导读:本文包含了豚鼠湿疹模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:七参连湿疹膏,特应性皮炎,症状评分,角质形成细胞
豚鼠湿疹模型论文文献综述
姚荣成,刘韬,何波,杨仁华,沈志强[1]（2019）在《七参连湿疹膏对特应性皮炎模型豚鼠的改善作用研究》一文中研究指出目的:考察七参连湿疹膏对特应性皮炎(AD)模型豚鼠的改善作用,并探讨其可能机制。方法:将雌性豚鼠随机分为正常对照组,模型对照组,基质对照组(七参连湿疹膏基质,1 g/kg),七参连湿疹膏低、中、高剂量组(0.5、1、2 g/kg)和丁酸氢化可的松乳膏组(0.5 g/kg),每组10只。以卵清蛋白为抗原,激发豚鼠皮肤变态反应以复制AD模型。末次激发48 h后,正常对照组和模型对照组豚鼠涂以生理盐水,基质对照组豚鼠涂以七参连湿疹膏基质,各给药组豚鼠涂以相应药物;每天2次,连续14 d。记录各组豚鼠给药前后的红斑、水肿、抓痕等症状评分;采用苏木精-伊红染色法观察豚鼠皮肤组织形态学特征;采用TUNEL法检测豚鼠皮肤组织角质形成细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附测定法检测豚鼠皮肤组织干扰素γ(IFN-γ)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组和基质对照组豚鼠皮肤组织中均可见炎症细胞浸润、表皮角化过度、棘层增厚等症状,其红斑、水肿、抓痕评分及总评分和皮肤组织中IFN-γ水平均显著升高,角质形成细胞凋亡数均显着减少(P<0.01)。与模型对照组和基质对照组比较,各给药组豚鼠上述症状均有不同程度的减轻,其中各给药组豚鼠给药后的红斑、水肿、抓痕评分及总评分以及七参连湿疹膏中、高剂量组和丁酸氢化可的松乳膏组豚鼠皮肤组织中IFN-γ水平均显著降低,且给药组上述评分均显着低于同组给药前(P<0.05或P<0.01);各给药组豚鼠角质形成细胞凋亡数均显着增加(P<0.05或P<0.01)。结论:七参连湿疹膏对AD模型豚鼠具有一定的改善作用,这种作用可能与促进角质形成细胞凋亡、降低皮肤组织INF-γ水平有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年12期）
张丽华,陈燕,危荧靖,周宝珠,沈焕圻[2]（2019）在《中药苦参水提物对慢性湿疹模型豚鼠炎症反应的影响》一文中研究指出目的探讨中药苦参水提物对豚鼠慢性湿疹模型治疗效果。方法豚鼠24只,采用二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNFB)建立皮肤湿疹模型,随机分为3组,分别用生理盐水(模型对照组)、复方醋酸地塞米松软膏(阳性对照组)和苦参水提取物(药物治疗组),对湿疹部位皮肤连续涂抹给药14 d,以左、右耳质量之差来评价皮肤炎症肿胀度;流式细胞术检测外周血辅助性T(T helper,Th)细胞Th17(CD4+IL-17A~+T)的比例;qPCR检测耳片组织中维甲酸相关的孤儿受体γ(retinoic acid-related orphan receptorγ,RORγt)和IL-17AmRNA的相对表达量;Western Blot检测RORγt和IL-17A蛋白的表达;ELISA检测血清中促炎细胞因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及抑炎细胞因子IL-10。结果药物治疗组与模型对照组相比豚鼠皮肤肿胀度明显减轻,差异具有统计学意义(P <0.05);与模型对照组相比,药物治疗组不仅降低外周血炎症细胞Th17所占比例,并且能显着降低转录因子RORγt)和IL-17AmRNA相对表达量(P <0.05,P <0.01);同时,RORγt和IL-17A蛋白也均明显下降(P <0.05)。血清中细胞促炎细胞因子IL-6和TNF-α明显降低(P <0.05),而抑炎细胞因子IL-10则显着上升(P <0.05)。结论苦参水提物能够调节Th17细胞的分化从而抑制炎症反应,有效治疗湿疹。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年02期）
