导读:本文包含了诱发率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:迷走神经干,星状神经节,血压,心率
诱发率论文文献综述
张玲,汤宝鹏,芦颜美,邢强,李耀东[1]（2018）在《不同电压刺激双侧迷走神经干及星状神经节对血压、心率及房颤诱发率的影响》一文中研究指出目的观察不同电压刺激犬颈部双侧迷走神经干及星状神经节对血压,心率及房颤诱发率的影响。方法成年杂种犬10只,全身麻醉,机械通气下钝性分离并暴露颈部双侧迷走神经干及星状神经节心支,分别将刺激电极插入神经,20Hz固定刺激频率下,分别给予不同强度电压行双侧颈部左右迷走神经干及星状神经节心支刺激。分别记录左右侧迷走及星状神经节刺激前后血压、心率及房颤诱发率。结果双侧迷走神经干刺激时随着刺激电压的增加(0~8V),收缩压和舒张压均逐渐降低,到2V时达到最大效应。心率逐渐减慢,到4V时达到最大效应。当给予左侧迷走神经神经干+高右房程序刺激时,分别采用S1S2及S1S2刺激方式的房颤诱发率分别为45.00%和13.33%(P<0.05)。右侧迷走神经干+高右房S1S2及S1S2程序刺激时,房颤的诱发率分别为80.00%和16.66%(P<0.05)。右侧迷走神经干刺激时所有的动物均表现窦性心动过缓,左侧迷走神经刺激时1/10的犬表现为Ⅰ度、Ⅱ度房室传导阻滞和窦性停搏,1/10的犬出现了自发心房颤动。刺激双侧星状神经节心支时,收缩压,舒张压及心率均随刺激电压的增加逐渐升高,左侧刺激引起收缩压升高的幅度明显高于右侧(P<0.05),与基础刺激相比星状神经节刺激可显着增加房颤的诱发率,S1S1程序刺激后的房颤诱发率明显高于S1S2刺激。右侧星状神经节刺激时的房颤诱发率明显高于左侧(P<0.05)。结论刺激双侧迷走神经干可引起犬血压降低、心率减慢。刺激双侧星状神经节均可引起犬血压、心率加快且右侧刺激对心率和血压的影响均较左侧更明显。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年07期）
郑剑涛,江宏飞,王斌,张荣君[2]（2011）在《不同兔龄心房纤颤诱发率比较研究》一文中研究指出目的对比研究幼龄与老龄兔心房纤颤(简称房颤)诱发率差别,探究房颤与老龄的关系。方法将30只新西兰大耳白兔随机分为幼龄组(兔龄3个月,15只)、老龄组(兔龄>20个月,15只)。两组均经耳缘静脉持续泵入混合药物(2g/L氯化乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),根据心室率变化调整药物剂量,当心室率控制为基础心室率1/3时,经食管电极(冠状窦10极电极)行S1S1=1000次/min的左心房Burst刺激,观察房颤诱发情况,将>30min的房颤视为诱发成功。比较两组左心房不应期、房颤诱发率、持续时间。结果幼龄组15只兔中10只诱发成功,诱发率66%,房颤持续时间(40±8)min;老龄组15只兔中14只诱发成功,诱发率93%,房颤持续时间(58±10)min,差异有统计学意义。老龄组房颤诱发前AERP(未应用药物时测定)(90±8)ms明显短于幼龄组(120±8)ms,差异有统计学意义。结论老龄组房颤诱发率高于幼龄组,老龄兔左心房有易于房颤发生与维持的电生理基础,提示老龄可能是房颤的易患因素。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2011年06期）
李连东[3]（2010）在《胺碘酮与抗心律失常肽合用对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接和室性心律失常诱发率的影响》一文中研究指出陈旧心肌梗死或心力衰竭并发的恶性心律失常是临床最常见的死亡原因之一。目前抗心律失常药物疗效并不能令人满意,而且抗心律失常药物常常带来致心律失常的问题。折返参与了大多数心律失常的发生和维持。折返激动得以维持的条件是心脏激动的波长(传导速度×有效不应期)一定要小于解剖学上的折返路径。因此增快传导速度或延长不应期理论上都能抑制折返的形成。目前延长不应期的药物主要通过Ⅲ类抗心律失常药物延长心肌细胞的动作电位实现,但Ⅲ类抗心律失常药物常常增加心肌的复极离散度而导致尖端扭转型室速的发生。缝隙连接是细胞间特殊的离子通道,对细胞间小分子物质交换和电信号的传导有重要意义。缝隙连接失偶联参与了跨室壁复极离散度的形成。多种器质性心脏病可以出现缝隙连接的重构,表现为缝隙连接蛋白表达减少,缝隙连接从心肌细胞间端端分布转变为侧侧分布,这些情况都造成缝隙连接功能的下降,导致传导的减慢和复极离散度的增加,从而产生致心律失常的基质。缝隙连接增效剂的研发为心律失常的治疗开辟了新的方向。许多研究证实缝隙连接增效剂可以抑制心律失常。我们设想缝隙连接增效剂加快传导,Ⅲ类抗心律失常药物延长不应期,这两种药物优势互补,可以通过抑制折返起到抗心律失常的协同作用。本研究利用陈旧心肌梗死兔楔形心肌块体外灌流制备室性心律失常模型,采用2×2析因设计方法,研究缝隙连接增效剂与Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮合用预防室性心律失常的效果。