导读:本文包含了旁分泌效应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨关节炎,干细胞治疗,旁分泌,外泌体
旁分泌效应论文文献综述
陈闻波,蔡江瑜,孙亚英,陈俊,陈世益[1]（2019）在《应用干细胞旁分泌效应治疗膝部骨关节炎的研究进展》一文中研究指出目的综述现阶段应用干细胞旁分泌效应治疗膝部骨关节炎(osteoarthritis,OA)的研究进展。方法查阅近年来干细胞来源条件培养液、细胞外基质、外泌体及微囊泡在膝部OA及软骨修复领域的相关基础研究,并进行总结分析。结果干细胞旁分泌效应对膝部OA及关节软骨损伤的治疗效果,在不同层面的多项研究中已有所彰显。其作用机制包括对关节腔内炎性反应、软骨细胞凋亡、软骨基质水解的有效抑制,以及促进软骨基质合成、原位固有干细胞向软骨细胞定向分化、并向损伤部位定向迁移等修复过程。结合组织工程学方法或基因修饰等手段能进一步提升疗效。结论相较传统干细胞疗法,应用干细胞旁分泌效应产物治疗膝部OA更为安全且经济,具有较高的临床转化价值。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2019年11期）
王超,赵海滨[2]（2017）在《自分泌/旁分泌效应在缺血再灌注损伤心肌中活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶的研究进展》一文中研究指出单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)是介导能量代谢的主要蛋白激酶,当心肌发生缺血再灌注损伤时,细胞内单磷酸腺苷/叁磷酸腺苷(AMP/ATP)比例的变化可活化AMPK进而发挥心肌保护作用。此外,心脏的自分泌/旁分泌因子也与AMPK的活化密切相关。本文阐述了缺血再灌注发生时,心肌通过自分泌/旁分泌效应活化AMPK的相关蛋白激酶及其部分作用机制。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2017年08期）
贾欢欢[3]（2017）在《乳腺癌中CAFs通过旁分泌效应诱导肿瘤转移的表观遗传学分子机制研究》一文中研究指出目的肿瘤转移是导致乳腺癌患者死亡的重要原因之一。基质细胞和肿瘤细胞的相互作用在促进肿瘤生长和维持肿瘤的恶性表型中发挥重要作用。癌相关成纤维细胞(CAFs)作为基质细胞中最重要的成员之一,通过旁分泌效应,即产生多种生长因子、趋化因子等信号分子促进肿瘤发生和转移,但是,其具体的分子机制和参与这些过程的分子介体尚不明了。相关研究表明,表观遗传学机制的改变,尤其是组蛋白修饰、染色质重塑及非编码RNA调控等实现对靶基因的调控,在诱发肿瘤转移中扮演重要角色。本研究主要阐明乳腺癌中CAFs介导肿瘤细胞转移的关键作用因子,以及CAFs诱导的肿瘤细胞中表观遗传学修饰的改变及相关的分子机制,为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法1.以乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7为模型,分为下列五组条件培养:空白对照、TGF-β1刺激处理、CAFs-CM处理、CAFs-CM联合TGF-β1抑制剂(SB431542)处理、CAFs-CM联合吡非尼酮(PFD)处理。ELISA检测细胞上清液中TGF-β1的浓度水平;Western Blot和IF检测蛋白质的表达水平及分布;Transwell和Wound Healing Assay检测细胞侵袭和迁移能力;Real-time PCR检测对照组与CAFs-CM处理组之间多种lnc RNA的表达水平;Real-time PCR和FISH检测上述五组细胞中HOTAIR的表达水平。以乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7为模型,分为下列叁组条件培养:空白对照、CAFs-CM处理、CAFs-CM联合sh HOTAIR处理。Transwell检测细胞侵袭能力;IF检测蛋白质的表达水平及分布;2.生物信息学分析预测HOTAIR启动子区域SMAD结合位点;Ch IP检测蛋白质H3K27me3、EZH2与CDK5RAP1、Egr-1及蛋白质SMAD2/3/4与HOTAIR的相互作用关系。3.构建MDA-MB-231裸鼠乳腺癌原位肿瘤模型。将上述细胞分为control组、CM组、CM-sh HOTAIR组经过转染luciferase慢病毒,接种至裸鼠乳腺脂肪垫上,建立裸鼠乳腺癌原位肿瘤模型。进行体内研究HOTAIR对CAFs诱导的肿瘤转移的影响。小动物活体成像技术检测肿瘤大小及肺转移的荧光信号;H&E染色鉴定是否发生肿瘤的肺转移;IHC检测β-catenin、EZH2、H3K27me3、p-SMAD2、p-SMAD3等表达情况;FISH检测石蜡切片组织中HOTAIR的表达水平。4.利用FISH和IHC检测59例临床获取的浸润性乳腺转移癌及原位导管癌中HOTAIR和FAP-α、α-SMA、CDK5、CDK5RAP1、EZH2、Egr-1的表达水平,研究其表达量和肿瘤转移及预后不良之间的相关性。结果1.在乳腺癌进展期间,CAFs通过分泌适宜癌细胞生长及转移的信号分子,诱导肿瘤转移。通过ELISA实验对四组细胞的上清液中TGF-β1的水平进行检测,与对照细胞相比,CAFs-CM处理组细胞的上清液中总TGF-β1水平显着升高。Western Blot结果显示,TGF-β1刺激处理组和CAFs-CM处理组的癌细胞中p-SMAD2和p-SMAD3蛋白质水平均显着升高,在TGF-β1抑制剂SB或PFD处理的细胞的中检测到p-SMAD2和p-SMAD3蛋白质水平显着降低,表明CAFs诱导TGF-β1/SMAD信号通路的活化。此外,在CAFs-CM联合SB和PFD处理的细胞中也检测到β-catenin、vimentin表达上升和E-cadherin表达下降。IF结果显示,TGF-β1刺激处理组和CAFs-CM处理组的癌细胞中观察到F-actin的重塑和极化,而在CAFs-CM联合SB或PFD处理后,应力纤维数目显着降低。另外,在CAFs-CM联合SB或PFD处理的肿瘤细胞中,CAFs对肿瘤细胞迁移和侵袭活性的促进作用显着削弱。这些结果表明TGF-β1是介导CAFs和乳腺癌细胞之间相互作用的关键分子。2.CAFs通过激活TGF-β1/SMAD通路刺激肿瘤细胞的侵袭型表型。同时lnc RNA在表观遗传学水平的调控对肿瘤细胞的发生发展同样起到重要作用。通过Real-time PCR检测肿瘤细胞中多种lnc RNA的m RNA水平,结果显示,与对照组细胞相比,CAFs-CM引起lnc RNA变化中HOTAIR的表达最高。进而对各处理组肿瘤细胞中HOTAIR的m RNA水平进行Real-time PCR检测,结果显示,与CAFs-CM处理组相似,TGF-β1刺激处理组也诱导HOTAIR表达水平的升高。然而,在CAFs-CM联合SB或PFD处理的肿瘤细胞中,CAFs对肿瘤细胞HOTAIR表达的促进作用显着削弱。FISH结果同样显示CAFs-CM联合SB或PFD削弱CAFs-CM诱导的HOTAIR的表达及转位入核。Western Blot结果显示,CAFs-CM处理组EZH2和H3K27me3蛋白质水平显着升高。此外,HOTAIR敲低细胞中观察到vimentin、β-catenin的下降和E-cadherin的上升。Transwell检测HOTAIR的敲降能够减少入侵细胞的数量。基于这些数据,我们证明CAFs通过TGF-β1激活癌细胞中的HOTAIR表达来实现转移功能。3.HOTAIR是TGF-β1/SMAD途径的转录靶标。已知TGF-β1组装激活Smads的受体复合物,Smads组装调节转录的多亚单位复合物。