导读:本文包含了磷酸化作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磷酸化辣木蛋白,浊度水,去除率
磷酸化作用论文文献综述
殷春雁,刘自单[1]（2019）在《磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用》一文中研究指出目的:研究磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用。方法:采用盐析法提取辣木籽蛋白,干燥加热磷酸化法制备磷酸化辣木蛋白。通过磷含量测定检测辣木蛋白磷酸化修饰的最佳pH,混凝搅拌试验测定磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用。结果:未干燥加热磷酸化修饰的辣木蛋白磷含量为0.13%,干燥加热磷酸化处理后,磷含量随pH的增大而减小,当pH为3.0,此时有机磷的含量达到2.16%。未干燥加热磷酸化修饰的辣木蛋白对浊度水的去除率为17.89%,干燥加热磷酸化修饰的辣木蛋白对浊度水的去除率为30.53%。结论:成功制备了磷酸化辣木蛋白,辣木蛋白磷酸化修饰的最佳pH为3,干燥加热磷酸化修饰增强了辣木蛋白对浊度水的去除能力。(本文来源于《当代化工研究》期刊2019年14期）
卫智权,农微,莫雪妮,吴林,唐农[2]（2019）在《五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠神经组织Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用。方法:50只SAMP8小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))与五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5、1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试定位航行与空间探索能力,WB检测神经组织Tau蛋白磷酸化水平与蛋白激酶A(PKA)催化亚基,银染法检测神经组织神经纤维缠结,透射电子显微镜观察神经纤维微管超微结构。结果:五脏温阳化瘀汤显着降低PKA催化亚基水平,抑制Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结,维持神经纤维微管超微结构完整,缩短小鼠定位航行潜伏期并改善空间探索能力。结论:五脏温阳化瘀汤改善认知能力可能与其减少PKA催化亚基从而抑制Tau蛋白过磷酸化、神经纤维缠结有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
林洪,王文浩[3]（2019）在《Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用》一文中研究指出Bcl-2相关死亡启动子同源基因编码蛋白Bad是线粒体凋亡通路的开关蛋白。药物处理和各种内源性信号通过改变其特殊位点的磷酸化状态和对其生化构型进行剪切修饰,实现对神经胶质瘤细胞内促凋亡或促生存信号通路的下游调控。Bad还可介导细胞周期蛋白的促凋亡作用,使之与细胞周期阻滞保持一致。Bad不仅是抗胶质瘤药物的作用焦点,也是其基因治疗的理想候选物。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年19期）
沈娜,贺晶,邸研博,刘勇,田凤石[4]（2019）在《CDK5介导的PPARγ磷酸化在动脉粥样硬化泡沫细胞形成过程中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)介导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)磷酸化在动脉粥样硬化中的作用。方法常规培养小鼠Raw264.7巨噬细胞,实验设对照组(C组)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)组(O组,50 mg/L ox-LDL)、Roscovitine+ox-LDL组(R组,15μmol/L Roscovitine+50 mg/L ox-LDL)。待细胞融合至70%左右,R组加入15μmol/L Roscovitine预处理30 min,之后O组和R组分别加入50 mg/L ox-LDL继续培养24 h,使其转化为泡沫细胞;C组不作处理。利用Western blot检测各组pPPARγ、tPPARγ、p35和CDK5蛋白表达的变化,油红O染色和异丙醇萃取实验分析各组细胞内脂质聚积情况,酶法测定细胞内胆固醇含量,反转录PCR(RT-PCR)检测各组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1和胆固醇外流相关基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平。结果 oxLDL诱导后,O组pPPARγ/tPPARγ比值、p35/CDK5比值、细胞内脂质聚积、总胆固醇含量、游离胆固醇含量、胆固醇酯/总胆固醇比值均较C组明显升高(P<0.05);CDK5抑制剂干预后,R组上述指标均较O组降低(P<0.05)。RTPCR结果显示,ox-LDL诱导后,O组ox-LDL摄取相关基因CD36、SR-A1的mRNA表达水平升高,而胆固醇外流相关基因ABCA1、ABCG1的mRNA表达水平降低(P<0.05);CDK5抑制剂干预后,上述指标变化与O组呈相反趋势(P<0.05)。结论 CDK5/pPPARγ途径参与动脉粥样硬化泡沫细胞的形成。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期）
