞在扇贝组织内的BCF和生物学半衰期(B1/2)与暴露液浓度均呈正相关关系;海水环境中总汞浓度低于0.064 8μg/L时,对栉孔扇贝的食品安全性无影响(以甲基汞为限量)。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2013年05期）
鲁艳芹,任秀智,王延宙,佟加贝,李虎[10]（2013）在《成骨不全组织病理特征分析及其与Ⅰ型胶原蛋白基因突变相关性》一文中研究指出目的制备成骨不全症临床患者皮肤弹力纤维染色切片,骨骼肌、骨组织HE染色切片来分析成骨不全症组织病理特征,探讨其病理特征与亚型及基因突变之间的关联性。方法经山东省医学科学院伦理委员会通过以及患者知情同意,收集45例成骨不全症患者及10例胯脱位患者包括皮肤、肌肉以及骨骼在内的组织标本。其中,皮肤活检组织标本进行常规石蜡切片,进行弹力纤维以及胶原纤维染色。同时制备成骨不全症骨骼肌、骨组织HE切片各30例,(本文来源于《中华医学会第五次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议论文集》期刊2013-06-27）
全组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
一场大雪过后，天山深处寒意袭人。新疆军区某炮兵旅历经战备转换、紧急出动、远程机动后，迅速占领发射阵地。搜索目标、装填弹药……随着最后一轮炮声轰隆响过，一批战法训法得到检验。该炮兵旅官兵在冰天雪地中鏖战叁昼夜，虽然在火力打击方面取得骄人战绩，但战
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全组织论文参考文献
[1].凯利·尼科拉科普洛斯,陈晓华.运动之星学院勇闯全组织创新奖决赛圈[J].中国质量.2019
[2].倪光辉.创新考核手段突出严实导向[N].人民日报.2018
[3].张江虹.全组织免疫荧光3D成像方法的建立和镉对雌性胎鼠生殖细胞发生的影响[D].扬州大学.2018
[4].张家炜,郑哲,王庆恒,黄荣莲,杜晓东.光裸星虫全组织荧光定量PCR分析中内参基因的筛选[J].广东海洋大学学报.2018
[5].吴景华,郭佳培,王志刚,王海欣.TLR4与MyD88蛋白在慢性肾功能不全组织中的表达研究[J].现代检验医学杂志.2016
[6].林恩慈.借助行动学习流程推进全组织发展[J].杭州金融研修学院学报.2016
[7].左春.“全组织、全核算”贯穿管理运营轨道[J].软件和集成电路.2015
[8].李虎.成骨不全组织病理学特征及其常染色体隐性遗传致病基因突变分析[D].济南大学.2014
[9].刘天红,于晓清,孙福新,吴志宏,王颖.汞及甲基汞在栉孔扇贝全组织内的积累与净化[J].渔业科学进展.2013
[10].鲁艳芹,任秀智,王延宙,佟加贝,李虎.成骨不全组织病理特征分析及其与Ⅰ型胶原蛋白基因突变相关性[C].中华医学会第五次中青年骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议论文集.2013