导读:本文包含了迷走传入神经论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内脏高敏感性,胰高血糖素样肽-1(GLP-1),5-羟色胺(5-HT),内脏高敏感性
迷走传入神经论文文献综述
杨焱[1]（2013）在《1.GLP-1类似物Exendin-4对内脏高敏感大鼠内脏敏感性的影响及相关机制 2.迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用》一文中研究指出背景肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)已成为最为普遍的一种功能性胃肠病之一,目前治疗手段较为有限且疗效欠佳。Hellstr?m P.M.等发现胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物ROSE-010可有效缓解IBS患者的腹痛症状,但具体的作用机制尚不清楚。IBS患者的腹痛及腹部不适主要与胃肠动力异常和(或)内脏感觉失调有关。GLP-1作为一种由肠道L细胞合成分泌的胃肠肽类激素,其在胃肠动力方面的作用已得到普遍认可,但在内脏感觉方面的作用还尚未有研究报道。我们前期研究发现GLP-1受体在肠粘膜层与5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)共表达。5-HT作为一种重要的神经递质,在内脏感觉的传递和调节中起着重要作用。因此,GLP-1类似物是否也影响了IBS患者的内脏敏感性进而缓解腹痛的呢?由于GLP-1半衰期较短,临床应用受限,Exendin-4是一种天然的GLP-1受体激动剂,具有与GLP-1相似的生物学作用,在临床上已作为GLP-1类似物使用。故我们设计并进行了以下研究。目的采用乳鼠醋酸灌肠的方法建立慢性内脏高敏感模型,同时设立对照组,探讨GLP-1类似物Exendin-4对内脏高敏大鼠内脏敏感性的影响及与5-HT的关系。方法1.造模方法:新生雄性SD大鼠70只,随机分为2组,即空白对照组和模型组。模型组大鼠在出生后第10天,经肛门灌入0.5%醋酸0.2m L,空白对照组给予相同体积的生理盐水。2.验证成模:(1)内脏敏感性评估:出生第8周时,通过结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹壁撤退反射(AWR)评分及腹外斜肌放电活动(EMG),评价造模是否成功。(2)炎症指标评估:通过检测结肠组织HE染色及MPO水平来评估大鼠肠道炎症情况。3.实验分组:造模成功后,将模型组大鼠随机分为4组,即溶剂对照组,给予0.9%生理盐水,其余叁组分别给予不同浓度Exendin-4(1.0、5.0、10.0μg/kg),腹腔注射,连续7天。4.检测指标:记录给药后AWR评分和腹外斜肌放电活动(EMG),评估CRD下Exendin-4对内脏高敏感大鼠内脏敏感性的影响;ELISA法检测给药前两组大鼠血清活性GLP-1水平以及血清和结肠组织中5-HT含量;ELISA法检测不同剂量Exendin-4对内脏高敏感大鼠血清和结肠组织5-HT的影响;采用Western blot法和RT-PCR法分别检测大鼠结肠组织中5-HT转运体(SERT)和色氨酸羟化酶-1(TPH-1)的蛋白和m RNA表达水平。结果1.模型建立的验证:与空白对照组相比,在扩张压力为40、60mmHg时,模型组AWR评分明显高于对照组;而在压力为40、60、80mm Hg下,模型组EMG曲线下面积明显高于对照组;结肠组织HE染色及MPO检测结果均显示两组大鼠结肠组织均无明显炎性表现。以上结果提示内脏高敏感模型建立成功。2.与对照组相比,内脏高敏感大鼠血清GLP-1水平明显减低;血清及结肠5-HT含量增加;结肠SERT蛋白及m RNA表达下降(P<0.05),而结肠TPH-1蛋白及m RNA表达无明显改变。3.给予Exendin-4后,内脏高敏感大鼠内脏敏感性降低,尤以Exendin-4浓度为5.0μg/kg及10.0μg/kg时降低明显;血清及结肠5-HT含量降低;结肠SERT蛋白及m RNA表达增加;结肠TPH-1蛋白及m RNA表达减少(P<0.05)。结论GLP-1类似物Exendin-4可降低内脏高敏大鼠的内脏敏感性,这种作用可能是通过促进5-HT再摄取以及抑制其合成从而减低结肠及血清5-HT水平来实现的。背景肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛、腹部不适,伴排便习惯改变为主要特征的功能性肠病。目前其病因和发病机制尚不清楚,普遍认为是多种因素综合作用的结果,其中胃肠动力学异常和内脏高敏感是IBS主要的病理生理学基础。目的初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用。方法采用乳大鼠于出生第10天给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(CRD)下腹壁撤离反射(AWR)及腹外斜肌放电活动(EMG)的变化,评估内脏敏感性。