高爽[3]（2018）在《湿疹1号对豚鼠急性湿疹模型影响的实验研究》一文中研究指出目的:选取豚鼠急性湿疹模型为实验对象,通过比较湿疹1号在K17、LTB4、LTC4、CysLTR1和CysLTR2各个水平的影响,探析湿疹1号抗变应性炎症的作用机制。材料与方法:因湿疹辨证多脾虚,故建立豚鼠脾虚证模型。豚鼠脾虚证模型通过不合理饮食与身心疲惫的方式建立,急性湿疹模型采用Doyora法建立。实验分为阴性对照组、急性湿疹组、脾虚急性湿疹空白对照组、脾虚急性湿疹中药治疗低剂量组、脾虚急性湿疹中药治疗高剂量组、脾虚急性湿疹中药(黄柏胶囊)阳性对照组和脾虚急性湿疹西药(氯雷他定片)阳性对照组。中药高剂量组豚鼠每天每只给药剂量为4ml(含原药材15.5g)、中药低剂量组豚鼠每天每只给药剂量为4ml(含原药材3.875g)、黄柏胶囊组豚鼠每天每只给药剂量为4ml(含黄柏胶囊0.2325g)、氯雷他定组豚鼠每天每只给药剂量为4ml(含氯雷他定0.19375mg),其余阴性对照组、急性湿疹组和脾虚急性湿疹空白对照组给予等量生理盐水灌胃。连续给药14 d,每天两次。采用免疫组织化学方法,检测治疗后7组豚鼠皮损中的K17水平;7组豚鼠血清LTB4和LTC4水平的测定选用ELISA方法;采用免疫组化方法,检测治疗后7组豚鼠CysLTR1和CysLTR2水平。从而评估湿疹1号对变应性炎症的影响。结果:治疗各组均从不同程度上降低K17、LTB4、LTC4、CysLTR1和CysLTR2水平。较其他治疗组,中药高剂量组在K17水平最接近阴性对照组;氯雷他定组在LTB4水平最接近阴性对照组;中药高剂量组在LTC4和CysLTR1水平最接近阴性对照组;氯雷他定组在CysLTR2水平最接近阴性对照组。中药高剂量组较中药低剂量组,K17、LTB4、LTC4、CysLTR1和CysLTR2水平最接近阴性对照组,p<0.05。中药高剂量组较黄柏胶囊组,K17、LTB4、LTC4、CysLTR1和CysLTR2水平最接近阴性对照组,p<0.05。结论:湿疹1号对豚鼠急性湿疹在炎症因子K17、LTB4、LTC4、CysLTR1和CysLTR2水平均呈现不同程度的降低,提示湿疹1号具有减轻皮肤炎症的作用。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01）
王奂云[4]（2018）在《湿疹1号方对豚鼠急性湿疹模型作用的实验研究》一文中研究指出目的:观察湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型皮肤炎症、屏障功能及免疫功能的影响,探讨中药(湿疹1号方)对脾虚型豚鼠急性湿疹模型的作用机理,为湿疹1号方治疗脾虚型急性湿疹提供临床依据。材料与方法:1材料:将豚鼠60只随机分为6组(每组10只),分别为空白对照组、模型组、脾虚急性湿疹中药低剂量组、脾虚急性湿疹中药高剂量组、中药(黄柏胶囊)阳性对照组、西药(氯雷他定片)阳性对照组。中药治疗高、低剂量组采用传统方法煎煮浓缩,制成煎剂,灌胃给药;中药阳性对照组采用黄柏胶囊,用蒸馏水将其溶解制成混悬液,灌胃给药;西药阳性对照组采用氯雷他定片,用蒸馏水将其溶解制成混悬液,灌胃给药;剩余组以相同量生理盐水灌胃。2方法:2.1造模方法:因湿疹中医辨证多以脾虚为主,故本实验主要以脾虚型豚鼠急性湿疹模型为研究对象。先予5%DNCB(二硝基氯苯)丙酮溶液25μL外涂于颈部去毛处致敏,然后采用反复小剂量DNCB涂抹法建立急性湿疹模型,在此基础上采用饮食不节及疲劳过度致脾虚证法建立脾虚模型,最后形成病证结合的脾虚型豚鼠急性湿疹动物模型。2.2实验方法:实验一:湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型皮肤炎症及屏障功能的影响(1)湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型耳肿胀度、耳厚度差的影响:末次激发1天后,处死豚鼠,剪下豚鼠两侧耳廓,用直径0.9cm的金属打孔器在两耳相同部位打孔,电子天平称得左右耳片重量,计算其质量差作为肿胀程度,将其作为炎症反应强度的指标。