导读:本文包含了切口痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,切口痛,脊髓背角,炎性细胞因子
切口痛论文文献综述
王俊英,高永辉,乔丽娜,张金铃,荣培晶[1]（2019）在《电针对颈部切口痛大鼠颈部脊髓中炎性细胞因子的影响》一文中研究指出目的:观察电针对颈部切口痛大鼠颈部脊髓中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10和白细胞介素-4(IL-4)的影响,探讨电针对切口痛大鼠镇痛作用的抗炎机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶突组和足叁里-阳陵泉组,每组21只。采用颈部甲状腺区域切口复制切口痛模型,电针组分别在手术时,术后20、44 h时电针"扶突"或"足叁里"-"阳陵泉"治疗,30 min/次。采用甩尾测痛仪测定大鼠颈部甲状腺区域热痛阈值,采用免疫荧光法观察颈部脊髓背角TNF-α、IL-10表达变化,采用实时荧光定量PCR法观察TNF-α、IL-10、IL-4、IL-4R mRNA的变化。结果:与正常对照组比较,模型组各时点颈部切口区域痛阈值降低(P<0. 05)。术后24 h,与模型组比较,扶突组颈部切口区域痛阈值明显升高(P<0. 05)。术后24 h,与正常对照组比较,模型组TNF-α(主要表达在星形胶质细胞上)、IL-10的表达升高(P<0. 05),IL-4R mRNA的表达降低(P<0. 05);与模型组比较,扶突组TNF-α、IL-10的表达显着降低(P<0. 05),IL-4和IL-4R mRNA的表达显着升高(P<0. 05),足叁里-阳陵泉组TNF-αmRNA、IL-10 mRNA、IL-10的表达均显着降低(P<0. 05)。结论:电针"扶突"穴对颈部切口痛的镇痛效应,可能与抑制颈部脊髓中TNF-α、促进IL-4/IL-4R的表达有关,并且电针"扶突"镇痛效应优于"足叁里"-"阳陵泉"。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年10期）
黄敏杰,林亚洲,任秀花,邵金平,曹靖[2]（2019）在《杏仁核D2受体参与切口痛的疼痛减轻》一文中研究指出疼痛减轻引起中脑腹侧被盖区(VTA)的多巴胺能神经元活化,杏仁核是参与疼痛负性情绪反应的关键核团。为了探讨VTA投射到杏仁核的多巴胺及多巴胺受体参与镇痛的机制,本实验首先建立足底切口痛模型,通过腘窝注射利多卡因阻滞外周神经传递减轻疼痛,然后在杏仁核注射D2受体的拮抗剂spiperone,观察对痛行为的影响。本研究的结果显示切口痛小(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
向安峰,刘会,刘胜,沈雪勇[3]（2019）在《足叁里激光灸对切口痛模型大鼠镇痛的正性情绪行为研究》一文中研究指出目的:针灸对疼痛的感觉和疼痛所致的负性情绪的缓解作用已经得到了充分证明。考虑到疼痛的缓解可以引出体现正性情绪的治疗觅求行为,本研究从自发性疼痛强度和对镇痛治疗的觅求行为两方面研究了基于穴位的激光灸和局部激光灸的镇痛作用差别,并进一步探索了前扣带回(ACC)内阿片肽受体对基于穴位足叁里的激光灸镇痛作用的调制。方法:本研究以70只SD大鼠为研究对象,选用后肢足底切口痛模型;实验一以切口痛模型对照(7只)、模型+假激光灸对照(7只),测试激光灸足叁里(7只)或切口局部(7只)后即刻及连续3天的保护性疼痛行为;实验二以模型对照(7只)和空白对照(7只),测试足叁里(7只)局部激光灸(7只)引出的条件性位置偏爱(CPP)行为;实验叁采用双侧ACC微量给药,以生理盐水对照(7只),测试纳洛酮给药(7只)后对激光灸镇痛作用的影响。结果:实验一结果显示:与模型组或模型+假激光灸组比较,激光灸足叁里或切口局部24h后,模型大鼠的保护性疼痛行为评分显着降低(p <0.05),而治疗结束后30min,仅足叁里组激光灸模型大鼠的疼痛评分显着降低(p <0.001);实验二结果显示:足叁里激光灸组大鼠在激光灸配对的箱内停留时间较对侧箱显着延长(p <0.005),形成了偏爱,而局部激光灸组大鼠在激光灸配对的箱内停留时间较对侧箱内显着缩短(p <0.05),形成了厌恶,对照组大鼠在两箱停留时间无显着差异(p> 0.05);ACC微量给药实验结果显示,盐水组大鼠在激光灸配对的箱内停留时间较对侧箱内显着延长(p <0.05),形成了偏爱,而纳洛酮组大鼠在激光灸配对的箱内停留时间较对侧箱缩短(p <0.05),形成了厌恶,且纳洛酮组保护性疼痛评分显着高于盐水组(p <0.001),另外,两组总体CPP行为与保护性疼痛评分呈显着负相关(p <0.05)。结论:足叁里或切口局部激光灸均具有镇痛作用,但仅基于穴位足叁里激光灸的即时镇痛效应激发了体现正性情绪的治疗觅求行为,ACC内阿片肽受体参与了足叁里激光灸镇痛行为的调制。(本文来源于《新时代 新思维 新跨越 新发展——2019中国针灸学会年会暨40周年回顾论文集》期刊2019-08-17）