郭倪君,车琳,黄婧,吴自力,刘琪[5]（2019）在《GPX4Ser2磷酸化位点调节肝癌细胞诱导性铁死亡的功能学作用研究》一文中研究指出目的铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化诱导的非凋亡性调节性细胞死亡(RCD),可参与肿瘤细胞杀伤作用。研究报道半胱氨酸缺乏诱导的铁死亡依赖于线粒体,铁死亡的核心调节因子谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的N端具有线粒体定位序列,且富马酸盐共价修饰GPX4Cys93可抑制其活性促进铁死亡,提示GPX4功能存在翻译后修饰调控。课题组前期预测和筛查了GPX4存在多个潜在(去)磷酸化位点,但其特定位点磷酸化/去磷酸化修饰的功能尚待研究。本研究拟探讨GPX4中N端丝氨酸2位点(GPX4Ser2)磷酸化状态介导线粒体p53质核分布调节及其在诱导肝癌细胞铁死亡中的作用。方法:利用GEO数据库筛选HCC病例进行肝组织中相关基因表达关联性分析;构建GPX4稳定高表达及GPX4的Ser2、Ser112定点突变模拟高磷酸化(S>D)和去磷酸化(S>A)的人肝癌HepG2和Huh-7细胞定点突变细胞株,给予索拉非尼(Sora,10μmol·L~(-1),24 h)处理建立诱导性肝癌细胞铁死亡模型,Ferrostatin-1(Fer-1,1μmol·L~(-1),24 h)干预建立铁死亡抑制模型进行体外试验;免疫印迹实验(WB)检测GPX4蛋白水平;流式细胞术(FCM)检测C11-BODIPY探针标记的脂质过氧化状态;MTS法检测细胞活力;分离胞浆、线粒体组分,采用线粒体免疫共沉淀法(Mito-IP)检测GPX4与p53相互作用;免疫荧光(IF)激光共聚焦显微镜观察p53在线粒体(Mitotracker)和细胞核(DAPI)的定位分布变化。结果①HCC病例数据库中(GSE76427),与癌旁组织(n=52)相比,肝癌组织(n=115)中铁死亡敏感性负调控因子及肿瘤增殖相关的ECAD基因相对表达水平下调、铁死亡相关的GPX4基因相对表达水平上调,且二者呈负相关(P<0.05);②与对照组相比,Sora处理组诱导性铁死亡HepG2与MHCC97H细胞中GPX4水平及细胞活力均下降(P<0.05)、且Fer-1干预组细胞中GPX4水平及细胞活力均升高(P<0.05),但各组Huh-7细胞中未见差异;③与对照细胞相比,GPX4稳定高表达的HepG2-GPX4细胞在Sora处理组未见脂质过氧化指标的明显改变;④与HepG2-GPX4对照细胞相比,模拟GPX4去磷酸化的HepG2-GPX4-S2A细胞中脂质过氧化水平增加(P<0.05),提示GPX4Ser2去磷酸化参与铁死亡的诱导发生;与模拟GPX4高磷酸化的HepG2-GPX4-S2D细胞相比,Sora处理组HepG2-GPX4-S2A细胞中Mito-IP可见GPX4与p53在线粒体上互作减少,IF实验可见p53(绿色)和细胞核(蓝色)的共定位(青色荧光点)增加、p53(绿色)和线粒体(红色)共定位(黄色荧光点)减少,细胞活力下降(P<0.05)、且Fer-1干预组细胞活力升高(P<0.05),提示p53由线粒体逆行转位至细胞核与诱导性铁死亡有关。⑤与Huh-7-GPX4-S2D细胞相比,Sora处理组Huh-7-GPX4-S2A细胞中脂质过氧化水平增加、细胞活力下降(P<0.05)。结论 GPX4Ser2去磷酸化可经由其线粒体分布调控线粒体p53逆行入核信号参与诱导性铁死亡的调节;结果为筛查GPX4功能性(去)磷酸化修饰位点及阐明其蛋白磷酸酶(如PP2A)调控在肝致癌作用中的分子机制和靶向干预介导肝癌细胞铁死亡依赖性肿瘤化学预防提供实验依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