(2)湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型背部皮肤组织中水通道蛋白3表达的影响:免疫组化法对豚鼠背部皮肤AQP3的表达水平进行检测,应用计算机图像分析系统,根据单位面积中阳性细胞数所表达的平均光密度值来作为其在组织中的表达情况。实验二:湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型免疫功能的影响(1)湿疹1号方对豚鼠血清中噬酸细胞阳离子蛋白(ECP)的影响:14天后,在豚鼠模型尚未处死时,经腹主动脉采血,离心后吸取血清。选用酶联免疫吸附(ELISA)法对各组豚鼠血清中ECP含量进行测定,严格按照试剂盒说明书进行具体步骤的操作。(2)湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型CD_4~+T、CD_8~+T及其比值的影响:末次灌胃后2h,经心脏穿刺收集豚鼠全血2mL,并抗凝,严格按照流式细胞仪操作过程进行具体步骤的操作,检测豚鼠全血中CD_4~+T、CD_8~+T水平并计算其比值。结果:实验一:湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型皮肤炎症及屏障功能的影响1.湿疹1号方可减轻脾虚急性湿疹豚鼠皮肤耳肿胀度,缩小耳厚度差,减轻炎症反应。与空白对照组比较,模型组豚鼠发生程度不同的耳肿胀,耳厚度差增加,其差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各给药组均能减轻豚鼠耳肿胀程度,减小耳厚度差,其差异具有统计学意义(P<0.01);中药各剂量组、氯雷他定组与黄柏胶囊组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)且疗效优于黄柏胶囊组;中药高、低剂量组与氯雷他定组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.湿疹1号方可下调脾虚急性湿疹豚鼠皮损中过度表达的AQP3。AQP3蛋白在各组皮肤组织中均有不同程度的表达(浅褐色至棕褐色),在正常组织中呈弱阳性表达。与空白对照组比较,模型组中平均光密度值明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组平均光密度值明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01);中药高剂量组平均光密度值与氯雷他定组比较无统计学差异(P>0.05)。与空白组比较,模型组中AQP3蛋白表达呈强阳性,棕褐色颗粒在胞膜和胞质中大量分布,染色明显加深;与模型组比较,治疗组AQP3蛋白表达水平均呈不同水平降低,阳性产物不同程度减少,褐色沉积物质的多少与湿疹1号方的剂量呈现负相关性。实验二:湿疹1号方对脾虚型豚鼠急性湿疹模型免疫功能的影响1.湿疹1号方能有效抑制脾虚急性湿疹豚鼠血清中ECP水平的过度表达。与空白对照组比较,模型组血清中ECP均有明显升高(P均<0.01),表示此模型造模成功。与模型组比较,各治疗组血清中ECP含量均显着下降(P<0.05或P<0.01)且中药高剂量组治疗效果要优于低剂量组和黄柏胶囊组,而高剂量组与氯雷他定组相比无统计学意义(P>0.05)。2.湿疹1号方可通过降低脾虚急性湿疹豚鼠CD_8~+T淋巴细胞和升高CD_4~+T淋巴细胞从而使T淋巴细胞亚群之间处于平衡状态。模型组中CD_4~+T淋巴细胞水平较空白对照组显着下降,其差异具有统计学意义(P<0.01),与模型组相比较,中药高剂量组和氯雷他定组CD_4~+T淋巴细胞水平均有上升趋势(P<0.05),但中药高剂量组与氯雷他定组相比较,无显着性统计学差异(P>0.05),与模型组相比较,其余各治疗组CD_4~+T淋巴细胞水平均有上升趋势,但变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05);模型组中CD_8~+T淋巴细胞水平则较空白对照组显着升高,其差异具有统计学意义(P<0.01),与模型组相比较,中药高剂量组和氯雷他定组CD_8~+T淋巴细胞水平有下降趋势(P<0.05),但中药高剂量组与氯雷他定组相比较,无显着性统计学差异(P>0.05),其余各治疗组与模型组之间比较均有降低趋势,但变化不显着,差异无统计学意义(P>0.05);CD_4/CD_8可见模型组较正常组显着降低(P<0.01),中药高剂量组与模型组之间比较有升高趋势(P<0.05),但中药高剂量组与氯雷他定组比较,其差异无统计学意义(P>0.05),其余各治疗组与模型组之间比较均有升高趋势,但变化不显着,无显着性统计学差异(P>0.05)。