王朝阳,殷选明[4]（2019）在《环氧化酶抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠镇痛作用的中枢机制研究》一文中研究指出目的:研究环氧化酶(COX)抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠镇痛的中枢机制。方法:将100只SD大鼠随机分为模型组、低剂量组、正常剂量组、高剂量组,每组25只。各组均复制大鼠切口痛模型,建模前30 min,低剂量组、正常剂量组和高剂量组分别于尾静脉注射3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg氟比洛芬酯。术前及术后1 h、6 h、12 h,测定各组大鼠左后爪的机械刺激缩足反应阈值(PMWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-10及血清、脊髓和下丘脑弓状核(ARC)中β-内啡肽水平。免疫组织化学染色法检测脊髓和ARC中β-内啡肽的表达水平。结果:术后1 h、6 h、12 h,用药组PMWT、血清IL-6及血清和脊髓中的β-内啡肽水平均明显低于模型组,TWL、血清IL-10及ARC中β-内啡肽水平明显高于模型组(P<0.05)。高剂量组和正常剂量组PMWT、TWL显着高于低剂量组,且高剂量组更为显着(P<0.05)。高剂量组术后不同时间点血清IL-6水平显着低于正常剂量组和低剂量组,而IL-10和血清、脊髓及ARC中β-内啡肽水平显着高于正常剂量组和低剂量组(P<0.05)。术后不同时间点,高剂量组脊髓和ARC中β-内啡肽阳性细胞数明显增加。结论:COX抑制剂氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠有良好的镇痛作用,其作用机制可能与降低炎症反应、提高中枢β-内啡肽水平有关。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年07期）
金旭,石翊飒,张东,武琰娇[5]（2019）在《丙戊茶碱对趾部切口痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响》一文中研究指出目的:研究丙戊茶碱对趾部切口痛模型大鼠脊髓细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signalregulated kinase 1/2, ERK1/2)磷酸化的影响,探讨丙戊茶碱缓解术后急性痛觉过敏的分子机制。方法:雄性SD大鼠100只,随机分为4组(n=25):空白对照组(C组);切口痛模型组(IP组);生理盐水组(NS组);丙戊茶碱组(PPF组)。IP组、NS组和PPF组均制备趾部切口痛(incisional pain, IP)模型。NS组和PPF组分别于术前30 min鞘内注射生理盐水(10μl)和丙戊茶碱(10μg/10μl)。各组分别在术前、术后2、4、8、24、72 h测定机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)。各组于术前、术后2、4、24、72 h行为学测定后随机留取大鼠L4-6节段脊髓,应用蛋白印迹法检测磷酸化ERK1/2 (phospho-ERK1/2, p-ERK1/2)表达水平。各组于术后p-ERK1/2表达量最高时,取大鼠脊髓应用免疫荧光法检测丙戊茶碱对ERK1/2磷酸化的影响,同时检测p-ERK1/2与脊髓神经元、星型胶质细胞和小胶质细胞标记物的共表达情况。结果:各组术前MWT、TWL及p-ERK1/2表达量差异无统计学意义。与C组比较,IP组术后各时间点MWT和TWL均明显降低(P <0.001),p-ERK1/2表达量在术后2 h (P <0.01)、4 h (P <0.001)、24 h (P <0.005)增加,术后72 h (P <0.01)减少;与IP组比较,NS组术后各时间点MWT、TWL及p-ERK1/2表达量差异无统计学意义;与IP组比较,PPF组术后各时间点MWT和TWL升高(P <0.01),术后2、4、24 h的p-ERK1/2表达量减少(P <0.01),术后72 h表达量差异无统计学意义;与NS组比较,PPF组术后各时间点MWT和TWL均升高(P <0.001),术后2、4、24 h的p-ERK1/2表达量减少(P <0.01),术后72 h表达量差异无统计学意义。免疫荧光结果显示,术后4 h的IP组大鼠脊髓p-ERK1/2在背角浅层的神经元、星型胶质细胞和小胶质细胞内均有表达。结论:丙戊茶碱缓解趾部切口痛模型大鼠术后急性痛觉过敏的作用可能与抑制脊髓背角ERK1/2磷酸化有关。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年05期）
赵亓[6]（2019）在《驱动蛋白17在二次建立瑞芬太尼-切口痛模型大鼠疼痛记忆中的作用机制》一文中研究指出目的 研究二次建立瑞芬太尼-切口痛模型大鼠痛敏行为学特点以及其脊髓背角神经元形态和电生理改变,初步证实疼痛记忆的形成并进一步探讨蛋白激酶Mζ(protein kinase Mζ,PKMζ)对驱动蛋白17(kinesin superfamily protein 17,KIF17)介导的含Glu A1亚基α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体转运在痛觉记忆中的调控机制。方法 第一部分选取2-3月龄健康雄性(Sprague Dawley)SD大鼠(240g-260g)56只,随机分为7组(n=8):C组(生理盐水组);I+I组(切口痛二次建模组)、R+R组(瑞芬太尼二次输注组);IR+NS组、IR+I组、IR+R组、IR+IR组则为首次建立瑞芬太尼-切口痛模型后第8天行二次建模,各组分别给予单纯输注生理盐水、切口痛、瑞芬太尼输注以及瑞芬太尼切口痛处理。