导读:本文包含了卵巢上皮肿瘤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢上皮肿瘤,病理特征,淋巴结转移,趋化因子受体4
卵巢上皮肿瘤论文文献综述
白彩萍,康媛,张肖肖[1]（2019）在《CXCR4和VEGF在卵巢上皮肿瘤中的表达及与淋巴结转移的相关性分析》一文中研究指出目的分析趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢上皮肿瘤中的表达情况及与淋巴结转移的相关性。方法以39例为良性病变患者(良性组)和45例为卵巢上皮肿瘤患者(恶性组)为研究对象,正常卵巢组织的患者50例为健康对照(健康组)。比较叁组的CXCR4和VEGF的阳性表达情况,分析CXCR4和VEGF与卵巢上皮肿瘤病理特征的关系及CXCR4与VEGF的相关性。结果恶性组的CXCR4和VEGF阳性率均高于健康组和良性组,且良性组也高于健康组(P <0.05);CXCR4和VEGF在淋巴结发生转移的阳性表达高于未发生转移(P <0.05),CXCR4在Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达高于Ⅰ～Ⅱ期(P <0.05),与年龄、血清CA125、病理分级和病理类型的表达差异无统计学意义(P>0.05),VEGF在低分化卵巢上皮肿瘤组织的阳性表达低于中分化和高分化卵巢上皮肿瘤组织(P <0.05),与年龄、血清CA125、临床分期和病理类型的表达差异无统计学意义(P>0.05);CXCR4的表达与VEGF的表达呈正相关(P <0.05)。结论 CXCR4和VEGF在卵巢上皮肿瘤及转移灶中的表达较高,提示CXCR4、VEGF在卵巢上皮肿瘤的发生、转移中发挥重要作用。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年01期）
严敏琴[2]（2018）在《Smo、Shh和Glil在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:检测Smoothened(Smo)、Sonic hedgehog(Shh)和Glioma related oncogene homology 1(Glil)在卵巢上皮肿瘤组织中的表达高低,并分析这叁种蛋白表达之间的相关性,探讨Smo、Shh以及Glil与卵巢上皮细胞癌的发生及发展的关系。方法:采用免疫组化的方法检测四种卵巢组织标本中的Smo、Shh和Glil的表达,包括卵巢上皮细胞癌组织40例,上皮良性肿瘤20例,上皮交界性肿瘤18例,正常卵巢组织20例.结果:1.Smo的异常表达率如下:正常卵巢组织组0%(0/20),卵巢上皮良性肿瘤组15.00%(3/20),卵巢上皮交界性肿瘤组27.78%(5/18),卵巢上皮细胞癌组55.00%(22/40),4组比较(?~2=24.513,P<0.05),有统计学意义;在卵巢上皮细胞癌组临床I-II期、III-IV期的异常表达率分别为18.75%(3/16)、79.17%(19/24),(?~2=14.158,P<0.05)有统计学意义;而其.Smo的异常表达与卵巢上皮癌的病理分级、组织学类型、年龄以及是否有淋巴结转移可能无关(P>0.05)。2.Shh的阳性表达率如下:正常卵巢组织组5.00%(1/20),卵巢上皮良性肿瘤组20.00%(4/20),卵巢上皮交界性肿瘤组33.33%(6/18),卵巢上皮细胞癌组62.5%(25/40),4组比较(?~2=23.069,P<0.05),有统计学意义;在卵巢上皮细胞癌组病理分级G1-G2、G3的异常表达率分别为26.67%(4/15)、84.00%(21/25),(?~2=13.148,P<0.05)有统计学意义,而Shh与卵巢上皮癌的临床分期、年龄、组织学类型以及淋巴结转移是否转移大概无关(P>0.05)。3.Gli1的阳性表达比如下:正常卵巢组织组5.00%(1/20),卵巢上皮良性肿瘤组25.00%(5/20),卵巢上皮交界性肿瘤组44.44%(8/18),卵巢上皮细胞癌组70.00%(28/40),4组比较(?~2=26.519,P<0.05),有统计学意义。在卵巢上皮细胞癌组临床I-II期、III-IV期的异常表达率分别为37.50%(6/16)、91.67%(22/24),(?~2=13.413,P<0.05)有统计学意义;在卵巢上皮细胞癌组病理分级G1-G2、G3的异常表达率分别为33.33%(5/15)、92.00%(23/25),(?