Real-time PCR显示用SMAD2,SMAD3,SMAD4 si RNA转染的细胞中HOTAIR m RNA显着减少。此外,免疫荧光图像表明在sh HOTAIR组中观察到降低的SMAD2/3核染色丧失。启动子分析表明HOTAIR启动子区域中的存在SMAD结合位点。Ch IP实验结果表明CAFs刺激SMAD2和SMAD3与HOTAIR启动子区的直接结合。根据这些结果,我们基于CAFs促进肿瘤转移的表观遗传机制的作用,我们阐明CAFs通过分泌TGF-β1转录激活肿瘤细胞中的HOTAIR异常表达。HOTAIR是SMAD2/3的转录靶标。4.CAFs通过靶向CDK5信号诱导EMT。我们之前的结果表明,通过激活CDK5激酶活性的形式引起肿瘤转移。与我们以前的研究一致,重组TGF-β1或CAFs-CM处理的细胞中CDK5蛋白表达显着增加,而Egr-1和CDK5RAP1大大降低。此外,癌细胞中CDK5的敲低阻断CAFs或重组TGF-β1诱导的EMT。此外,sh HOTAIR治疗未能使CAFs介导的EMT在CDK5过表达的癌细胞中受到影响。通过Ch IP分析CDK5RAP1和Egr-1启动子上的组蛋白甲基化标记显示,与对照组细胞相比,CAFs-CM处理的MDA-MB-231和MCF-7细胞H3K27me3在上述两种基因的启动子上高度富集。同时HOTAIR的敲降削弱CAFs的执行功能,CDK5RAP1和Egr-1启动子的H3K27me3水平显着降低。此外,检测了EZH2对CDK5RAP1和Egr-1启动子的募集,结果表明CDK5RAP1和Egr-1启动子的PRC2成分水平显着降低。基于这些数据,我们验证了CDK5的激活是CAFs介导的EMT的重要的途径。CAFs通过H3K27叁甲基化对CDK5RAP1和Egr-1的沉默进而促进激活CDK5表达。并且CAFs通过靶向CDK5信号传导HOTAIR表达诱导EMT。5.为了研究CAFs在体内诱导肿瘤生长和转移的表观遗传学机制,在裸鼠中进行MDA-MB-231原位肿瘤移植模型。每周监测生物发光成像,表明CAFs明显促进原发性肿瘤生长,而sh HOTAIR治疗诱导肿瘤体积显着降低。最重要的是,CAFs导致剧烈的肺转移,与对照细胞相比,发现了广泛的肿瘤灶,如通过定量生物发光图像所确定的。然而,当HOTAIR被敲降时,这种转移特征被减弱。H&E染色进一步证实了结果。与对照组比较,CAFs通过FISH显示,增强了HOTAIR的核染色,进一步证实了我们的体外研究。免疫组织化学染色显示,在sh HOTAIR组检测到核β-catenin的下调以及p-SMAD2,p-SMAD3,EZH2和H3K27me3阳性细胞的减少。综合来看,sh HOTAIR治疗有效地阻止了CAFs和肿瘤细胞之间的交流,从而削弱了CAFs诱导的EMT。总之,这些实验支持CAFs分泌TGF-β1在乳腺癌细胞中激活TGF-β1/SMAD途径,导致HOTAIR的转录上调和CDK5信号通路的组蛋白修饰,从而促进乳腺癌症进展和转移。6.为了进一步了解CAFs在乳腺癌临床相关中的作用,我们收集了59例乳腺癌及原位癌患者,并通过免疫组织化学法检测了CAFs的标志物FAP-α和α-SMA。我们发现与原位导管癌相比,侵袭性乳腺癌中FAP-α和α-SMA的表达水平显着上调,表明CAFs促进了乳腺癌患者的肿瘤转移。与原位导管癌相比,通过FISH图像显示,在转移性乳腺癌中观察到更高表达的HOTAIR和更多的细胞核染色,表明HOTAIR的上调与肿瘤转移密切相关。结论在这里,我们发现CAFs通过分泌细胞因子TGF-β1诱导CDK5RAP1/Egr-1基因启动子区域组蛋白3赖氨酸27位叁甲基化进而激活CDK5信号通路,这与之前研究证明的CAFs促肿瘤转移特性相符。我们发现CAFs通过TGF-β1/SMAD信号激活癌细胞中长非编码RNA HOTAIR的表达和促进上皮间质转化(EMT)。