采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动。免疫组化法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况。结果与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显着增高(P<0.05),结果提示内脏高敏感模型鼠建立;HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P<0.05);模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达较对照组明显增加(P<0.05)。结论乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠存在迷走传入神经放电增加,大鼠中枢孤束核及结肠中c-fos表达增加,提示该内脏高敏鼠迷走神经活化存在异常。(本文来源于《南京医科大学》期刊2013-05-01）
杨焱,崔秀芳,王美峰,李学良,林琳[2]（2013）在《迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用》一文中研究指出目的:初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用.方法:采用乳大鼠于出生第10天给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(colorectal distension,CRD)下腹壁撤离反射(withdrawal reflex,AWR)及腹外斜肌放电活动(electromyography,EMG)的变化,评估内脏敏感性.采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动.免疫组织化学法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况.结果:与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显着增高(P<0.05),HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现,结果提示内脏高敏感模型鼠建立;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达明显增加(孤束核15.00%±1.85%vs47.30%±2.79%,近端结肠1.00%±0.12%%vs1.90%±0.17%,中端结肠1.10%±0.17%vs1.90%±0.18%,远端结肠1.10%±0.12%vs2.10%±0.17%,均P<0.01).结论:乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠迷走神经活化存在异常.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2013年02期）
张君佩,陈胜良[3]（2009）在《迷走传入神经功能状态决定雌激素水平对IBS症状的影响》一文中研究指出肠易激综合征(irritable bowel syndrome,ISB)指一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常,持续存在或间歇发作而无形态学和生化异常改变的症候群。功能性胃肠病的罗马Ⅲ标准关于IBS的诊断标准是:在过去6个月内,至少3个月以上持续或(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2009年06期）
李静[4]（2009）在《1、胃动素对迷走传入神经放电的影响 2、阿奇霉素对胃内压和胃电的影响》一文中研究指出目的:探讨胃动素对膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电的影响及其相应的机制。方法:实验在SD大鼠身上进行,记录膈下迷走神经传入自发和扩胃诱发的放电变化,静脉注射不同剂量胃动素,以及先用5-HT3受体阻断剂昂丹司琼或M受体阻断剂阿托品处理,再给胃动素观察其放电变化。结果:小剂量胃动素(1μg/kg)自发和诱发均无无显着变化;中剂量(5μg/kg)和大剂量(40μg/kg)胃动素注射后,自发放电和诱发放电均显着增加;昂丹司琼能够完全阻断大剂量的作用(P<0.05);阿托品对大剂量胃动素的作用有一定改变,但无统计学意义(P>0.05)。昂丹司琼能够单独阻断迷走传入神经放电(P<0.05),阿托品对迷走传入放电有抑制作用,但无统计学意义。结论:胃动素引起迷走传入自发和诱发放电增加,迷走传入神经参与了胃动素对胃肠感觉影响后的信息传递,而5-HT3受体也可能参与这种传递过程。目的:观察静脉注射阿奇霉素对大鼠胃内压和胃电慢波的影响,并探讨阿奇霉素作用所依赖的神经和受体。方法:实验在48只乌拉坦麻醉的成年SD大鼠上进行。颈静脉注射不同剂量的阿奇霉素或生理盐水(1ml),观察胃内压和胃电慢波变化(30只);先注射阿托品,再注射大剂量阿奇霉素观察胃内压变化(6只);膈下迷走神经切断后,注射大剂量阿奇霉素观察胃内压和胃电变化(12只)。结果:静脉注射中剂量(75mg/kg)和大剂量(150mg/kg)阿奇霉素后,大鼠胃内压增加;两种剂量对胃慢波电位幅度和频率均无明显影响。使用阿托品后,阿奇霉素对胃内压的影响几乎完全阻断。膈下迷走神经切断后,阿奇霉素对胃内压作用被反转,胃内压下降明显,而胃电无明显变化。结论:静脉注射阿奇霉素可增加胃内压,该效应可能通过迷走神经和胆碱能受体完成,阿奇霉素对胃电慢波幅度和频率未见明显作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2009-05-01）