~2=15.365,P<0.05)有统计学意义;而Gli1与组织学类型、年龄以及淋巴结转移有否可能无关。4.在Smo和Shh在卵巢上皮细胞癌组中共阳性表达15例,共阴性表达8例(r=0.130,P>0.05),差异无统计学意义;Smo和Gli1在卵巢上皮细胞癌组共阳性表达20例,共阴性表达10例,两者之间呈正相关(r=0.504,P<0.05)表达差异有统计学意义;Shh与Gli1阳性表达共21例,阴性表达共8例,(r=0.394,P<0.05),两者呈现正相关,表达差异有统计学意义。结论:1.Smo、Shh和Glil在正常卵巢组织、上皮良性肿瘤、上皮交界性肿瘤及上皮细胞癌中,Smo、Shh和Glil的阳性表达均呈逐渐上升趋势,提示Smo、Shh和Glil可能影响卵巢上皮细胞癌的发生发展。2.Smo、Shh和Glil可能与卵巢上皮细胞癌的临床分期以及病理分级有关。3.Smo与Glil、Shh与Glil的表达是一致的,呈现出正相关关系,提示Smo、Shh和Glil的表达可能通过对Hedgehog信号通路的激活,引起细胞异常增生及卵巢上皮细胞癌的发生。(本文来源于《皖南医学院》期刊2018-05-01）
徐平平,倪莎,周欣[3]（2017）在《双特异性磷酸酶6在卵巢浆液性上皮肿瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨双特异性磷酸酶6(DUSP6)在卵巢浆液性上皮肿瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法研究DUSP6在不同卵巢浆液性肿瘤组织标本中的表达情况,分析其与临床病理特征的相关性。结果 DUSP6在卵巢浆液性癌中的表达水平明显低于卵巢良性及交界性浆液性肿瘤(均P<0.001)。DUSP6在卵巢浆液性癌中的表达CA125≤900 U/mL组低于CA125>900 U/mL组(P<0.05);DUSP6在卵巢浆液性癌中的表达腹水≤500 mL组低于腹水>500 mL组(P<0.05)。结论 DUSP6表达与卵巢浆液性癌的发生相关,并且可能参与了卵巢浆液性癌的盆腹腔转移过程,可能成为卵巢浆液性癌早期诊断及阻断盆腹腔转移的新的分子标志物。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2017年12期）
杨青松,陈茂林,李林[4]（2017）在《Musashi-2和鼠双微体2在卵巢上皮肿瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨Musashi-2和鼠双微体2(MDM2)在卵巢上皮肿瘤中的表达及临床意义。方法选择2014年1月至2016年6月在巴中市中心医院手术切除的原发性卵巢上皮肿瘤标本89例,其中良性囊腺瘤24例(浆液性11例、黏液性13例),恶性囊腺癌65例(浆液性30例、黏液性24例、其他组织学类型11例)。采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中Musashi-2和MDM2的表达,观察卵巢恶性上皮肿瘤Musashi-2和MDM2阳性表达与病理学参数的关系。结果恶性卵巢上皮肿瘤Musashi-2和MDM2的阳性表达率明显高于良性肿瘤(P<0.05);卵巢恶性上皮肿瘤直径≥2.5cm和FIGO分期Ⅲ/Ⅳ期患者Musashi-2表达阳性率明显增高,黏液性癌和FIGO分期Ⅲ/Ⅳ期患者MDM2的表达阳性率明显增高;Musashi-2阳性表达和MDM2阳性表达无关(r=-0.203,P=0.104)。结论Musashi-2和MDM2在卵巢恶性上皮肿瘤中阳性表达率高,这2种蛋白的阳性表达可能提示肿瘤分期晚,预后不良。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2017年05期）
洪莉,杨将,邢辉,卢丹华,汤剑明[5]（2017）在《信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达》一文中研究指出目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);二者在晚期卵巢癌患者中的阳性表达率明显高于早期卵巢癌,差异有统计学意义(P<0.05);Twist1与STAT3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P<0.05)。结论 STAT3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年24期）