第一部分陈旧心肌梗死模型兔的制作目的制备适用于离体灌流的陈旧心肌梗死模型兔。研究改性壳聚糖防粘连膜预防心脏与周围组织粘连的效果。观察捶击复律对急性心肌梗死兔早期原发性室颤的效果。方法日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只(A组)和心肌梗死模型组180只,假手术组开胸后不结扎冠脉直接关胸,心肌梗死模型组开胸结扎冠脉左旋支的左室支制作心肌梗死模型,对急性心肌梗死造模过程中的原发性心室颤动采取心前区捶击,观察复律效果。实验中随机选择25只兔子术中加用改性壳聚糖防粘连膜以预防心脏与周围组织粘连,叁月后分别行磁共振电影和二次开胸评价粘连程度。心肌梗死模型组术后存活160只。术后8周末,再将存活的124只心肌梗死兔随机分为对照组31只(B组)、胺碘酮组31只(C组)、抗心律失常肽组31只(D组)、胺碘酮+抗心律失常肽组31只(E组)。第9周开始给A组、B组及D组口饲生理盐水2ml QD×4周,给C组及E组口饲含胺碘酮100mg／Kg的生理盐水2ml QDx4周。12周末A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只。行超声心动图评价心功能。结果开胸结扎兔左旋支左室主支,制备心肌梗死兔模型成功率高,叁月后示心肌梗死兔射血分数较假手术兔明显减低。磁共振电影可以评价心脏与周围组织粘连。术中置入防粘连膜兔心脏与周围组织粘连程度较轻。心前区捶击对急性心肌梗死兔早期原发性室颤有复律效果。结论开胸结扎兔左旋支的左室主支可制备陈旧心肌梗死兔模型,术后3月心功能明显降低。改性壳聚糖防粘连膜可以防止心脏与周围组织粘连。心前区捶击对急性心肌梗死兔早期原发性室颤有复律效果。第二部分胺碘酮与抗心律失常肽合用对陈旧心肌梗死兔缝隙连接蛋白Cx43和室性心律失常诱发率的影响目的研究胺碘酮与心律失常肽合用是否能增强抗心律失常的疗效。方法麻醉后将各组兔子处死,取左室心肌块动脉插管灌流,A组、B组及C组灌流台氏液,D组及E组灌流加入抗心律失常肽(AAP10)500 nmol／L的台氏液,程序刺激起搏心肌,并记录容积心电图、室性心律失常诱发与否及QT、QRS、ERP、Tpe、等电生理参数,计算Tpe／QT。灌流完成后取心肌组织,利用westernblot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白Cx43。组间计数资料统计分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P<0.005为差异有统计学意义。A组和其他组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析。B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P<0.05为差异有统计学意义。结果A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0%、62.5%、40%、26.9%、22.2%,E组较B组诱发率减小。B组较A组Tpe／QT增大,E组较B组Tpe／QT减小。B组较A组Cx43表达明显减少。C、E组较B组Cx43表达增加。差异有统计学意义。结论陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究。胺碘酮慢性应用能上调心肌梗死兔心Cx43,与AAP10合用上调心肌梗死兔Cx43作用加强,并进一步减小Tpe／QT,抗心律失常作用进一步加强。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-04-01）
刘英明,杨晔,费宇行,曹毅,卢才义[4]（2010）在《依那普利降低老龄鼠心房颤动诱发率的研究》一文中研究指出目的:研究依那普利对老龄鼠心房颤动(房颤)诱发率的影响。方法:雄性老龄Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,对照组常规饲养,实验组加喂依那普利。3个月后动物麻醉开胸暴露心脏。测量右房有效不应期。测量窦房结传导时间(SCT)和窦房结恢复时间(SRT)评价窦房结功能。采用心房短阵刺激评价房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应。用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比。结果:实验组IACT和SRT较对照组缩短(P<0.01或P<0.05)。对照组有9例诱发出房颤,实验组有4例诱发出房颤(P<0.05)。实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(均P<0.01)。实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(均P<0.01)。结论:老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,窦房结功能改善。(本文来源于《天津医药》期刊2010年01期）