各组于首次模型建立前24h,输注后2h、6h、1d、2d、3d、5d、7d,以及二次建模后2h、6h、1d、2d、3d、7d、14d、18d进行机械刺激缩足阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWT)和热刺激缩足阈值(paw withdrawal thermal latency,PWL)检测。离体培养大鼠脊髓神经元,以4天为时间间隔给予瑞芬太尼孵育处理,应用微管相关蛋白2(Microtubule-associated protein-2,MAP2)标记神经元细胞并观察其形态变化,采用全细胞膜片钳技术检测AMPA受体介导的神经元自发活动。第二部分选取鞘内置管成功的2-3月龄健康雄性(Sprague Dawley)SD大鼠(240g-260g)随机分为5组:C+DMSO组(生理盐水+溶媒);C+Myr-RC-13组(生理盐水+溶于DMSO的小肽抑制剂);IR+IR+DMSO组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,并于一次建模后第二天以及二次建模前给予溶媒处理)、IR+IR+Myr-RC-13(2d)组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,并于一次建模后第二天给予小肽处理);IR+IR+Myr-RC-13(8d)组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,并于二次建模前给予小肽处理),各组于首次模型建立前2h,建模后2h、6h、1d、2d、3d、5d、7d,以及二次建模后2h、6h、1d、2d、3d、7d、14d、18d进行PWT和PWL检测,并根据对痛敏行为的缓解情况并结合临床可行性来确定最佳给药时间。于行为学检测后进行在体电生理实验,以评价C纤维到脊髓背角神经元突触传递效率改变;应用免疫印迹(Western Blot)检测KIF17、磷酸化KIF17、Glu A1-AMPA受体膜蛋白及总蛋白动态表达变化;蛋白质免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-Ip)检测KIF17与Glu A1亚基之间相互作用;免疫荧光检测脊髓背角KIF17表达变化以及KIF17与Glu A1共表达情况;高尔基染色检测脊髓背角神经元树突棘数量及形态改变。另选取鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠,随机分为2组:C+NASPM组、IR+IR+NASPM组,并于首次模型建立前2h,建模后2h、6h、1d、2d、3d、5d、7d,以及二次建模后2h、6h、1d、2d、3d、7d、14d、18d进行PWT和PWL检测,在体电生理实验评价应用钙离子通透性AMPA受体的选择性抑制剂NASPM对C纤维到脊髓背角神经元突触传递效率的作用;Co-Ip检测NASPM对KIF17与Glu A1之间相互作用的影响。第叁部分选取鞘内置管成功的2-3月龄健康雄性(Sprague Dawley)SD大鼠(240g-260g)随机分为8组:C+DMSO组(生理盐水+溶媒);C+ZIP组(生理盐水+溶于DMSO的ZIP);C+NPC-15437组(生理盐水+溶于DMSO的NPC-15437);IR+IR+DMSO组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,于一次建模后第二天、二次建模前以及二次建模后1天给予溶媒处理);IR+IR+ZIP(2d)组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,于一次建模后第二天给予ZIP处理);IR+IR+ZIP(8d)组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,于二次建模前即第8天给予ZIP处理);IR+IR+ZIP(9d)组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,于二次建模后1天即第9天给予ZIP处理);IR+IR+NPC-15437组(二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组,并于二次建模后1天给予NPC-15437处理)。各组于首次模型建立前2h,建模后2h、6h、1d、2d、3d、5d、7d,以及二次建模后2h、6h、1d、2d、3d、7d、14d、18d进行PWT和PWL检测;在体电生理实验于行为学检测后进行,以评价抑制PKMζ的活性对于二次建模大鼠C纤维到脊髓背角神经元突触传递效率的影响;高尔基染色检测ZIP对于二次建模大鼠脊髓背角神经元树突棘数目的影响;应用免疫印迹检测二次建模大鼠脊髓组织PKMζ、磷酸化PKMζ以及PKCι/λ动态表达变化;应用免疫印迹以及免疫荧光评价鞘内给予ZIP或者NPC-15437对于二次建模大鼠脊髓PKMζ、磷酸化PKMζ、PKCι/λ、KIF17、磷酸化KIF17、Glu A1-AMPA受体膜蛋白、Glu A1-AMPA受体膜总蛋白表达变化以及KIF17与Glu A1二者共表达的影响;Co-Ip检测鞘内给予ZIP对于二次建模大鼠脊髓KIF17与Glu R1之间相互作用的干扰。结果 第一部分在体行为学结果显示:与C组相比,I+I、R+R、IR+NS、IR+I、IR+R和IR+IR组的PWT和PWL值明显降低(P<0.01)。