李波[6]（2017）在《TAK1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达及其对紫杉醇在SKOV3和OVCAR3细胞中的化疗增敏研究》一文中研究指出研究背景卵巢上皮性恶性肿瘤是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于宫颈癌和子宫内膜癌,位于妇科恶性肿瘤的第叁位,全球每年新诊断病例约24万人,死亡病例约15万人。虽然近年来由于TC(紫杉醇、卡铂)、TP(紫杉醇、顺铂)、DC(多西他赛、卡铂)等有效化疗方案的应用,使得卵巢癌的治疗效果有了明显提高,但是其5年生存率也仅仅在25%-30%之间。现在对于复发性卵巢癌缺乏有效的治疗手段,因此目前对于卵巢上皮性癌的治疗效果一直未能与卵巢恶性生殖细胞肿瘤那样出现质的飞跃,导致卵巢恶性肿瘤致死率居妇科恶性肿瘤的首位。卵巢癌的高死亡率主要是归功于肿瘤细胞出现对细胞毒类的化疗药物抵抗和一些细胞克隆发展成复发肿瘤,因此对化疗药物耐药是卵巢癌治疗过程中常见并且是富有挑战性的问题。转化生长因子β激活激酶1(TAK1或称MAP3K7)是细胞内的分子中心,于1995年经对c DNA文库筛选和蛋白碎片互补分析时在转化生长因子β通路中被发现,它调控着NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路,在细胞生存,免疫应答,新陈代谢和致癌中起到关键作用,其主要通过TAK1-NF-κB途径抑制凋亡蛋白酶的激活从而阻止了凋亡细胞的死亡导致细胞发生无限增殖,引起肿瘤的发生。最近的研究表明TAK1在多种恶性肿瘤中异常表达。由此可见TAK1在恶性肿瘤的发生发展中有着重要的作用。然而关于TAK1在卵巢癌中的表达情况以及TAK1在卵巢癌中的发生、发展中作用特别是对于耐受紫杉醇的卵巢癌中的作用,国内外相关的报道较少。基于此种情况,本研究的目的是对TAK1在卵巢癌组织和接受紫杉醇治疗复发卵巢癌组织中的表达情况进行检测,并通过RNAi技术和TAK1的特异抑制剂5Z-7-oxozeaenol抑制卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞系中的TAK1的表达,建立耐受醇的SKOV3PR细胞系,观察TAK1的表达情况及其对细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响;建立雌性裸鼠的移植瘤模型,观察抑制了TAK1后移植瘤对紫杉醇治疗的反应,探讨TAK1在卵巢癌中的预后价值及TAK1在卵巢癌发生发展过程中的作用,试图建立抑制TAK1在紫杉醇治疗卵巢癌中的潜在的抗肿瘤潜能,并期待这些实验室数据能够改变卵巢癌患者的临床治疗效果。第一部分 TAK1蛋白在卵巢组织及卵巢癌细胞中的差异表达及其临床意义目的:观察TAK1在卵巢癌组织及其复发组织中的表达情况,探讨TAK1的表达与卵巢癌的临床病理参数及预后之间的关系,同时观察TAK1在SKOV3细胞和耐受紫杉醇的SKOV3PR细胞之间的表达特征。方法:采用western-blotting方法检测卵巢癌细胞系SKOV3及耐受紫杉醇的SKOV3PR细胞系中的TAK1及p-TAK1蛋白的表达及Q-PCR检测两种细胞中TAK1m RNA的表达情况,采用免疫组织化学半定量法检测了原发卵巢癌组织和复发卵巢癌组织中的TAK1及p-TAK1的表达情况并随访患者的生存情况。结果:免疫组化结果分析显示在复发组织中,TAK1的表达水平要高于原发组织(p=0.0076),与之相应的,p-TAK1的活性在复发组织中的活性要高于原发肿瘤组织(p=0.021);TAK1的表达与患者FIGO分期、p53蛋白表达及有无淋巴结转移无明显相关性,但是生存分析曲线显示高表达的TAK1与较差的整体生存期(OS)显着相关(p=0.031);TAK1m RNA在SKOVPR细胞中的表达要显着高于SKOV3细胞(P=0.014);western blot结果显示TAK1及p-TAK1蛋白在SKOV3的表达要显着低于SKOV3PR细胞系中的表达(p=0.008与0.009)。结论:TAK1参与卵巢癌的发生、发展过程,对紫杉醇产生耐受的卵巢癌细胞表现出TAK1及p-TAK1的过表达,TAK1可能是卵巢癌的不良预后分子标记物。第二部分 抑制TAK1的表达对卵巢癌SKOV3及OVCAR3及耐紫杉醇的SKOV3PR细胞的生物学行为的影响目的:通过si RNA和5Z-7-oxozeaenol抑制卵巢癌SKOV3细胞SKOV3PR细胞和OVCAR3细胞中的TAK1的表达,分析沉默了TAK1的表达对不同卵巢癌细胞的增殖、凋亡及侵袭能力的影响,观察TAK1沉默后紫杉醇对不同卵巢癌细胞的细胞毒作用。