刘英明,杨晔,张宁坤,朱智明,徐洪涛[5]（2009）在《依那普利干预肾素-血管紧张素系统对老龄鼠心房颤动诱发率的影响》一文中研究指出目的研究依那普利对老龄鼠心房颤动(简称房颤)诱发率的影响。方法雄性老龄Wistar大鼠(12月龄)随机分为对照组(n=12)和实验组(n=13),对照组常规饲养,实验组加喂依那普利。3个月后,描记体表Ⅰ导联心电图,测量心率和P波时限。在体研究右房有效不应期(ERP)、房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应。用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。取心房组织制作切片,测量纤维组织占总区域的百分比。结果实验组较对照组P波时限和IACT缩短(P均<0.01)。实验组房颤诱发率较对照组低[30.8%(4/13)vs75%(9/12),P=0.027]。实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(P均<0.01)。实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(P均<0.01)。结论老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,这可能是由于依那普利降低了心房纤维化程度,改善了心房传导。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2009年04期）
孙健玲,李小鹰,郭继鸿,刘鹏,张萍[6]（2008）在《伊布利特对犬心房颤动诱发率的影响》一文中研究指出目的观察伊布利特对犬心房颤动诱发率的影响。方法18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10mg/kg静脉推注给药(10min缓推,给药30min后按照0.01mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心脏不同部位房颤诱发率的变化。结果伊布利特使心肌各部位的房颤诱发率均减少(p<0.05)。结论伊布利特可作为预防或控制房颤发生的药物。(本文来源于《临床心电学杂志》期刊2008年01期）
刘鹏,郭继鸿,张海澄,孙健玲,易忠[7]（2006）在《去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响》一文中研究指出目的探讨去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响。方法10只健康杂种犬,经切断双侧颈迷走神经干和破坏颈交感神经节,建立动物的去自主神经模型。分别在右心耳、左心耳、左心房和四支肺静脉的近、中、远段行S1S1及S1S2程序刺激,在基础刺激及伴有双侧颈迷走神经同时刺激或阿托品作用的情况下,观察心房及肺静脉不同部位房颤诱发率的变化。结果基础状态下,在心房及肺静脉的所有部位给予S1S2程序刺激,几乎均可诱发出房性早搏或短阵房速,而较少诱发出房颤。当同时伴有迷走神经刺激时,房颤的诱发频率明显增加;当行S1S1刺激的同时伴有双侧颈迷走神经刺激时,在心房及肺静脉的所有部位,其房颤诱发率均较基础刺激时明显升高(右心耳22.2%vs59.3%,左心耳14.8%vs55.6%,左心房18.5%vs51.9%,左上肺静脉上段33.3%vs66.7%,P<0.05,P<0.01)。与基础刺激比较,阿托品作用并不影响肺静脉的房颤诱发率(均P>0.05)。结论对于肺静脉起源的房颤,迷走神经也可能是参与其起始的重要诱发因素。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2006年05期）
张永春,黄陆力,李红军,张卫国,陈志刚[8]（2005）在《房室结折返性心动过速经不同方式起搏的诱发率及电生理特性》一文中研究指出探讨右房、右室刺激诱发房室结折返性心动过速(AVNRT)的规律及电生理特性。58例经食管调搏诊断为AVNRT的患者,在行射频导管消融(RFCA)前接受心内电生理检查(经右房、右室的程序期前刺激和分级递增刺激)。结果:38例经右房和右室刺激均可诱发,有13例仅能经心房刺激诱发,4例仅能经心室刺激诱发,其中3例仅能为心室分级递增刺激诱发;3例静脉点滴异丙肾上腺素或静脉注射阿托品后再次心房或心室刺激诱发;单纯经心室分级递增刺激诱发的AVNRT,其心房程序刺激的AH最大值(AHmax)短于心室分级递增刺激诱发AVNRT时的AH值及心动过速时的AH值(AHSVT)。而同时经心室及心房刺激诱发的心动过速,其AHmax长于仅能经心房刺激诱发AVNRT时AH值及AHSVT,P均<0.05。结论:多数AVNRT患者均可经右房和右室刺激诱发,能够引起足够长AH值的刺激部位及方法均可诱发AVNRT。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2005年03期）