IR+IR组于首次建模后2天达到一次痛敏高峰,于二次建模后1天达到二次痛敏高峰,且二次痛敏高峰时点的PWT和PWL值明显低于一次痛敏高峰时点(P<0.01);IR+NS组单次造模后痛敏持续时间为8天,IR+IR组二次建模后痛敏持续时间长达至少14天。与一次痛敏高峰时点比较,I+I组二次痛敏高峰时点的PWT和PWL值明显降低(P<0.01),且痛敏持续时间延长,相同情况也见于R+R组。与IR+IR组比较,IR+I、IR+R组在二次痛敏高峰时点的PWT和PWL值明显升高(P<0.01)。离体实验结果显示:于首次孵育瑞芬太尼4天后二次给药,脊髓神经元树突分支数量较对照组增加(P<0.01);AMPA受体介导的自发兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的频率和幅度增加(P<0.01)。第二部分结果1:行为学实验显示,鞘内给予小肽抑制剂Myr-RC-13对大鼠基础痛阈无影响(n=8,P>0.05);与C+DMSO组比较,IR+IR+DMSO组、IR+IR+Myr-RC-13(2d)组、IR+IR+Myr-RC-13(8d)组PWT和PWL值明显降低(n=8,P<0.01);与IR+IR+DMSO比较,IR+IR+Myr-RC-13组在给予Myr-RC-13后时点PWT和PWL值升高(n=8,P<0.01),且痛敏持续时间缩短;IR+IR+Myr-RC-13(2d)组和IR+IR+Myr-RC-13(8d)组在二次痛敏高峰及以后各时点PWT和PWL值无统计学差异(n=8,P>0.05)。结果2:Western Blot结果显示,与基础水平比较,二次建立瑞芬太尼-切口痛模型组大鼠脊髓KIF17、丝氨酸磷酸化KIF17表达上调(n=6,P<0.05),并于二次建模后1d达到高峰,持续时间至少14天,并于18天恢复至正常水平。Glu A1-AMPA受体膜蛋白及总蛋白表达上调(n=6,P<0.05),且膜蛋白/总蛋白比值升高(n=6,P<0.01);鞘内给予Myr-RC-13后,Glu A1-AMPA受体膜蛋白表达下调,膜蛋白/总蛋白比值下降(n=6,P<0.05)。免疫荧光结果显示:与C+DMSO组比较,IR+IR+DMSO组大鼠脊髓背角KIF17、Glu A1-AMPA受体以及二者共表达增加。结果3:高尔基染色结果显示IR+IR+DMSO组大鼠脊髓背角神经元树突棘数量增加(n=6,P<0.01),且可见蘑菇型树突棘;鞘内给予Myr-RC-13可下调二次建模大鼠脊髓背角神经元树突棘数量(n=6,P<0.01)。在体电生理结果显示IR+IR+DMSO组大鼠C纤维诱发电位长时程增强的形成,鞘内给予Myr-RC-13可减小二次建模大鼠群峰电位(population spike,PS)幅度(n=6,P<0.01)。结果4:Co-ip结果显示二次瑞芬太尼-切口痛模型建立大鼠脊髓KIF17与Glu A1-AMPA受体相互作用增强(n=6,P<0.05),而应用小肽抑制剂Myr-RC-13干扰KIF17功能(n=6,P<0.05)亦或鞘内给予NASPM(n=6,P<0.05)均可使这种相互作用减弱。此外,行为学结果显示,鞘内给予NASPM对大鼠基础痛阈无影响(n=8,P>0.05);与IR+IR+DMSO组比较,IR+IR+NASPM组在给予NASPM后时点PWT和PWL值升高(n=8,P<0.01),且痛敏持续时间缩短。在体电生理结果显示,与IR+IR+DMSO组比较,鞘内给予NASPM可减小二次建模大鼠PS波幅度(n=6,P<0.01)。第叁部分结果1:行为学实验显示,鞘内给予PKMζ抑制剂ZIP10ng对大鼠基础痛阈无影响(n=8,P>0.05);与C+DMSO组比较,IR+IR+DMSO组、IR+IR+ZIP(2d)组、IR+IR+ZIP(8d)组、IR+IR+ZIP(9d)组的PWT和PWL值明显降低(n=8,P<0.01);与IR+IR+DMSO比较,IR+IR+ZIP组在给予ZIP后时点PWT和PWL值升高(n=8,P<0.01),且痛敏持续时间缩短。鞘内给予PKC抑制剂NPC-1543710nmol对大鼠基础痛阈无影响(n=8,P>0.05);与C+DMSO组比较,IR+IR+DMSO组、IR+IR+NPC-15437组的PWT和PWL值明显降低(n=8,P<0.01);与IR+IR+DMSO组比较,IR+IR+NPC-15437组在各时点PWT和PWL值无统计学差异(n=8,P>0.05)。Western Blot结果显示,与基础水平比较,二次建立瑞芬太尼-切口痛模型大鼠脊髓PKMζ、磷酸化PKMζ表达上调(n=6,P<0.05),并于二次建模后1d达到表达高峰,高峰可持续至二次建模后第7天,高表达持续时间至少14天。与基础水平比较,痛敏大鼠脊髓PKCι/λ在二次建立瑞芬太尼-切口痛模型后2h表达上调(n=6,P<0.05),且在二次建模后1d恢复至基线水平,以后各时点表达水平与基础水平无统计学差异(n=6,P>0.05)。高尔基染色结果显示与C+DMSO组比较,IR+IR+DMSO组和IR+IR+ZIP组大鼠脊髓背角神经元树突棘数量增加(n=6,P<0.01);与IR+IR+DMSO组比较,IR+IR+ZIP组大鼠脊髓背角神经元树突棘数量减少(n=6,P<0.01)。在体电生理结果显示鞘内给予ZIP可减小二次建立瑞芬太尼-切口痛模型大鼠PS波幅度(n=6,P<0.01)。结果2:Western Blot结果显示:二次建模前鞘内给予ZIP 10ng而非二次建模后第1天鞘内给予10nmol NPC-15437,可减轻由于二次建立瑞芬太尼-切口痛模型导致的脊髓组织中磷酸化PKMζ、KIF17(n=6,P<0.05)、Glu A1膜蛋白(n=6,P<0.05)以及总蛋白(n=6,P<0.05)的过表达情况;免疫荧光结果显示与IR+IR+DMSO组比较,IR+IR+ZIP组大鼠脊髓背角KIF17、Glu A1-AMPA受体二者共表达减少。免疫共沉淀结果表明与IR+IR+DMSO组比较,IR+IR+ZIP组脊髓KIF17与Glu A1-AMPA受体相互作用减弱(n=6,P<0.05)。结论:驱动蛋白17介导的Glu A1亚基-AMPA受体转运活动可在PKMζ而非PKCι/λ的调控下参与二次建立瑞芬太尼-切口痛模型大鼠疼痛记忆的发展过程。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
