导读:本文包含了心肌细胞缺氧复氧性损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,利多卡因,缺氧复氧,预处理
心肌细胞缺氧复氧性损伤论文文献综述
余杰,屠伟峰,王婕,符永恒,林秋雄[1]（2010）在《利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法实验随机分为7组:正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组(LP组),根据利多卡因的不同浓度分为LP1(1μmol/L)、LP2(2.5μmol/L)、LP3(5μmol/L)、LP4(10μmol/L)、LP5(20μmol/L)组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组比较,HR组细胞活力显着减弱,LDH释放量显着增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,LP3～5组细胞活力显着增强,LP2～5LDH释放量显着降低;并且LP3～5MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关(均P<0.01)。细胞活力与利多卡因浓度呈正相关,LDH释放量和MDA含量则与其呈负相关(均P<0.05)。结论利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2010年09期）
司良毅,徐强,陈运贞[2]（2004）在《培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究》一文中研究指出目的实验证实缺血再灌注损伤、缺氧复氧性损伤及钙反常性损伤的实质是相同的,是一个问题的不同侧面的反映;研究还发现缺血再灌注损伤的原因并不是单一的,是多因素所致的复合性损伤;但是这些致损因素是一条致损途径中的几个环节还是独立的不同致损途径仍不清楚;近来,有关细胞间黏附分子一1(ICAM-1)介导的中性粒细胞与内皮细胞黏附,引起中性粒细胞对心肌细胞浸增加;以及一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS),Ca2+、氧自由基与再灌注损伤的关系引起了人们的关注;为此,我们设计了心肌细胞缺氧复氧性损伤模型,研究氧复氧时NOS、Ca2+、SOD、ME)A、GSH等的变化规律,探讨其损伤机制,澄清IL-1在损伤中的作用及ICAM-1MAb对损伤的影响,以弥补在体实验的不足。方法新生Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设缺氧复氧正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100u/mI)刺激组,将以上3组再分别分为:不干预组和ICAM-1MAb(100ng/ml)干预组;于缺氧1h复氧6h,测定心肌细胞一氧化氮合酶(NOS),细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSt{)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率。所有计量资料以均数±标准误表示,采用Origin及Grafit计算机统计软件进行统计处理。用t检验,单因素方差分析进行统计学处理,以P<0.05为差异显着;P<0.01为差异非常显着。结果2种不同刺激因素组的ICAM-1表达量均较正常组明显升高,升幅以HR组更显着;HR组中,干预措施对ICAM-1表达无抑制作用。但在IL-1β刺激组,干预对其表达有抑制作用,P<0.01。IL-1β表达量在两组刺激因素中均较正常组明显升高,增幅以HR组为大,但ICAM-1MAb对其表达并无抑制作用P>0.05。在两组刺激因素中NOS均较正常组明显降低,ICAM-1MAb对HR组有保护作用,P<0.05,但对IL-1β刺激组无保护作用P>0.05。HR组[Ca2+];较正常组明显增高,ICAM-1Mab干预对其无明显影响,P>0.05。IL-1β刺激组其[Ca2+]i虽然也明显增高,但升幅较HR组低;其对干预的反应与HR组相似。在2组刺激因素中SOD均较正常组明显降低,MDA均较正常组明显增高,干预措施可减轻两组SOD下降的幅度并减轻MDA升高的幅度P<0.05-0.01。GSH的变化规律与SOD类似,干预对其影响的结果也与SOD的结果相似。2种刺激因素均可使中性粒细胞与内皮细胞的黏附率明显升高,其作用以HR组较强,IL-1β刺激组次之。ICAM-1Mab干预措施可降低中性粒细胞与内皮细胞黏附率。结论IL-1β通过直接或激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞的黏附增加而引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM-1 MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30）
司良毅,陈运贞,陈洁[3]（2003）在《福辛普利对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究》一文中研究指出目的 研究缺氧复氧性损伤的发生机制及福辛普利对损伤的影响。 方法 Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设缺氧复氧正常条件培养组 (正常组 ) ,单纯缺氧复氧组 (HR组 ) ,正常培养 +白介素 1β(IL 1β ,10 0U·ml-1)刺激组 (IL 1β组 ) ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和福辛普利干预组。于缺氧 1h后复氧 6h ,测定心肌细胞IL 1β、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)蛋白质表达水平 ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,一氧化氮合酶 (NOS) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。 结果 心肌细胞缺氧复氧及IL 1β刺激时 ,IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2 + ]i和MDA均有显着增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL 1干预刺激组更显着。福辛普利可明显改善 2组MDA、中性粒细胞与内皮细胞的粘附率的增加以及SOD、GSH、NOS的下降程度 ,但对IL 1β、ICAM 1的表达水平和 [Ca2 + ]i超载增高的程度无影响。 结论 IL 1β通过直接或间接作用于ICAM 1、氧自由基和NO NOS系统引起细胞损伤 ,福辛普利可通过直接或间接调节氧自由基和NO NOS系统而减轻缺?(本文来源于《实用老年医学》期刊2003年06期）