方法:使用两个独立的TAK1靶向si RNAs(signal Silence（？）siRNAⅠ#6317和Ⅱ#6318)转染SKOV3和OVCAR3细胞,同时设立阴性对照组siRNAs(signal Silence（？）control si RNA#6201),western blotting方法检测不同卵R巢癌细胞中TAK1、p-TAK1蛋白的表达。使用CCK-8实验、Annexin V-FITC/PI双标记试验和流水细胞实验分析转染抑制TAK1后的肿瘤细胞对紫杉醇的敏感性变化及经过紫杉醇处理和5Z-7-oxozeaenol处理后的增殖、凋亡以及侵袭能力的变化。结果:沉默TAK1能够显着提高紫杉醇在SKOV3和OVCAR3细胞中的敏感性,5Z-7-oxozeaenol对于抑制TAK1的磷酸化抑制呈剂量依赖,5Z-7-oxozeaenol增加紫杉醇的细胞毒性的能力随着其浓度的增加而显着增加,在SKOV3细胞系中如无5Z-7-oxozeaenol处理,紫杉醇的IC50为2.5而在SKOV3PR中,如无5Z-7-oxozeaenol处理,则其IC50值为236。PI染色的SKOV3细胞使用流式细胞分析发现紫杉醇能够增加G2/M期细胞比例,而SKVO3RP细胞对此并无此种反应,而同时给予5Z-7-oxozeaenol处理后,此种现象会再现。凋亡检测发现紫杉醇组引起的凋亡与对照组相比较细胞凋亡明显上升(p=0.02)而紫杉醇+TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol组和对照组、5Z-7-oxozeaenol组及单独使用紫杉醇组相比较差异有显着意义(p=0.001)。结论:沉默TAK1的表达能够增强紫杉醇对卵巢癌细胞的细胞毒作用,5Z-7-oxozeaenol提高紫杉醇的细胞毒作用呈剂量依赖性,耐受紫杉醇的卵巢细胞对于联合使用了TAK1抑制5Z-7-oxozeaenol和紫杉醇更为敏感;联合使用紫杉醇和TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol能够诱导G2/M捕获并能促进细胞凋亡。第叁部分 联合使用TAK1抑制剂5z-7-oxozeaenol和紫杉醇对无胸腺小鼠种植瘤生长的影响目的:通过TAK1抑制剂5z-7-oxozeaenol联合紫杉醇处置卵巢移植瘤动物模型,观察其对裸鼠卵巢癌移植瘤生长及裸鼠成长的影响并评估其安全性。方法:60只无胸腺雌性小鼠随机分成4组(对照组、紫杉醇组、5z-7-oxozeaenol组、紫杉醇联合5z-7-oxozeaenol组),每组15只,给予皮下注射SKOV3细胞5*106个细胞/每注射;建立卵巢癌移植瘤动物模型,待到皮下肿瘤可触及时给予紫杉醇8mg/kg和5z-7-oxozeaenol6.5mg/kg处理四周期后,处死小鼠前2小时给予腹膜腔内注射Brd U 150mg/kg,记录小鼠体重变化,称量小鼠脾脏重量及切除的肿瘤重量,肿瘤细胞悬浮呈单细胞由流式细胞仪记录肿瘤细胞总数和阳性染色肿瘤细胞数,检测肿瘤细胞增殖。结果:紫杉醇联合5z-7-oxozeaenol处理组的移植瘤质量要显着低于其他叁组(p<0.01),Brd U检测肿瘤细胞百分比显着降低(p<0.01);5z-7-oxozeaenol处理的小鼠显示了更低的p-TAK1/TAK1比例(p<0.01);各组之间的小鼠体重及脾脏重量无显着差异。结论:紫杉醇联合TAK1抑制剂5z-7-oxozeaenol能够有效的抑制卵巢癌移植瘤的生长,并且其有效剂量在小鼠模型中能高度耐受。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
刘记,金兰,罗永红[7]（2016）在《PED/PEA-15及其磷酸化状态在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨PED/PEA-15(phosphoprotein enriched in diabetes/phosphoprotein enriched in astrocytes)蛋白及其磷酸化状态在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义。方法:免疫组化法检测40例卵巢上皮良性肿瘤(良性组)、40例卵巢交界性肿瘤(交界性组)、50例卵巢上皮癌(恶性组)中PED/PEA-15及其磷酸化状态的阳性表达水平。