乔丽娜[7]（2019）在《背根神经节GABA/SP/卫星胶质细胞交互作用介导电针缓解颈部切口痛的效应》一文中研究指出术后痛属于急性痛的范畴,是临床外科不得不面对的一大问题。其发生机制十分复杂。近些年来的研究结果证明局部组织及神经损伤诱发整个机体免疫及神经系统的交互作用,进而引起外周及中枢的敏化反应。大量临床实践证明:针刺对缓解术后痛有较好的疗效,可有效地减轻口腔手术、颈部、四肢及胸腹部手术等所致的术后痛,但是其作用机制还不清楚。我们前期的研究表明电针扶突和合谷、内关穴能明显缓解颈部切口痛,并能明显降低颈段脊髓内痛敏物质如P物质(substance P,SP)、NK-1R、降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide,CGRP)、COX-1、前列腺素E2(prostagladine,PGE2)、5-HT1AR等在基因和蛋白水平的表达,影响细胞内痛信号转导,降低细胞内cAMP、CREB表达,也与显着上调颈段脊髓中5-HT2AR的基因与蛋白水平,下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活动密切相关,但是电针对术后痛的缓解效应的机制仍需大量工作去深入研究。随着近年来背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)被许多专家确认为疼痛神经调节的关键治疗靶点,其在感觉调节和痛觉调制过程的作用得到越来越多的关注,而电针是否能通过调节DRG内神经细胞的功能而发挥缓解术后痛的效应,尤其是通过DRG内的抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)/SP阳性神经元/卫星胶质细胞(satellite glia cells,SGCs)交流对话缓解术后痛尚未见报道。DRG聚集有绝大部分的初级感觉神经元,是伤害性冲动的起始处,神经元-神经元之间信息交流对痛觉信息进行初步加工和整合,SGCs紧密围绕感觉神经元胞体,是外周神经系统特有的结构特点,为DRG内神经细胞之间的信息交流提供基础。本文围绕针刺是否能调动DRG内GABA能调控,通过调节GABARs功能,增强GABA能神经元与伤害性神经元,GABA能神经元与SGCs之间的信息交流,最终减弱伤害性信息向脊髓中枢的传递,而发挥镇痛效应的假说。在前期研究的基础上,在颈部甲状腺区手术造成急性术后痛模型上,应用行为学、免疫荧光组化、荧光定量RT-PCR及免疫印迹等方法,进行四个方面的研究:(1)电针“扶突”穴等对颈部切口痛大鼠颈段DRGs内GABA/SP/CGRP阳性神经元活动的影响;(2)电针“扶突”穴等对颈部切口痛大鼠颈段DRG内SGCs活动的影响;(3)DRG内GABA受体介导的GABA神经元/肽能神经元/卫星胶质细胞之间的交互作用在针刺缓解颈部切口痛中的作用;(4)DRG内GABA能调控介导针刺缓解颈部切口痛效应的验证,从DRG内神经元-神经元、神经元-SGCs间交互作用角度探讨针刺缓解术后痛的神经生物学机制,为更好地揭示针刺缓解甲状腺切除术术后痛机理提供实验依据。一电针“扶突”穴等对颈部切口痛大鼠DRGs内GABA/SP/CGRP阳性神经元活动的影响目的:观察甲状腺区颈部切口疼痛模型大鼠颈DRGs内表达GABA和SP、CGRP的初级感觉神经元是否参与电针镇痛效应。方法:75只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、扶突(LI18)组、合谷-内关(LI4-PC6)组,足叁里-阳陵泉(ST36-GB34)组,每组15只,采用颈部中线纵行切口及反复的机械分离刺激建立疼痛模型。术后4h、24h、48h,在双侧“扶突”、“合谷-内关”或“足叁里-阳陵泉”分别给予电针刺激(2/100Hz,1mA,30min),测量切口局部热痛阈值(pain threshold,PT)。30min后处死大鼠,取颈段(C2-6)DRGs,用免疫荧光(每组8只)和RT-PCR(每组7只)方法测定GABA神经标记物谷氨酸脱羧酶(GAD67)和SP、CGRP的免疫反应性和mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠的痛阈值明显降低(P<0.05);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组痛阈值升高(P<0.05),而足叁里-阳陵泉组未见明显的改变(P>0.05);此外,电针扶突和合谷-内关显着抑制了颈部切口诱导的C2-6DRGs中SP、CGRP mRNA和蛋白表达上调,并显着上调了GAD67mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:电针扶突/合谷-内关使颈部切口痛大鼠的痛阈值升高,这可能与下调颈部切口痛大鼠颈DRGs内促痛介质SP/CGRP与上调抑制性递质GABA有关。