李静,邓丽君,肖刚,陆杰[5]（2009）在《胃动素对迷走传入神经放电的影响》一文中研究指出目的:探讨胃动素对膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电的影响及其相应的机制。方法:实验在SD大鼠身上进行,记录膈下迷走神经传入自发和扩胃诱发的放电变化,静脉注射不同剂量胃动素,以及先用昂丹司琼、阿托品处理再给胃动素观察其变化。结果:小剂量胃动素(1μg/kg)自发和诱发均无无显着变化;中剂量(5μg/kg)和大剂量(40μg/kg)胃动素注射后,自发放电和诱发放电均显着增加;昂丹司琼能够完全阻断大剂量的作用;阿托品对大剂量胃动素作用有改变,但无统计学意义。昂丹司琼能够单独阻断迷走传入神经放电,阿托品对迷走传入放电有抑制作用,前者有统计意义而后者无。结论:胃动素引起迷走传入自发和诱发放电增加,迷走传入神经参与了胃动素对胃肠感觉影响后的传递,而5-HT3受体也可能与这种传递有关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2009年02期）
贾云丹,陈曦,唐明,蒋正尧[6]（2008）在《功能性ghrelin受体在内脏迷走和脊髓传入神经通路中的表达》一文中研究指出本文在mRNA和蛋白水平观察了功能性ghrelin受体(growth hormone secretagogue receptortype 1a,GHS-R1a)在大鼠内脏迷走及脊髓传入神经通路中的表达。结果显示:(1)GHS-R1a免疫反应阳性神经元及GHS-R1amRNA分布于背根神经节(dorsalroot ganglion,DRG)及结状神经节(nodose ganglion,NG)。(2)应用免疫双标技术观察到DRG和NG中都有一些GHS-R1a免疫反应阳性神经元,同时降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)染色呈阳性,显示GHS-R1a和CGRP共存于同一神经元,表明内脏传入神经元存在许多亚核群。(3)应用荧光金(fluorogold)标记的神经逆行追踪技术对从胃投射到DRG和NG的神经元进行免疫组织化学染色,观察到一些表达CGRP的GHS-R1a免疫反应阳性神经元也被荧光金染色。上述实验结果证实了GHS-R1a在迷走神经和脊髓传入神经元中的表达,提示ghrelin参与了胃-脑轴的调节。(本文来源于《生理学报》期刊2008年01期）
陈胜良,曹芝君,莫剑忠,萧树东,李婴[7]（2007）在《A型迷走传入神经抑制性调控内脏痛的感知反应》一文中研究指出目的迷走神经对胃肠道刺激产生感觉反应的敏感性有调控作用,但迷走神经调控胃肠道刺激感觉反应的机制尚不了解。早期的研究发现,毕1氏胃大部切除手术后,胃肠道伤害性刺激的疼痛阈值降低。也有研究显示,肠易激综合征(IBS)病人的内脏高敏感状态伴有迷走神经功能障碍。迷走神经主要由 A 和 C 型神经纤维组成,参与内脏痛调控机制的神经纤维类型尚不清楚。本研究的目的是探讨参(本文来源于《中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（上册）》期刊2007-05-01）
贾云丹[8]（2007）在《功能性ghrelin受体在内脏迷走和脊髓传入神经通路中的表达》一文中研究指出目的：揭示功能性Ghrelin受体(GHS-R 1a)存在于支配大鼠胃肠道运动的迷走及脊髓内脏传入神经通路中以及探讨ghrelin是否参与这一通路的功能调节。实验设计及方法：为了探讨功能性Ghrelin受体(GHS-RIa)在迷走结状神经节(NG nodose ganglion)及脊髓内脏传入神经通路背根神经节(DRG，dorsal rootganglia)中的存在及表达，我们采用原位杂交，免疫组织化学荧光染色及激光共聚焦显微镜成像等技术，从mRNA和蛋白表达等角度观察了GHS-R1a在NG，DRG神经元及卫星胶质细胞(SGC)中的存在。为了识别此受体在有神经纤维投射到胃的脊髓传入神经DRG中的分布，我们应用神经逆行追踪技术，首先将示踪物荧光金(Fluor-gold，FG)注射到大鼠手术暴露的胃壁，5天后将DRG取出，然后用叁重，即GHS-R1a抗体，CGRP(降钙素基因相关肽)抗体及荧光金染色，来识别存在于内脏投射神经中的功能性Ghrelin受体。