并且CAFs引起的乳腺癌细胞HOTAIR的上调是其激活CDK5信号通路所必需的。CAFs通过分泌TGF-β1转录激活HOTAIR。HOTAIR的敲低能够削弱CAFs诱导的乳腺癌细胞侵袭性增强及裸鼠肺转移。HOTAIR和CDK5的表达在乳腺癌进展期间上调,并与淋巴结转移密切相关。此外,发现在FAP-α,CDK5和HOTAIR之间存在显着的相关性,进一步证实了我们的工作模型,CAFs分泌TGF-β1转录激活HOTAIR进而激活CDK5信号通路,从而行使促转移活性,使TGF-β1/SMAD/HOTAIR轴作为标靶用于乳腺癌治疗变为可能。在乳腺癌进展期间,CAFs提供适当的信号,可以形成癌细胞的侵袭性表型,建立一个复杂的环境,最终导致转移。显然,TGF-β1信号通路的过度活化有助于代谢重编程CAFs的激活。此外,TGF-β1已经与不良的临床结果相关联,并且是CAFs介导的有效转移起始所需的。与这些结果一致,我们的数据进一步认为,CAFs的关键促转移功能依赖于TGF-β1分泌。阻断TGF-β1分泌可以有效地消除CAFs的功能。在本研究中,我们证明CAFs通过诱导CDK5RAP1/Egr-1启动子中的组蛋白叁甲基化促进细胞迁移和侵入,导致活性CDK5信号通路传导。并且这种修饰与EZH2,PRC2复合物的H3K27甲基转移酶催化亚基的功能密切相关。我们实验证明CAFs刺激HOTAIR表达,导致在CDK5RAP1和Egr-1启动子区域EZH2的募集和结合能力增强以及H3K27介导的叁甲基化的大幅度增加,从而激活CDK5表达。此外,虽然我们的研究集中于TGF-β1,但CAFs可分泌另外的促转移因子如IL-6,IGF-II的混合物以促进癌症进展。因而,其他参与乳腺癌发展的关键Lnc RNA仍有待调查。可以想象,CAFs编排多个非编码RNA和信号通路以控制乳腺癌进展过程中的几个生物过程。我们的研究揭示CAFs诱导肿瘤生长和转移的新机制,发现TGF-β1/HOTAIR轴控制乳腺癌的发展和进展,并将这些分子作为乳腺癌治疗的目标。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
陈城[4]（2017）在《间充质干细胞旁分泌效应对肾缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察输注骨髓间充质干细胞条件培养基(mesenchymal stem cells derived conditioned medium,MSC-CM)对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法:分离培养纯化C57小鼠骨髓MSC,观察其形态,流式细胞仪检测细胞表面标记,检测其成骨、成脂和成软骨能力;以夹闭双侧肾蒂30min的方法制备小鼠双肾IRI模型,实验组于恢复肾血流3h后经腹腔注射MSC-CM 500ul,并设缺血对照组、假手术组和成纤维细胞上清对照组;检测术后各时间点和各组的血肌酐和尿素氮水平;对术后24h的肾组织病理改变和肾小管上皮细胞凋亡情况进行观察;Western Blot法检测术后24h肾组织中凋亡相关蛋白水平的表达;细胞因子芯片检测术后24h各组小鼠血清及MSC和成纤维细胞上清中细胞因子含量差异。同时建立小鼠肾小管上皮细胞体外缺氧/复氧模型,实验组于复氧后加入MSC-CM共培养,并设缺氧对照组和正常细胞组。结果:缺血再灌注术后24h肾损伤程度最重,此时输注MSC-CM组的肾功能较对照组明显好转、肾脏病理损伤减轻,细胞凋亡数减少(P<0.05)。Western blot显示缺血组小鼠肾组织中叁种凋亡蛋白水平较假手术组上升,而MSC-CM干预后上述蛋白水平明显下降(P<0.05)。细胞因子芯片显示多种炎性趋化及黏附因子在缺血组显着增高,而在MSC-CM组明显降低(P<0.05),有叁种细胞因子在MSC-CM中的含量明显多于成纤维细胞上清。体外模型亦证实MSC-CM干预能够显着降低缺氧/复氧引起的细胞凋亡。结论:输注MSC-CM可明显减轻缺血再灌注诱导的小鼠肾损害,可能是通过减轻炎症反应和抑制肾小管细胞凋亡发挥作用,具体分子机制还有待进一步研究。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