二电针“扶突”穴等对颈部切口痛大鼠颈段DRG内SGCs活动的影响目的:观察电针对颈部切口痛大鼠颈DRGs内SGCs活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足叁里-阳陵泉组,每组20只。制作甲状腺区切口痛模型。在术后4h、24h和48h分别电针双侧“扶突”、“合谷-内关”、“足叁里-阳陵泉”。测大鼠颈部/切口部位热痛阈;用免疫荧光染色(每组6只)、Real-time PCR(每组6只)、ELISA(每组8只)和蛋白免疫印迹法(每组6只)分别检测颈段(C2-C6)DRGs内SGC标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)和促炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6mRNA和蛋白含量。结果:模型组大鼠颈部的热痛阈值较正常组明显降低(P<0.05),扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈均较模型组显着延长(P<0.05);足叁里-阳陵泉组痛阈值与模型组相比变化不明显(P>0.05),但明显低于扶突组和合谷-内关组。DRG内GFAP免疫活性及其mRNA表达与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA和蛋白含量在模型组大鼠均明显上调(P<0.05),电针双侧“扶突”、“合谷-内关”穴后GFAP免疫活性和mRNA表达与IL-1β、TNF-α、IL-6mRNA表达均显着下调(P<0.05),扶突组IL-11β、TNF-α与合谷-内关组IL-6蛋白含量也均明显下调(P<0.05),足叁里-阳陵泉组大鼠与模型组相比无显着差异(P>0.05,但IL-11β、TNF-α mRNA表达除外)。结论:电针“扶突”和“合谷-内关”穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与电针下调C2-6DRGs内卫星胶质细胞活性,减少促炎细胞因子的释放相关。叁DRG内GABA受体亚型/SP/卫星胶质细胞交互作用在电针缓解颈部切口痛中的作用目的:观察C2-6DRGs GABA受体亚型GABAAαα2R和GABABR1在GABA能神经元/SP神经元/卫星胶质细胞交互作用在电针镇痛中的作用。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶突组、合谷-内关组和足叁里-阳陵泉组。建立颈切口疼痛模型。术后4h、24h、48h分别给予双侧扶突、合谷-内关或足叁里-阳陵泉30min的电针。切口局部热痛阈由热辐射测痛仪检测,取材C2-6DRGs,用免疫荧光染色方法进行SP和GABAAα2R,GFAP+GABABR1与NK-1R+GABAAR的免疫荧光双标记,并分析connexin43的免疫反应性(每组6只),用RT-PCR(每组6只)和WB方法(每组6只)检测DRGs内GABAAα2R、GABABR1和Kir4.1蛋白的mRNA和蛋白表达水平,DRGs内NK-1R mRNA表达水平以及connexin43蛋白表达量。结果:免疫荧光染色显示,GABAAα2R与SP+神经元共表达,GABABR1在SGCs有表达,GABAAα2R与NK-1R共表达。电针“扶突”和“合谷-内关”穴明显抑制颈部切口引起的SP、GFAP、NK-1R与connexin43免疫反应性的上调(分别P<0.001,P<0.01;P<0.01,P<0.001;P<0.05,P<0.05),并显着逆转了颈部切口引起的 GABAAα2R和GABABR1的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);与模型组相比,针刺“扶突”和“合谷-内关”后Kir4.1通道蛋白的蛋白质表达量显着增加(P<0.05),connexin43蛋白表达量显着下调(P<0.05),而足叁里-阳陵泉组大鼠无显着变化(P>0.05)。结论:电针“扶突”穴和“合谷-内关”穴对颈切口痛大鼠有明显的镇痛作用,这与其上调颈DRGs中GABAAα2R和GABABR1表达水平,增强对伤害性痛觉性肽能神经元、SGCs以及神经细胞间的缝隙连接的抑制性调节作用有关。四背根神经节内GABA能调控介导电针缓解切口痛的镇痛效应的验证目的:采用GABARs拮抗剂验证DRGs内GABAA受体和GABABR调控DRG内神经细胞信息交流在电针镇痛效应中的作用方法:健康SD雄性大鼠120只,随机分为生理盐水(NS)/DMSO+扶突(LI18)组,NS/DMSO+合谷-内关(LI4-PC6)组,Bicuculine(Bic,GABAAR拮抗剂)/Phaclofen(Pha,GABABR拮抗剂)+扶突穴组,Bic/Pha+合谷-内关组,每组各20只。C3-C6 DRGs局部注射bicuculline(4.6ug/DRG)或phaclofen(110mM),或等体积的DMSO、或生理盐水(1Oul/DRG),术后恢复3天,行颈部甲状腺区切口痛手术,并在切口术后4h、24h和48h电针双侧“扶突”或“合谷-内关”穴,1mA,2/100Hz,30min。