赵杨,孙波,杜书章[6]（2019）在《芦荟素抑制p65的磷酸化对大鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤和炎症的调节作用》一文中研究指出目的:探讨芦荟素(Aloin)抑制p65的磷酸化对大鼠脑缺血再灌注(CIRI)诱导的组织损伤和炎症的调节作用。方法:将64只SD大鼠随机分为对照组、Aloin组、MCAO组和Aloin-MCAO组各16只,MCAO组和Aloin-MCAO组参照改良Longa法制备动物脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型。Aloin组和Aloin-MCAO组腹腔注射Aloin 50 mg/kg,连续7 d。治疗后,检测10 d内大鼠存活率,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,HE染色和TUNEL法检测各组大鼠脑组织损伤,采用免疫组化染色,检测脑组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)的表达量; ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-10水平,Western blot检测NF-κB p65的磷酸化、下游靶基因肿瘤坏死因子(TNF-)α以及凋亡标记分子Caspase-3和Caspase-9的表达。结果:与对照组相比,MCAO组的存活率显着下降(P<0. 05),神经功能缺损评分、细胞凋亡率、ICAM-1、IL-6、p-NF-κBp65/NF-κBp65、TNF-α、Caspase-3和Caspase-9的表达均显着升高(P<0. 05);与MCAO组相比,Aloin-MCAO组的存活率、IL-10显着升高(P<0. 05),神经功能缺损评分、细胞凋亡率、ICAM-1、IL-6、p-NF-κBp65/NF-κBp65、TNF-α、Caspase-3和Caspase-9的表达均显着下降(P<0. 05)。结论:Aloin可能通过抑制NF-κB p65信号通路抑制TNF-α的表达,降低机体炎症因子水平和细胞凋亡率,改善CIRI大鼠神经功能。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
农微,卫智权,莫雪妮,吴林,唐农[7]（2019）在《五脏温阳化瘀汤调节蛋白磷酸酶2A甲基化对Tau蛋白过磷酸化的抑制作用》一文中研究指出目的探讨五脏温阳化瘀汤改善SAMP8小鼠认知能力的蛋白磷酸酶2A甲基化相关脑神经纤维缠结机制。方法 10只SAMR1小鼠为正常组,40只SAMP8小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))与五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5,1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试小鼠定位航行与空间探索能力,蛋白免疫印迹法检测脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平,透射电子显微镜观察小鼠神经纤维微管超微结构,银染法观察神经纤维缠结。结果与正常组比较,模型组脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平显着升高,脑神经纤维缠结明显增多,定位航行与空间探索能力明显减弱。与模型组比较,五脏温阳化瘀汤高剂量组脑神经组织蛋白磷酸酶2A甲基化与Tau蛋白磷酸化水平显着降低,脑神经纤维微管超微结构相对完整,脑神经纤维缠结减少,定位航行并空间探索能力明显改善。结论五脏温阳化瘀汤可显着改善SAMP8小鼠认知能力,可能与其抑制蛋白磷酸酶2A甲基化,进而抑制Tau蛋白过磷酸化导致的脑神经纤维缠结减少有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年08期）
王福乐,高占峰,王淑娟[8]（2019）在《热休克蛋白27及其磷酸化在下肢动脉硬化闭塞症中的作用》一文中研究指出动脉粥样硬化是导致心脏、大脑或四肢缺血的主要心血管疾病,严重者可导致梗死~([1]),现已成为威胁人类健康的第一杀手,是全世界人类死亡的主要原因[2]。下肢动脉硬化闭塞症(lower extremity arteriosclerosis obliterans,LEASO)是动脉粥样硬化在下肢的局部表现,可导致下肢血管的内膜增厚,严重者出现管腔狭窄甚至闭(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年16期）
廖恒青,濮晓红,沈龙艳,蔡静,刘晨[9]（2019）在《磷酸化修饰增强Sufu对髓母细胞瘤的抑癌作用》一文中研究指出目的:探讨在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中磷酸化修饰对Suppressor of fused(Sufu)抑癌活性的调节和潜在机制。方法:免疫组化分析MB组织芯片中Sufu的表达及磷酸化水平。在MB细胞系DAOY中转染野生型Sufu或其磷酸化位点突变质粒,分别通过细胞免疫化学染色、Western blot、CCK8、EdU标记、细胞流式检测等分析Sufu的核浆分布以及转染细胞的增殖、凋亡等指标,通过荧光素酶报告基因实验检测转染细胞Hedgehog(Hh)信号通路下游胶质瘤相关癌基因同源物(hlioma-associated oncogene homologue,Gli)的转录活性,Western blot检测鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC1)的表达水平。