李欣,洪弘,张延清,韦曦[5]（2016）在《大鼠牙乳头细胞旁分泌效应对巨噬细胞分泌炎症因子的调控作用》一文中研究指出目的 :研究大鼠牙乳头细胞(rat dental papilla cells,RDPCs)对LPS活化的巨噬细胞分泌免疫因子的影响。方法:分离SD大鼠牙胚,酶消化法原代培养牙乳头细胞并进行矿化诱导和成脂诱导,茜素红染色观察矿化结节形成,油红O染色观察脂滴形成。CCK8法检测大鼠牙乳头细胞条件培养基(rat dental papilla cells'conditioned medium,RDPC-CM)对巨噬细胞增殖能力的影响,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定RDPC-CM对巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的影响,Griess reagent法检测RDPC-CM对巨噬细胞分泌炎症因子NO的影响。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:原代培养24 h后,大鼠牙乳头细胞从组织块中爬出,传代后可得到纯化大鼠牙乳头细胞;茜素红染色见矿化诱导组中出现散在的红色矿化结节;油红O染色后可见经成脂诱导的牙乳头细胞中脂滴形成;CCK8结果表明,RDPC-CM对巨噬细胞增殖能力无影响;ELISA结果显示,大鼠牙乳头细胞条件培养基可对LPS活化巨噬细胞分泌细胞因子产生作用,表现为条件培养基作用于巨噬细胞24h可减少细胞分泌TNF-α,而对IL-1β和IL-6分泌无影响;Griess reagent法结果显示,RDPC-CM对LPS活化的巨噬细胞分泌NO无影响。结论 :大鼠牙乳头细胞条件培养基作用于LPS活化的巨噬细胞,可使巨噬细胞分泌TNF-α下降,提示牙乳头细胞具有一定的免疫调控作用。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2016年04期）
王进,法云智,叶华虎,代艳艳,周向梅[6]（2016）在《中性粒细胞感染牛分枝杆菌的旁分泌效应的研究》一文中研究指出研究目的中性粒细胞是机体最先达到感染部位的细胞成分,其分泌的细胞因子和趋化因子在机体启动免疫反应中起到了重要的促进作用。现有的研究很少涉及在结核菌感染中中性粒细胞与其他细胞如巨噬细胞、树突状细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞等已经被证实参与在肺脏微环境下抗结核感染中的细胞成分的相互作用。本文采用从小鼠分离的原代细胞为模型,检测了经过感染的小鼠中性粒细胞其上清液作为刺激剂对巨噬细胞、树突状细胞、淋巴细胞、Ⅱ(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
刘慧娟,戴王娟,康树敏,蒋犁[7]（2016）在《间充质干细胞旁分泌效应在缺氧缺血性脑损伤中的应用》一文中研究指出间充质干细胞(MSCs)旁分泌的生物活性因子广泛参与免疫调节、神经炎症反应、细胞增殖与凋亡、内源性前体细胞再生、血管再生等多种病理生理过程,MSCs旁分泌效应在在修复新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBI)过程中发挥重要的作用,有望成为治疗HIBI优良的种子细胞。作者就MSCs旁分泌效应在修复缺氧缺血性脑损伤中的应用作一综述。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2016年02期）