结果:PEA-15蛋白在良性组中表达高于交界性组及恶性组(P<0.05),且在卵巢癌组中随着卵巢癌恶性程度的增高及临床分期的发展而降低(P<0.05),但与患者年龄无明显相关性(P>0.05)。卵巢癌中PEA-15磷酸化状态p PEA-15-Ser104蛋白表达高于交界性及良性上皮肿瘤(P<0.05)。卵巢癌组织中p PEA-15-Ser104蛋白表达与组织学分级和临床分期有关(P<0.05),但与有无淋巴结转移及年龄无明显相关性(P>0.05);另一位点磷酸化状态p PEA-15-Ser116在不同性质卵巢组织、不同年龄、组织学分级、临床分期、淋巴结转移分组中表达无差异(P>0.05)。结论:PEA-15及其磷酸化状态在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用,可否通过调控PED/PEA-15的磷酸化状态从而使之成为卵巢癌治疗的重要靶点仍需进一步研究。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2016年07期）
刘小兰[8]（2014）在《PPARγ、M-CSF、CA125和HE4在卵巢浆液性上皮肿瘤中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的：分别检测卵巢浆液性囊腺瘤、交界性囊腺瘤和囊腺癌中PPARγ、M-CSF、CAl25和HE4的表达，初步探讨PPARγ、M-CSF、CAl25和HE4在卵巢浆液性囊腺癌中的表达与其分化程度、病理分期及有无淋巴结转移的关系。方法：选取卵巢浆液性上皮肿瘤70例，其中囊腺瘤20例、交界性囊腺瘤10例、囊腺癌40例。以已知阳性的乳腺癌切片作为阳性对照，以PBS替代一抗作为阴性对照。采用免疫组化法对选取的70例卵巢浆液性上皮肿瘤进行PPARγ、M-CSF、CAl25和HE4检测，并分析其病理意义。结果：1. PPARγ在卵巢浆液性囊腺瘤组中的阳性表达率(30.00%)低于交界性囊腺瘤(60.00%)和囊腺癌(72.50%)(P<0.05)；M-CSF在囊腺瘤组中的阳性表达率(10.00%)显着低于交界性囊腺瘤(60.00%)和囊腺癌(70.00%)(P<0.05)；CAl25在卵巢囊腺瘤组中的阳性表达率(20.00%)低于交界性囊腺瘤(60.00%)和囊腺癌(65.00%)(P<0.05)；HE4在囊腺瘤组中的阳性表达率(0.00%)显着低于交界性囊腺瘤(70.00%)和囊腺癌(80.00%)(P<0.05)。2. PPARγ、M-CSF、CAl25和HE4在卵巢浆液性囊腺癌中的表达皆与其分化程度呈负相关关系，与其临床病理分期和有无淋巴转移呈正相关关系。3.与单项检测相比，PPARγ、M-CSF、CA125和HE4四者联合检测可以提高卵巢浆液性囊腺癌的诊断率。结论：1.PPARγ、M-CSF、CA125和HE4在卵巢浆液性上皮肿瘤中的表达与其病变程度、分化程度、临床分期、有无淋巴转移有一定的相关性。2.PPARγ、M-CSF、CA125和HE4四者联合检测可以提高卵巢浆液性囊腺癌的诊断率，故有可能成为检测卵巢浆液性囊腺癌的良好指标。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-04-01）
卢玉娟[9]（2013）在《高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在卵巢上皮肿瘤组织和细胞株中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的：检测高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ（Golgi α-mannosidase Ⅱ，GMⅡ）、E-cadherin和α-catenin在不同卵巢上皮肿瘤组织和不同转移能力的卵巢癌细胞中的表达及其之间的相关性。方法：运用免疫组化SP法检测46例卵巢上皮恶性肿瘤（其中有大网膜或淋巴结转移者27例）、15例卵巢上皮交界性肿瘤及12例卵巢上皮良性肿瘤组织中GMⅡ、E-cadherin和α-catenin的表达情况，分析其相关性。体外培养A2780、SKOV-3和HO-8910卵巢癌细胞，分别应用RT-PCR、免疫荧光和蛋白质印迹法检测GMⅡ、E-cadherin和α-catenin mRNA和蛋白的表达情况。