热辐射测痛仪测定痛阈值,免疫荧光测定DRG局部应用拮抗剂后C3-C6DRGs内SP、NK-1R(每组6只)和GFAP(每组6只)的免疫反应,RT-PCR方法检测SP、NK-1R(每组6只)、GFAP、IL-1β、IL-6、TNF-α、Kir4.1(每组6只)蛋白的mRNA表达水平,用Elisa方法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量(每组6只),用WB方法检测Kir4.1蛋白的蛋白表达量(每组6只)。结果:在C3-C6DRG内局部成功注射GABAAR拮抗剂bicuculline和GABABR拮抗剂phaclofen后,与NS/DMSO+扶突组和NS/DMSO+合谷-内关组相比,Bic/Pha+扶突和Bic/Pha+合谷-内关组大鼠的热辐射躲避潜伏期均明显缩短(P<0.05);与DMSO+扶突组和DMSO+合谷-内关组相比,Bic+扶突和Bic+合谷-内关组大鼠C3-C6DRGs内SP阳性神经元比率、NK-1R的免疫荧光强度及其mRNA表达均明显升高(P<0.05);与NS+扶突组和NS+合谷-内关组相比,Pha+扶突组和Pha+合谷-内关组大鼠GFAP免疫荧光强度和mRNA表达均明显升高(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA和蛋白含量均明显增加(P<0.05),kir4.1蛋白的mRNA和蛋白质表达量也显着下调(P<0.05)。结论:C3-6DRGs内GABAAR和GABABR被阻断后,逆转了电针扶突和合谷-内关的镇痛效应,电针对肽能SP神经元及其NK-1R的抑制作用减弱,对SGCs活性的抑制作用也减弱,并且GABABR通过Kir4.1蛋白实现对SGCs的抑制作用,说明电针扶突和合谷-内关对颈部切口痛的缓解效应部分是通过DRG内GABAAR和GABABR介导调节GABA神经元与SP肽能神经元,GABA神经元与SGCs之间的信息交流实现的。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
耿圆,鲍红光,斯妍娜,景灵[8]（2019）在《自噬在二甲双胍缓解小鼠切口痛中的作用》一文中研究指出目的探讨自噬在二甲双胍缓解小鼠切口痛中的作用。方法选择4～6周清洁级健康成年雄性ICR小鼠,体重18～22 g。采用随机数字表法分为5组:对照组(C组)、二甲双胍组(M组)、切口痛组(I组)、切口痛+二甲双胍组(IM组)、切口痛+二甲双胍+自噬抑制剂叁甲基腺嘌呤组(MA组),每组8只。C组、M组不造模。I组、IM组及MA组小鼠建立切口痛模型。M组、IM组、MA组从造模当天开始腹腔注射二甲双胍200 mg/kg,每日重复给药至造模后7 d。C组每日同一时点腹腔注射等容量生理盐水。MA组每日于腹腔注射二甲双胍30 min前预给予30 mg/kg叁甲基腺嘌呤。分别于造模前1 d,造模后1、3、5、7 d测定机械缩足阈值(MWT);造模后30 d,深麻醉下处死小鼠,取L_4—L_6脊髓膨大节段组织,采用Western blot法测定促炎细胞因子IL-1β和TNF-α浓度,自噬相关蛋白LC3Ⅱ和p62蛋白含量。结果与造模前1 d比较,造模后1、3、5 dⅠ组、IM组和MA组MWT明显降低(P<0.05)。造模后1、3、5 dⅠ组、IM组、MA组MWT明显低于C组(P<0.05);IM组MWT明显高于Ⅰ组(P<0.05);MA组MWT明显低于IM组(P<0.05)。Ⅰ组IL-1β和TNF-α浓度明显高于C组(P<0.05);IM组IL-1β和TNF-α浓度明显低于I组(P<0.05);MA组IL-1β和TNF-α浓度明显高于IM组(P<0.05)。M组和I组LC3Ⅱ蛋白含量明显高于C组,p62蛋白含量明显低于C组(P<0.05);IM组LC3Ⅱ蛋白含量明显高于I组,p62蛋白含量明显低于I组(P<0.05);MA组LC3Ⅱ蛋白含量明显低于IM组,p62蛋白含量明显高于IM组(P<0.05)。结论二甲双胍可抑制脊髓的神经炎症反应,缓解小鼠切口痛,其作用机理可能是通过激活自噬改善神经炎症。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年04期）
孙雨晴,郭瑞娟,李俊发,王云[9]（2019）在《鞘内应用GIP受体拮抗剂抑制大鼠切口痛的敏化》一文中研究指出目的利用大鼠足底切口痛模型,探究葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)受体在疼痛中枢敏化中的作用。方法将大鼠随机分为5组:空白对照组(Ctrl组)、假手术组(sham组)、切口痛组(P组)、切口痛+鞘内注0.9%氯化钠溶液溶液组(I组)和切口痛+鞘内注GIP受体拮抗剂(Pro3)组(M组)。测定切口痛术前及术后3 h及1、3和5 d大鼠累计疼痛评分(CPS)和机械缩足阈值(PWT);Western blot检测GIP受体的表达;免疫荧光技术确定大鼠脊髓背角GIP受体的时空表达。结果切口痛术后3 h时CPS评分最高(P<0.05),PWT最低(P<0.05);脊髓背角GIPR的表达水平在切口痛术后1 d显着上调(P<0.001);GIP受体拮抗剂(Pro3)可提高大鼠的机械缩足阈值,并在给药30 min时镇痛效果最佳(P<0.001);GIP受体位于脊髓背角浅层的神经元上,在小胶质细胞及星形胶质细胞上没有分布。结论 GIP受体参与了疼痛的中枢敏化,是切口痛的潜在治疗靶点。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）