为了阐明Ghrelin及Ghrelin受体在胃肠与大脑之间信息传递中的具体功能，即ghrelin能否激活脊髓内脏传入通路中的感觉受体，我们使用激光共聚焦显微镜(CLSM)在室温下(20℃)记录了从新生大鼠(2-14天)中急性分离的DRG神经元细胞体及卫星胶质细胞(SGC)胞内的Ca~(2+)浓度。通过灌注包括ghrelin，ghrelin拟似剂GHRP-6以及ghrelin拮抗剂(D-Lys3)-GHRP-6等在内的不同的药剂研究了Ghrelin受体的激活情况。结果：(1)应用免疫荧光双标(GHS-R 1a与CGRP)及原位杂交从蛋白及mRNA水平证实了GHS-R1a存在于大鼠迷走传入神经通路NG及脊髓内脏通路DRG的神经元与卫星胶质细胞中。(2)应用免疫双标技术发现在背根神经节和结状神经节中都有一些GHS-R1a免疫反应阳性神经元同时CGRP染色呈显阳性，显示GHS-R1a和CGRP共存于同一神经原中的现象，表明内脏传入神经元存在于许多亚核群，同时也进一步提示大鼠胃中ghrelin的表达和内脏传入神经中降钙素基因相关肽(CGRP)的表达可能是关联的。(3)应用荧光金(Fluorogold)标记的神经逆行追踪技术从胃追踪到背根神经节和结状神经节的神经元进行免疫组织化学染色，发现一些表达CGRP的GHS-R1a免疫反应阳性神经元也被荧光金染色。(4)DRG胞内钙离子浓度([Ca2+]i)动态变化的LSCM测定：持续给予生长激素释放肽—6(GHRP-6；10(-6)M；)30-60秒，有55％的神经元(52／95；18个神经节)产生迅速(平均延滞期为11秒)而短暂的胞内Ca~(2+)浓度增加。在测定的浓度范围内，反应幅度不依赖于GHRP-6的浓度(10~(-13)-10~(-5)M)变化，而以平均相对荧光强度(RF)来表示，其值为1.16±0.15RF(mean±SD)，相当于神经元对KCl灌流反应幅度的43％。几乎所有的(91％)活卫星胶质细胞(SGC)都对GHRP-6有反应，反应延滞期为11秒，幅度的平均相对荧光强度为1.62±0.38RF，相当于对KCl灌流反应幅度的103±59％。对GHRP-6发生反应的细胞百分率作S型量效反应关系曲线(10~(-14)-10~(-5) M)该曲线显示DRG神经元和SGC的EC_(50)均为10~(-11)M。有趣的是从外周神经节中得到的这个EC50和以前报道的ghrelin引发下丘脑弓状核神经元锋电位及胞内Ca~(2+)浓度变化的EC50也是一致的。持续灌流gherlin(rat)引起大鼠DRG神经元及SGC反应的EC_(50)也为10`(-11)M，即与对GHRP-6的反应的EC_(50)一致。正如所预期的一样，ghrelin无功能的同源异构体(Des-octanoyl)-Gherkin(human，10~(-10)-10~(-10)M)并不能引起[Ca2+]i的增加。但是持续灌流Ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)-GHRP-6(10~(-6) to 10~(-12)M) 30秒却能够引起DRG神经元细胞体及SGC[Ca2+]i增加，因此在此实验中并没有观察到它对Ghrelin的拮抗作用。结论：这些结果不但证实了GHS-R1a在大鼠迷走传入神经通路NG中的表达，而且首次表明脊髓传入神经通路DRG中的神经细胞及卫星胶质细胞有功能性ghrelin受体的存在，并进一步揭示相当于生理剂量的ghrelin(≥10~(-10)M)对这两种细胞有兴奋作用。这些发现支持了卫星胶质细胞的化学感受效应并且同时也预示了ghrelin对内脏脊髓信号的调制作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2007-03-01）
杨霞,刘然[9]（2006）在《神经节内板状末梢是豚鼠食道迷走传入神经末梢的机械敏感性受体》一文中研究指出电生理学研究发现迷走传入神经在胃肠道的特有结构——神经节内板状末梢(intraganglionic laminar endings,IGLEs)具有感受机械刺激的功能,推断其为迷走神经机械敏感性受体。但是电生理学方法不能将IGLEs的特异结构与其感受机械刺激的功能同时显示出来,而且IGLEs作为机械敏感性受体,其传导机械刺激的机制尚不清楚。本研究应用活性依赖性荧光染料 FM1-43结合牵拉刺激豚鼠食道显示激活的IGLEs结构,以期观察IGLEs是否对机械刺激敏感。同时用多种药物阻断或促进豚鼠食道IGLEs的激活以探讨IGLEs传导机械刺激的机制。应用神经顺行标记技术以验证FM1-43显示的特异结构是否为IGLEs。结果表明,牵拉刺激结合FM1-43染色显示的结构与神经顺行标记法一致,牵拉刺激组激活的IGLEs数目明显多于未牵拉组 [(90．4±9．5)％vs(10．7±2．1)％,P<0．05]。IGLEs对牵拉刺激的敏感性,表明IGLEs是迷走传入神经在胃肠道内感受机械刺激的受体。TTX,阿托品和钙离子对牵拉刺激激活IGLEs无明显影响,表明IGLEs对机械刺激的传导不需要神经递质以及动作电位的传导,而是直接通过机械门控离子通道实现的。多种TRP通道阻断剂包括SKF,gadolinium对IGLEs的激活无影响,而上皮钠离子通道阻断剂benzamil可以明显阻断IGLEs的激活,因此推断,IGLEs结构中传导机械刺激的离子通道可能属于上皮钠离子通道家族而非电压门控钠离子通道或TRP通道。(本文来源于《生理学报》期刊2006年02期）