许聿新,井庆平,赵翠红[8]（2016）在《骨髓间充质干细胞旁分泌效应对胰腺β细胞增殖、凋亡及分泌功能的影响》一文中研究指出目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)旁分泌效应对胰腺β细胞系INS-1细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响。方法培养BMSCs,以胰腺提取物(RPE)模拟胰腺微环境培养BMSCs后,获取BMSCs的条件培养液(BMSCs-CM)。将细胞分为A组、B组、C组,分别以BMSCs-CM、不含RPE的条件培养液、等量RPMI 1640培养液培养。采用MTT法观察各组细胞增殖情况,计算细胞增殖率。采用AnnexinⅤ/PI法观察各组细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率。应用放射免疫法(RIA)测定各组胰岛素水平。结果 A组细胞增殖率高于B组及C组(P均<0.05)。A组细胞凋亡率低于B组及C组(P均<0.05)。在葡萄糖溶液终浓度为5.6及20.0 mmol/L时,A组胰岛素水平均高于B组及C组(P均<0.05)。结论 BMSCs-CM培养INS-1细胞后可促进其增殖、抑制其凋亡并促进其分泌胰岛素,BMSCs可能通过旁分泌效应发挥以上作用。(本文来源于《山东医药》期刊2016年14期）
张宝霞,张金生,杜梅梅,汪萍[9]（2015）在《活血化瘀药调控干细胞旁分泌效应修复损伤脑组织作用机制的研究》一文中研究指出目的:探讨活血化瘀方药对干细胞旁分泌效应修复损伤脑组织的影响。方法:参照改良Zea-Longa法建立大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)。随机分为模型组,活血化瘀高、中、低剂量组;各组再随机按1、3、7、14、28d时点分为亚组,每亚组实验结束时仍有8只存活大鼠。免疫组化法检测不同时间点梗死边沿区CD105+-BMSC、PLGF、HIF-lα、Caspase-3、PARP表达情况;光学显微镜下观察不同时间点梗死边沿区病理变化。电镜下观察不同时间点MCAO梗死边沿区超微结构变化。结果:各个时间点活血化瘀高、中剂量组Ang-1、HIF-1α表达均高于活血化瘀低剂量组,且Ang-1、HIF-1α表达与CD105+-BMSC的表达相吻合,差异有统计学意义。模型组,活血化瘀低、中、高剂量组大鼠脑梗死边缘区Caspase-3、PARP阳性细胞在1d达到高峰,其后Caspase-3、PARP阳性细胞数逐渐降低。活血化瘀中、高剂量组与模型组相比时间点表达均降低。病理和超微结构显示活血化瘀高、中剂量组可不同程度的减轻MCAO大鼠脑组织的损害。结论:活血化瘀药通过影响干细胞的旁分泌效应,抑制脑缺血区神经细胞的凋亡,促进半暗区神经细胞的修复和血管再生达到治疗脑梗死的目的。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年01期）
赵琦[10]（2013）在《脂肪来源干细胞旁分泌效应对平滑肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的：分离培养脂肪来源干细胞(Adipose-derived Stem Cells, ADSCs),观察其培养上清液对平滑肌细胞凋亡的影响,探讨其对Bax/Bcl-2基因表达的影响。方法：取同源SD大鼠腹腔脂肪组织,经分离培育叁代扩增数量。取第叁代ADSCs(细胞密度1×106)收集其培养上清液(Adipose-derived Stem Cells conditioned medium, ADSC-CM)。