结论:1.湿疹1号方可减轻脾虚急性湿疹豚鼠皮肤的炎症反应,降低组织损伤。2.湿疹1号方可下调脾虚急性湿疹豚鼠皮损中过度表达的AQP3,从而减轻皮肤屏障功能的损伤。3.湿疹1号方能有效抑制脾虚急性湿疹豚鼠血清中ECP水平的过度表达。4.在特定剂量和疗程下,湿疹1号方能使脾虚急性湿疹豚鼠CD_8~+T淋巴细胞水平下降而使CD_4~+淋巴细胞水平上升,从而使T淋巴细胞亚群之间达到平衡状态。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01）
高爽,李忻红,马贤德,田静[5]（2017）在《湿疹1号对脾虚型豚鼠急性湿疹模型K17、LTB4和LTC4影响的实验研究》一文中研究指出目的:研究湿疹1号对脾虚型豚鼠急性湿疹模型K17、LTB4和LTC4的影响,探讨其抗变应性炎症的作用机制。方法:通过饮食不节和疲劳过度方式建立豚鼠脾虚证模型,采用Doyora法建立豚鼠急性湿疹模型。实验分为阴性对照组、脾虚急性湿疹空白对照组、脾虚急性湿疹中药治疗低剂量组、脾虚急性湿疹中药治疗高剂量组、脾虚急性湿疹中药(黄柏胶囊)阳性对照组和脾虚急性湿疹西药(氯雷他定片)阳性对照组。采用免疫组化方法,检测治疗后6组豚鼠病变皮肤组织中K17水平;采用酶联吸附试验(ELISA方法),比较6组豚鼠治疗后血清LTB4和LTC4的浓度。评估湿疹1号对变应性炎症的影响。结果:治疗各组均可降低K17、LTB4和LTC4水平。其中中药高剂量组K17水平降低最显着;氯雷他定组LTB4水平降低最显着;中药高剂量组LTC4水平降低最显着(P<0.05)。中药高剂量组比中药低剂量组K17、LTB4和LTC4水平降低显着,P<0.05。中药高剂量组比黄柏胶囊组K17、LTB4和LTC4水平降低显着(P<0.05)。结论:湿疹1号可降低脾虚型豚鼠急性湿疹K17、LTB4和LTC4水平,提示湿疹1号具有减轻变应性炎症作用。(本文来源于《中医药导报》期刊2017年23期）
张玲,林素财,郑永平,王海棠[6]（2017）在《肤悦康洗剂对豚鼠急性湿疹模型皮损的病理学影响》一文中研究指出目的:观察肤悦康洗剂对豚鼠急性湿疹模型皮损的改善情况。方法:将急性湿疹豚鼠造模后随机分为正常对照组10只、模型对照组11只、泼尼松龙组13只、肤悦康洗剂低剂量组12只和肤悦康洗剂高剂量组13只。模型对照组、正常对照组在激发区外涂生理盐水,肤悦康洗剂低剂量组于激发区外涂肤悦康洗剂1.2 g生药·m L-1,肤悦康洗剂高剂量组于激发区外涂肤悦康洗剂2.4 g生药·m L-1;泼尼松龙组外涂泼尼松5 m L∶0.125 g。记录各组豚鼠治疗前后的皮损评分情况,计算疗效指数。HE染色,光镜下观察各组豚鼠组织病理学变化。结果:豚鼠急性湿疹模型皮损病理学观察可见明显的血管扩张、充血和水肿、大量炎症细胞浸润,与正常对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);肤悦康洗剂高剂量组、肤悦康洗剂低剂量组疗效指数明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肤悦康洗剂可有效改善模型豚鼠皮损血管扩张、水肿,抑制炎症反应。(本文来源于《河南中医》期刊2017年10期）