张文艺,焦玲,星正治[9]（2005）在《0.2MeV中子照射洋葱萌发种子后根尖细胞微核诱发率的研究》一文中研究指出目的了解单能中子的相对生物效应。方法通过由Schenkel型加速器产生的0.2MeV单能中子以及60Coγ射线照射洋葱萌发种子,观察单位剂量的两种辐射在洋葱根尖细胞中微核诱发率的差异。结果0.2MeV单能中子单位剂量的微核诱发率为(133.0±6.4)%Gy-1;60Coγ射线单位剂量的微核诱发率为(3.59±0.19)%Gy-1。以60Coγ射线为参考辐射,0.2MeV单能中子照射洋葱萌发种子后在根尖细胞中诱发微核的相对生物效应(RBE)值为37.0±2.7。结论以60Coγ射线为参考辐射,0.2MeV单能中子照射洋葱萌发种子后在根尖细胞中诱发微核的RBE值高达37.0±2.7。因此,为更好地解明具有高线能传输(LET)的中子的生物效应机制,以及放射治疗的基础研究提供了一种较好的手段。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2005年02期）
张文艺,焦玲,星正治[10]（2005）在《(252)~Cf裂变中子照射洋葱干种子后根尖细胞内微核诱发率的研究》一文中研究指出用252Cf 中子 γ 射线混合照射观察了不同剂量对洋葱根尖细胞微核诱发率的差异,研究252Cf 裂变中子 的相对生物效应(Relative biological effectivencess, RBE)。结果表明,单位剂量 252Cf 中子 γ 射线混合照射的微 核诱发率为(1.84±0.10)%Gy-1,而归因于单位剂量 252Cf 裂变中子的微核诱发率为(2.74±0.15)%Gy-1;单 位剂量60 Co γ 射线的微核诱发率为(0.022±0.002)%Gy-1。252Cf 中子 γ 射线混合照射的 RBE 值为 84±9,252Cf 裂变中子的 RBE 值为 124±13。单位剂量 252Cf 中子 γ 射线混合照射在 Allium cepa 洋葱种子根尖细胞内的微 核诱发率约为 60Co γ 射线的 84 倍,中子照射所致 DNA 损伤的修复效率,可能不同于由 γ 射线照射所致 DNA 损伤的修复效率。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2005年01期）
诱发率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对比研究幼龄与老龄兔心房纤颤(简称房颤)诱发率差别,探究房颤与老龄的关系。方法将30只新西兰大耳白兔随机分为幼龄组(兔龄3个月,15只)、老龄组(兔龄>20个月,15只)。两组均经耳缘静脉持续泵入混合药物(2g/L氯化乙酰胆碱56ml、去乙酰毛花苷2ml、异丙肾上腺素2ml),根据心室率变化调整药物剂量,当心室率控制为基础心室率1/3时,经食管电极(冠状窦10极电极)行S1S1=1000次/min的左心房Burst刺激,观察房颤诱发情况,将>30min的房颤视为诱发成功。比较两组左心房不应期、房颤诱发率、持续时间。结果幼龄组15只兔中10只诱发成功,诱发率66%,房颤持续时间(40±8)min;老龄组15只兔中14只诱发成功,诱发率93%,房颤持续时间(58±10)min,差异有统计学意义。老龄组房颤诱发前AERP(未应用药物时测定)(90±8)ms明显短于幼龄组(120±8)ms,差异有统计学意义。结论老龄组房颤诱发率高于幼龄组,老龄兔左心房有易于房颤发生与维持的电生理基础,提示老龄可能是房颤的易患因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱发率论文参考文献
[1].张玲,汤宝鹏,芦颜美,邢强,李耀东.不同电压刺激双侧迷走神经干及星状神经节对血压、心率及房颤诱发率的影响[J].新疆医科大学学报.2018
[2].郑剑涛,江宏飞,王斌,张荣君.不同兔龄心房纤颤诱发率比较研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2011
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[5].刘英明,杨晔,张宁坤,朱智明,徐洪涛.依那普利干预肾素-血管紧张素系统对老龄鼠心房颤动诱发率的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2009
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[8].张永春,黄陆力,李红军,张卫国,陈志刚.房室结折返性心动过速经不同方式起搏的诱发率及电生理特性[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2005
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