路秀英,杨贵贞,孙辉臣[10]（2002）在《脂多糖通过诱导白细胞介素-1的生成引起迷走传入神经活动》一文中研究指出为探讨脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起迷走传入神经活动是否可能通过白细胞介素 1(interleukin 1,IL 1)的作用 ,将Wistar大鼠随机分为LPS实验组和生理盐水对照组 ,用免疫组织化学方法检测迷走神经结状神经节c Fos及CD14的表达以及腹腔迷走神经周围Mac 1阳性巨噬细胞 (macrophage ,Mφ)。用L92 9细胞增殖法检测LPS刺激Mφ上清IL 1的生物活性。用原位杂交的方法检测迷走神经结状神经节Ⅰ型白细胞介素 1受体 (IL 1RⅠ )mRNA的表达。结果显示 ,LPS组迷走神经结状神经节神经元c Fos蛋白表达为阳性 ,而对照组迷走神经结状神经节神经元c Fos蛋白表达为阴性。LPS注射后 1h ,见腹腔迷走神经周围Mφ数量明显增多。Mφ在LPS刺激后 4 5min、1h和 2h时 ,IL 1生成明显增高。LPS组迷走神经结状神经节IL 1RⅠmRNA表达为阳性。以上结果提示 ,LPS引起迷走传入神经活动可能通过IL 1的作用(本文来源于《生理学报》期刊2002年02期）
迷走传入神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用.方法:采用乳大鼠于出生第10天给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(colorectal distension,CRD)下腹壁撤离反射(withdrawal reflex,AWR)及腹外斜肌放电活动(electromyography,EMG)的变化,评估内脏敏感性.采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动.免疫组织化学法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况.结果:与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显着增高(P<0.05),HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现,结果提示内脏高敏感模型鼠建立;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达明显增加(孤束核15.00%±1.85%vs47.30%±2.79%,近端结肠1.00%±0.12%%vs1.90%±0.17%,中端结肠1.10%±0.17%vs1.90%±0.18%,远端结肠1.10%±0.12%vs2.10%±0.17%,均P<0.01).结论:乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠迷走神经活化存在异常.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迷走传入神经论文参考文献
[1].杨焱.1.GLP-1类似物Exendin-4对内脏高敏感大鼠内脏敏感性的影响及相关机制2.迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用[D].南京医科大学.2013
[2].杨焱,崔秀芳,王美峰,李学良,林琳.迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用[J].世界华人消化杂志.2013
[3].张君佩,陈胜良.迷走传入神经功能状态决定雌激素水平对IBS症状的影响[J].临床消化病杂志.2009
[4].李静.1、胃动素对迷走传入神经放电的影响2、阿奇霉素对胃内压和胃电的影响[D].重庆医科大学.2009
[5].李静,邓丽君,肖刚,陆杰.胃动素对迷走传入神经放电的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2009
[6].贾云丹,陈曦,唐明,蒋正尧.功能性ghrelin受体在内脏迷走和脊髓传入神经通路中的表达[J].生理学报.2008
[7].陈胜良,曹芝君,莫剑忠,萧树东,李婴.A型迷走传入神经抑制性调控内脏痛的感知反应[C].中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（上册）.2007
[8].贾云丹.功能性ghrelin受体在内脏迷走和脊髓传入神经通路中的表达[D].青岛大学.2007
[9].杨霞,刘然.神经节内板状末梢是豚鼠食道迷走传入神经末梢的机械敏感性受体[J].生理学报.2006
[10].路秀英,杨贵贞,孙辉臣.脂多糖通过诱导白细胞介素-1的生成引起迷走传入神经活动[J].生理学报.2002