王奂云,李忻红,田静,马贤德[7]（2017）在《湿疹1号对脾虚型豚鼠急性湿疹模型免疫功能的影响》一文中研究指出目的观察湿疹1号对血清噬酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的作用并分析其对T细胞亚群CD4~+、CD8~+及其比值的影响,探讨该药治疗急性脾虚湿疹的作用机制。方法将50只豚鼠随机分成5组,即空白对照组、脾虚急性湿疹空白对照组、脾虚急性湿疹中药治疗低、高剂量组,中药(黄柏胶囊)阳性对照组。采用DNCB涂抹及饮食不节、疲劳过度致脾虚证法建立豚鼠急性脾虚湿疹模型,酶联免疫吸附(ELISA)法与流式细胞术进行血ECP及CD4~+T、CD8~+T的检测。结果与空白对照组比较,模型组血清中ECP过度表达,与模型组比较,各给药组ECP表达均明显下降(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组疗效要优于低剂量和黄柏胶囊组,而低剂量组与黄柏胶囊组的作用差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,各给药组CD4~+T及CD4~+T/CD8~+T淋巴细胞水平有所升高,而CD8+T水平则有所降低,但仅中药高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿疹1号能有效抑制皮损中ECP水平的表达,并调节CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞之间的平衡,进而调节人体的免疫功能。(本文来源于《中国中西医结合皮肤性病学杂志》期刊2017年03期）
隆红艳,吴柳,朱维娜,张亚杰,阮杰[8]（2016）在《止痒乳膏对豚鼠变应性接触性湿疹模型皮损及组织形态学的影响》一文中研究指出目的观察止痒乳膏对豚鼠变应性接触性湿疹的抑制作用。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立豚鼠变应性接触性湿疹模型,以青鹏软膏为阳性对照,以基质乳膏为阴性对照,评价止痒乳膏对模型动物皮损及组织形态学改变的影响。结果经治疗两周,与模型组比,止痒乳膏大、中、小剂量组皮损症状评分及(病理组织学检查)炎性细胞计数明显降低,各治疗组的疗效指数均大于40%。与模型组比,止痒乳膏各组右耳肿胀值显着降低,且大剂量组与青鹏软膏组比较有显着性差异;病理组织学检查显示,止痒乳膏各组可不同程度使表皮完整性及角质松解程度减轻、真皮层炎性细胞浸润减少。止痒乳膏对以上各指标均显示出良好的量效关系,随剂量增加作用增强。结论止痒乳膏对豚鼠变应性接触性湿疹具有明显抑制作用,其疗效主要表现为抗炎、抗变态反应及减轻皮损。(本文来源于《中成药》期刊2016年10期）
林靓,滕浦陵,许日红[9]（2015）在《乌蛇驱风汤及诸加减方对豚鼠慢性湿疹模型的疗效比较》一文中研究指出目的:比较乌蛇驱风汤及诸加减方对豚鼠慢性湿疹的疗效。方法:健康豚鼠58只,随机抽取8只,雌雄各半,作为正常组,将其余的50只豚鼠参照进行造模,背部剃毛,小剂量2,4-二硝基氯苯为抗原,多次刺激豚鼠皮肤制备慢性湿疹模型,将造模成功的48只豚鼠分雌雄随机分为6组,分别为1号方组(乌蛇驱风汤原方,8.05 g·kg-1),2号方组(7.22 g·kg-1),3号方组11.75 g·kg-1,4号方组(12.86 g·kg-1),丁酸氢化可的松乳膏组(0.5 g·kg-1)、模型组,口服ig给药,连续给药7 d,末次用药后24 h,处死所有实验动物,根据皮损局部的症状评分和皮损处的病理改变进行疗效评估。结果:与正常组比较,模型组病理症状评分明显升高(P<0.05),模型组皮损处的病理表现仍呈现表皮和真皮水肿,表皮层增厚,以棘层细胞增生为主,真皮浅层血管轻度扩张,周围有以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润;与模型组比较,1号方组,2号方组,3号方组,4号方组及丁酸氢化可的松乳膏组病理症状评分明显降低(P<0.05),乌蛇驱风汤组及丁酸氢化可的松乳膏组皮损组织病理改变较模型组明显改善,与氢化可的松组病理表现相似;各乌蛇驱风汤加减方组组织病理表现较模型组改善不明显。结论:乌蛇驱风汤对豚鼠慢性湿疹的疗效优于诸加减方,与丁酸氢化可的松乳膏组疗效相当。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年20期）