取第叁代平滑肌细胞(细胞密度5×105),实验分叁组：(1)对照组：用10%FSB正常培养细胞,(2)模型组：用不含胎牛血清的DMEM培养平滑肌细胞24h,制造凋亡模型后,用1%FBS培养24h,(3)上清液组：用不含胎牛血清的DMEM培养平滑肌细胞24h,制造凋亡模型后,用3ml ADSC-CM加3ml1%FBS培养24h,显微镜下观察平滑肌细胞形态。利用流式细胞仪技术分析凋亡率,采用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA表达情况。结果：1、显微镜下观察平滑肌细胞形态：模型组平滑肌细胞皱缩、体积减小、细胞漂浮的数量明显大于实验组及对照组。2、流式细胞仪检测结果示：实验组细胞凋亡率为11.50±0.60%,比模型组(17.48±0.70%)明显减少(P<0.05),具有统计学意义。上清液组的晚期凋亡率及死亡率分别为10.23±2.75%,5.80±0.41%,与模型组相比(17.06±1.72%,13.19±1.91%)明显减少(P<0.05),具有统计学意义。3、RT-PCR结果显示：上清液组Bax/Bcl-2的比值为0.49±0.10,比模型组(0.69±0.07)明显减少(P<0.05),具有统计学意义。上清液组Bcl-2表达(1.26±0.02)明显比模型组(1.13±0.04)升高(P<0.05),具有统计学意义。Bax的表达实验组(0.76±0.12)与模型组(0.65±0.10)没有统计学意义(P>0.05)。结论：脂肪来源干细胞可通过下调Bax/Bcl-2基因表达比值抵抗平滑肌细胞凋亡,具有抗动脉粥样硬化作用。(本文来源于《遵义医学院》期刊2013-05-01）
旁分泌效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)是介导能量代谢的主要蛋白激酶,当心肌发生缺血再灌注损伤时,细胞内单磷酸腺苷/叁磷酸腺苷(AMP/ATP)比例的变化可活化AMPK进而发挥心肌保护作用。此外,心脏的自分泌/旁分泌因子也与AMPK的活化密切相关。本文阐述了缺血再灌注发生时,心肌通过自分泌/旁分泌效应活化AMPK的相关蛋白激酶及其部分作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
旁分泌效应论文参考文献
[1].陈闻波,蔡江瑜,孙亚英,陈俊,陈世益.应用干细胞旁分泌效应治疗膝部骨关节炎的研究进展[J].中国修复重建外科杂志.2019
[2].王超,赵海滨.自分泌/旁分泌效应在缺血再灌注损伤心肌中活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶的研究进展[J].中国循环杂志.2017
[3].贾欢欢.乳腺癌中CAFs通过旁分泌效应诱导肿瘤转移的表观遗传学分子机制研究[D].天津医科大学.2017
[4].陈城.间充质干细胞旁分泌效应对肾缺血再灌注损伤的保护作用[D].苏州大学.2017
[5].李欣,洪弘,张延清,韦曦.大鼠牙乳头细胞旁分泌效应对巨噬细胞分泌炎症因子的调控作用[J].上海口腔医学.2016
[6].王进,法云智,叶华虎,代艳艳,周向梅.中性粒细胞感染牛分枝杆菌的旁分泌效应的研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016
[7].刘慧娟,戴王娟,康树敏,蒋犁.间充质干细胞旁分泌效应在缺氧缺血性脑损伤中的应用[J].东南大学学报(医学版).2016
[8].许聿新,井庆平,赵翠红.骨髓间充质干细胞旁分泌效应对胰腺β细胞增殖、凋亡及分泌功能的影响[J].山东医药.2016
[9].张宝霞,张金生,杜梅梅,汪萍.活血化瘀药调控干细胞旁分泌效应修复损伤脑组织作用机制的研究[J].中华中医药杂志.2015
[10].赵琦.脂肪来源干细胞旁分泌效应对平滑肌细胞凋亡的影响[D].遵义医学院.2013