结果：在卵巢上皮恶性肿瘤中GMⅡ的阳性表达率（87%）明显高于卵巢上皮交界性肿瘤（60%）和卵巢上皮良性肿瘤（42%）；E-cadherin、α-catenin的正常表达率（20%和28%）明显低于卵巢上皮交界性肿瘤（80%和60%）和卵巢上皮良性肿瘤（100%和87%），且GMⅡ在有大网膜或淋巴转移的患者肿瘤组织中的阳性表达率明显高于无转移肿瘤者，而E-cadherin、α-catenin正常表达率则明显低于无转移肿瘤者（P＜0.05），GMⅡ与E-cadherin、α-catenin呈负相关。A2780、SKOV-3和HO-8910细胞中GMⅡ荧光表达逐渐增强，E-cadherin和α-catenin荧光表达逐渐减弱。在A2780、SKOV-3、HO-8910中，GMⅡ mRNA和蛋白表达水平逐渐增加，E-cadherin和α-catenin mRNA及蛋白表达水平则逐渐减弱，各组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：GMⅡ、E-cadherin和α-catenin可能在卵巢癌的恶性进展中发挥重要作用，GMⅡ可能成为卵巢癌预后的标志和治疗靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
卢玉娟,罗祎,杨雅莹,易永芬[10]（2012）在《高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ、E-cadherin和α-catenin在卵巢上皮肿瘤组织和不同转移能力的卵巢癌细胞中的表达》一文中研究指出目的:检测高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(Golgiα-mannosidaseⅡ,GMⅡ)、E-cadherin和α-catenin在不同卵巢上皮肿瘤组织和不同转移能力的卵巢癌细胞中的表达。方法:运用免疫组织化学法检测46例卵巢上皮恶性肿瘤(其中有大网膜或淋巴结转移者27例)、15例卵巢上皮交界性肿瘤及12例卵巢上皮良性肿瘤组织中GMⅡ、E-cadherin和α-catenin的表达情况。体外培养卵巢癌A2780、SKOV-3和HO-8910细胞,分别应用RT-PCR、免疫荧光和蛋白质印迹法检测GMⅡ、E-cadherin和α-catenin mRNA和蛋白的表达情况。结果:在卵巢上皮恶性肿瘤中GMⅡ的阳性表达率(87%)和E-cadherin、α-catenin的异常表达率(80%和72%)明显高于卵巢上皮交界性肿瘤(60%、20%和40%)和卵巢上皮良性肿瘤(42%、0%和17%),且有转移患者肿瘤组织中的阳性表达率和异常表达率明显高于无转移者(P<0.05)。A2780、SKOV-3和HO-8910细胞中GMⅡ荧光表达强度逐渐增强,E-cadherin和α-catenin荧光表达强度逐渐减弱。在A2780、SKOV-3、HO-8910中,GMⅡmRNA和蛋白表达水平逐渐增加,而E-cadherin和α-catenin mRNA及蛋白表达水平则逐渐减弱,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GMⅡ、E-cadherin和α-catenin可能在卵巢癌的恶性进展中发挥重要作用,GMⅡ有望成为卵巢癌预后的标志和治疗靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2012年11期）
卵巢上皮肿瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测Smoothened(Smo)、Sonic hedgehog(Shh)和Glioma related oncogene homology 1(Glil)在卵巢上皮肿瘤组织中的表达高低,并分析这叁种蛋白表达之间的相关性,探讨Smo、Shh以及Glil与卵巢上皮细胞癌的发生及发展的关系。方法:采用免疫组化的方法检测四种卵巢组织标本中的Smo、Shh和Glil的表达,包括卵巢上皮细胞癌组织40例,上皮良性肿瘤20例,上皮交界性肿瘤18例,正常卵巢组织20例.结果:1.Smo的异常表达率如下:正常卵巢组织组0%(0/20),卵巢上皮良性肿瘤组15.00%(3/20),卵巢上皮交界性肿瘤组27.78%(5/18),卵巢上皮细胞癌组55.00%(22/40),4组比较(?~2=24.513,P<0.05),有统计学意义;在卵巢上皮细胞癌组临床I-II期、III-IV期的异常表达率分别为18.75%(3/16)、79.17%(19/24),(?