李瑞奇,白明,缪君娴,苗明叁[10]（2013）在《蛤壳油糊外用对小鼠湿疹模型及豚鼠瘙痒模型的影响》一文中研究指出目的:探讨外用蛤壳油糊对小鼠湿疹及豚鼠瘙痒模型的影响。方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)反复激发小鼠耳壳造湿疹模型,在豚鼠右后足背破损皮肤上涂抹磷酸组织胺造瘙痒模型,观察大、小剂量文蛤油糊,大、小剂量青蛤油糊对小鼠右耳损伤程度、血清白细胞介素4(IL-4)含量、耳壳增重值、皮肤毛细血管通透性的影响以及对豚鼠磷酸组织胺致痒阈的影响。结果:大、小剂量文蛤油糊组,大、小剂量青蛤油糊组均可使小鼠右耳损伤程度、血清IL-4含量、耳壳增重值、皮肤毛细血管通透性显着降低(P<0.01),使豚鼠瘙痒阈显着升高(P<0.01)。结论:外用蛤壳油糊对动物湿疹及瘙痒有好的治疗作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2013年06期）
豚鼠湿疹模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨中药苦参水提物对豚鼠慢性湿疹模型治疗效果。方法豚鼠24只,采用二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNFB)建立皮肤湿疹模型,随机分为3组,分别用生理盐水(模型对照组)、复方醋酸地塞米松软膏(阳性对照组)和苦参水提取物(药物治疗组),对湿疹部位皮肤连续涂抹给药14 d,以左、右耳质量之差来评价皮肤炎症肿胀度;流式细胞术检测外周血辅助性T(T helper,Th)细胞Th17(CD4+IL-17A~+T)的比例;qPCR检测耳片组织中维甲酸相关的孤儿受体γ(retinoic acid-related orphan receptorγ,RORγt)和IL-17AmRNA的相对表达量;Western Blot检测RORγt和IL-17A蛋白的表达;ELISA检测血清中促炎细胞因子白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及抑炎细胞因子IL-10。结果药物治疗组与模型对照组相比豚鼠皮肤肿胀度明显减轻,差异具有统计学意义(P <0.05);与模型对照组相比,药物治疗组不仅降低外周血炎症细胞Th17所占比例,并且能显着降低转录因子RORγt)和IL-17AmRNA相对表达量(P <0.05,P <0.01);同时,RORγt和IL-17A蛋白也均明显下降(P <0.05)。血清中细胞促炎细胞因子IL-6和TNF-α明显降低(P <0.05),而抑炎细胞因子IL-10则显着上升(P <0.05)。结论苦参水提物能够调节Th17细胞的分化从而抑制炎症反应,有效治疗湿疹。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
豚鼠湿疹模型论文参考文献
[1].姚荣成,刘韬,何波,杨仁华,沈志强.七参连湿疹膏对特应性皮炎模型豚鼠的改善作用研究[J].中国药房.2019
[2].张丽华,陈燕,危荧靖,周宝珠,沈焕圻.中药苦参水提物对慢性湿疹模型豚鼠炎症反应的影响[J].中药新药与临床药理.2019
[3].高爽.湿疹1号对豚鼠急性湿疹模型影响的实验研究[D].辽宁中医药大学.2018
[4].王奂云.湿疹1号方对豚鼠急性湿疹模型作用的实验研究[D].辽宁中医药大学.2018
[5].高爽,李忻红,马贤德,田静.湿疹1号对脾虚型豚鼠急性湿疹模型K17、LTB4和LTC4影响的实验研究[J].中医药导报.2017
[6].张玲,林素财,郑永平,王海棠.肤悦康洗剂对豚鼠急性湿疹模型皮损的病理学影响[J].河南中医.2017
[7].王奂云,李忻红,田静,马贤德.湿疹1号对脾虚型豚鼠急性湿疹模型免疫功能的影响[J].中国中西医结合皮肤性病学杂志.2017
[8].隆红艳,吴柳,朱维娜,张亚杰,阮杰.止痒乳膏对豚鼠变应性接触性湿疹模型皮损及组织形态学的影响[J].中成药.2016
[9].林靓,滕浦陵,许日红.乌蛇驱风汤及诸加减方对豚鼠慢性湿疹模型的疗效比较[J].中国实验方剂学杂志.2015
[10].李瑞奇,白明,缪君娴,苗明叁.蛤壳油糊外用对小鼠湿疹模型及豚鼠瘙痒模型的影响[J].中华中医药杂志.2013