金旭[10]（2019）在《切口痛大鼠脊髓胶质细胞ERK1/2与丙戊茶碱镇痛机制研究》一文中研究指出目的:探讨ERK1/2信号通路在大鼠趾部切口痛的作用及丙戊茶碱缓解术后疼痛的分子机制。方法:雄性SD大鼠78只,体重200～250g,随机分为6组:空白对照组(Blank组,n=6)、切口痛组(IP组,n=18)、生理盐水组(NS组,n=15)、丙戊茶碱组(PPF组,n=18)、二甲基亚砜组(DMSO组,n=9)、抑制剂组(U0126组,n=12)。除Blank组外均建立趾部切口痛模型,NS组、PPF组、DMSO组、U0126组分别于术前30 min鞘内注射NS 10μl、PPF 10μg、10%DMSO 10μl、U0126 10μg。各组术后2、4、8、24、72h行机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL)测定。预设定时间点行为学测试完毕后留取大鼠L_(4-6)节段脊髓标本:Western Blot法检测NeuN、GFAP、Iba-1、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量;免疫荧光染色法显示神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达;免疫荧光双染法显示p-ERK1/2与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的共表达。收集数据并进行统计学分析。结果:1、行为学测定结果:与Blank组比较,IP组术后各时间点PWMT和PWTL均明显降低(P<0.05)。与IP组比较,NS组和DMSO组术后各时间点PWMT和PWTL差异均无统计学意义;PPF组术后各时间点PWMT和PWTL均明显升高(P<0.05);U0126组术后2、4、8、24h的PWMT和PWTL均明显升高(P<0.05),术后72h差异均无统计学意义。2、Western Blot检测结果:与Blank组比较,IP组术后各时间点NeuN、GFAP、Iba-1表达量均增加(P<0.05),术后各时间点t-ERK1/2表达量差异无统计学意义,术后2、4、24h的p-ERK1/2表达量均增加(P<0.05),术后72h差异无统计学意义。与IP组比较,NS组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1表达量差异均无统计学意义,术后各时间点t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量差异均无统计学意义;DMSO组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1、t-ERK1/2、p-ERK1/2表达量差异均无统计学意义;PPF组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1表达量均减少(P<0.05),术后各时间点t-ERK1/2表达量差异无统计学意义,术后2、4、24h的p-ERK1/2表达量减少(P<0.05),术后72h差异无统计学意义;U0126组术后4h的NeuN、GFAP、Iba-1、p-ERK1/2表达量减少(P<0.05),术后4h的t-ERK1/2表达量差异无统计学意义。3、免疫荧光染色结果:与Blank组比较,术后4h,IP组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达增加,其中星形胶质细胞和小胶质细胞胞体肿胀,突起增多;与IP组比较,术后4h,PPF组和U0126组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、p-ERK1/2、TNF-α、COX-2表达减少,其中星形胶质细胞和小胶质细胞的胞体肿胀程度减弱,突起减少。4、免疫荧光共染结果:术后4h,IP组大鼠脊髓背角p-ERK1/2与NeuN、GFAP、Iba-1均有共表达。结论:1、趾部切口诱导脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞持续活化,以细胞间信息交流调节神经元兴奋性;2、ERK1/2信号通路激活后促进趾部切口痛的发生,并且增加脊髓TNF-α和COX-2的表达,阻断该通路能减少TNF-α和COX-2的表达,但仅能有效缓解早期阶段的术后疼痛;3、ERK1/2信号通路激活最强烈时与脊髓神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞均有共表达;4、PPF缓解切口痛的脊髓机制部分可能与抑制胶质细胞内ERK1/2信号通路激活,减少TNF-α和COX-2表达有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
切口痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
疼痛减轻引起中脑腹侧被盖区(VTA)的多巴胺能神经元活化,杏仁核是参与疼痛负性情绪反应的关键核团。为了探讨VTA投射到杏仁核的多巴胺及多巴胺受体参与镇痛的机制,本实验首先建立足底切口痛模型,通过腘窝注射利多卡因阻滞外周神经传递减轻疼痛,然后在杏仁核注射D2受体的拮抗剂spiperone,观察对痛行为的影响。本研究的结果显示切口痛小
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
切口痛论文参考文献
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