~2=14.158,P<0.05)有统计学意义;而其.Smo的异常表达与卵巢上皮癌的病理分级、组织学类型、年龄以及是否有淋巴结转移可能无关(P>0.05)。2.Shh的阳性表达率如下:正常卵巢组织组5.00%(1/20),卵巢上皮良性肿瘤组20.00%(4/20),卵巢上皮交界性肿瘤组33.33%(6/18),卵巢上皮细胞癌组62.5%(25/40),4组比较(?~2=23.069,P<0.05),有统计学意义;在卵巢上皮细胞癌组病理分级G1-G2、G3的异常表达率分别为26.67%(4/15)、84.00%(21/25),(?~2=13.148,P<0.05)有统计学意义,而Shh与卵巢上皮癌的临床分期、年龄、组织学类型以及淋巴结转移是否转移大概无关(P>0.05)。3.Gli1的阳性表达比如下:正常卵巢组织组5.00%(1/20),卵巢上皮良性肿瘤组25.00%(5/20),卵巢上皮交界性肿瘤组44.44%(8/18),卵巢上皮细胞癌组70.00%(28/40),4组比较(?~2=26.519,P<0.05),有统计学意义。在卵巢上皮细胞癌组临床I-II期、III-IV期的异常表达率分别为37.50%(6/16)、91.67%(22/24),(?~2=13.413,P<0.05)有统计学意义;在卵巢上皮细胞癌组病理分级G1-G2、G3的异常表达率分别为33.33%(5/15)、92.00%(23/25),(?~2=15.365,P<0.05)有统计学意义;而Gli1与组织学类型、年龄以及淋巴结转移有否可能无关。4.在Smo和Shh在卵巢上皮细胞癌组中共阳性表达15例,共阴性表达8例(r=0.130,P>0.05),差异无统计学意义;Smo和Gli1在卵巢上皮细胞癌组共阳性表达20例,共阴性表达10例,两者之间呈正相关(r=0.504,P<0.05)表达差异有统计学意义;Shh与Gli1阳性表达共21例,阴性表达共8例,(r=0.394,P<0.05),两者呈现正相关,表达差异有统计学意义。结论:1.Smo、Shh和Glil在正常卵巢组织、上皮良性肿瘤、上皮交界性肿瘤及上皮细胞癌中,Smo、Shh和Glil的阳性表达均呈逐渐上升趋势,提示Smo、Shh和Glil可能影响卵巢上皮细胞癌的发生发展。2.Smo、Shh和Glil可能与卵巢上皮细胞癌的临床分期以及病理分级有关。3.Smo与Glil、Shh与Glil的表达是一致的,呈现出正相关关系,提示Smo、Shh和Glil的表达可能通过对Hedgehog信号通路的激活,引起细胞异常增生及卵巢上皮细胞癌的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卵巢上皮肿瘤论文参考文献
[1].白彩萍,康媛,张肖肖.CXCR4和VEGF在卵巢上皮肿瘤中的表达及与淋巴结转移的相关性分析[J].中国妇产科临床杂志.2019
[2].严敏琴.Smo、Shh和Glil在卵巢上皮肿瘤组织中的表达及临床意义[D].皖南医学院.2018
[3].徐平平,倪莎,周欣.双特异性磷酸酶6在卵巢浆液性上皮肿瘤中的表达及临床意义[J].中国医科大学学报.2017
[4].杨青松,陈茂林,李林.Musashi-2和鼠双微体2在卵巢上皮肿瘤中的表达及临床意义[J].南昌大学学报(医学版).2017
[5].洪莉,杨将,邢辉,卢丹华,汤剑明.信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达[J].中国医药导报.2017
[6].李波.TAK1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达及其对紫杉醇在SKOV3和OVCAR3细胞中的化疗增敏研究[D].安徽医科大学.2017
[7].刘记,金兰,罗永红.PED/PEA-15及其磷酸化状态在卵巢上皮肿瘤中的表达及意义[J].现代妇产科进展.2016
[8].刘小兰.PPARγ、M-CSF、CA125和HE4在卵巢浆液性上皮肿瘤中的表达及其临床意义[D].苏州大学.2014
[9].卢玉娟.高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ在卵巢上皮肿瘤组织和细胞株中的表达及相关性研究[D].重庆医科大学.2013
[10].卢玉娟,罗祎,杨雅莹,易永芬.高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ、E-cadherin和α-catenin在卵巢上皮肿瘤组织和不同转移能力的卵巢癌细胞中的表达[J].肿瘤.2012