结果:Sufu在MB组织的表达明显高于正常小脑,并呈现磷酸化的修饰状态。磷酸化Sufu主要聚集在细胞核。Sufu能抑制DAOY细胞的增殖及克隆形成,促进细胞凋亡。非磷酸化的Sufu突变体抑癌作用明显减弱。已知在Hh通路下游,Gli介导的转录活化以及ODC1介导的多胺合成增加均可以促进MB细胞的生长。磷酸化Sufu抑制Gli介导的转录活化,非磷酸化Sufu对Gli的抑制作用减弱,并促进ODC1的表达。结论:Sufu发生磷酸化修饰后,对MB的抑制作用增强,其机制可能与抑制Hh信号下游的Gli转导活性和细胞的多胺代谢有关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
王琦,武秀权,戴舒惠,高翔宇,豆雅楠[10]（2019）在《α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用》一文中研究指出目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P<0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P<0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P<0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P<0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年15期）
磷酸化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠神经组织Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用。方法:50只SAMP8小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1))与五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5、1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试定位航行与空间探索能力,WB检测神经组织Tau蛋白磷酸化水平与蛋白激酶A(PKA)催化亚基,银染法检测神经组织神经纤维缠结,透射电子显微镜观察神经纤维微管超微结构。结果:五脏温阳化瘀汤显着降低PKA催化亚基水平,抑制Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结,维持神经纤维微管超微结构完整,缩短小鼠定位航行潜伏期并改善空间探索能力。结论:五脏温阳化瘀汤改善认知能力可能与其减少PKA催化亚基从而抑制Tau蛋白过磷酸化、神经纤维缠结有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化作用论文参考文献
[1].殷春雁,刘自单.磷酸化辣木蛋白对浊度水的去除作用[J].当代化工研究.2019
[2].卫智权,农微,莫雪妮,吴林,唐农.五脏温阳化瘀汤对SAMP8小鼠Tau蛋白过磷酸化与神经纤维缠结的抑制作用[J].中华中医药学刊.2019
[3].林洪,王文浩.Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用[J].中国现代医学杂志.2019
[4].沈娜,贺晶,邸研博,刘勇,田凤石.CDK5介导的PPARγ磷酸化在动脉粥样硬化泡沫细胞形成过程中的作用[J].天津医药.2019
[5].郭倪君,车琳,黄婧,吴自力,刘琪.GPX4Ser2磷酸化位点调节肝癌细胞诱导性铁死亡的功能学作用研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[6].赵杨,孙波,杜书章.芦荟素抑制p65的磷酸化对大鼠脑缺血再灌注诱导的组织损伤和炎症的调节作用[J].中国免疫学杂志.2019
[7].农微,卫智权,莫雪妮,吴林,唐农.五脏温阳化瘀汤调节蛋白磷酸酶2A甲基化对Tau蛋白过磷酸化的抑制作用[J].时珍国医国药.2019
[8].王福乐,高占峰,王淑娟.热休克蛋白27及其磷酸化在下肢动脉硬化闭塞症中的作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[9].廖恒青,濮晓红,沈龙艳,蔡静,刘晨.磷酸化修饰增强Sufu对髓母细胞瘤的抑癌作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[10].王琦,武秀权,戴舒惠,高翔宇,豆雅楠.α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用[J].现代生物医学进展.2019