司良毅,陈运贞,徐强[4]（2002）在《培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1 MAb的干预研究》一文中研究指出目的 :探讨缺氧复氧性损伤的发生机制 ,澄清IL 1在损伤中的作用及ICAM 1MAb对损伤的影响。方法 :新生Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培养 +IL 1β(10 0u ml)刺激组 ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和ICAM 1MAb(10 0ng ml)干预组 ;于缺氧 1h复氧 6h ,测定心肌细胞一氧化氮合酶 (NOS) ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结果 :心肌细胞缺氧复氧时 ,[Ca2 + ]i、MDA显着增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率显着增加。IL 1干预刺激组的上述指标变化类似于缺氧复氧组。ICAM 1MAb可明显改善SOD、GSH及NOS下降的程度和MDA增高的程度 ,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率 ,但不能改善 [Ca2 + ]i超载和IL 1β的表达水平 ,P >0 0 5。 结论 :IL 1β通过直接或激活ICAM 1导致中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加而引起细胞损伤 ,但钙超载 ,氧自由基和NO NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM 1MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2002年04期）
司良毅,陈运贞[5]（2002）在《IL-1βAb对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究》一文中研究指出目的 研究缺氧复氧性损伤的发生机制及IL 1βAb对损伤的影响。方法 Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (HR) ,正常培养 +IL 1β(10 0u ml)刺激组 ,将以上叁组再分别分为 :不干预组和IL 1βAb(10 0ng ml)干预组 ;于缺氧 1h后复氧 6h ,测定心肌细胞IL 1β、ICAM 1蛋白质表达水平 ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,一氧化氮合酶 (NOS) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。结果 心肌细胞缺氧复氧及IL 1β刺激时 ,IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2 + ]i和MDA均有显着增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;但缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL 1干预刺激组更显着。IL 1βAb可明显改善两组IL 1β、ICAM 1的表达和MDA、[Ca2 + ]i超载增高的程度以及SOD、GSH、NOS下降程度 ,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率 ,P <0 0 1。结论 IL 1β通过直接或间接激活ICAM 1导致中性粒细胞与内皮细胞粘附增加 ,引起细胞损伤 ,但钙超载 ,氧自由基和NO NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。IL 1βAb通过直接或间接抑制上述各系统而达到减轻缺氧复氧性损伤?(本文来源于《重庆医学》期刊2002年10期）
司良毅,陈运贞[6]（2002）在《N-乙酰半胱氨酸对培养心肌细胞缺氧-复氧性损伤的干预研究》一文中研究指出目的 :探讨缺氧复氧性损伤的发生机制及 N乙酰半胱氨酸 (NAC)对损伤的影响。方法 :Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设正常条件培养组 ,单纯缺氧复氧组 (H R) ,正常培养 +白介素 1β(IL 1β) 1× 10 5/ L 刺激组 ,将以上 3组再分别分为未干预组和 NAC(80 m g/ L)干预组。于缺氧 1小时后复氧 6小时 ,测定心肌细胞 IL 1β、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)蛋白质表达水平、细胞胞浆游离钙 (〔 Ca2 + 〕i)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率。结果 :心肌细胞 H R及 IL 1β刺激时 ,IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的黏附率、〔 Ca2 + 〕i和 MDA均有显着增加 ,而 SOD、GSH、NOS明显下降 ;但H R组上述各项指标除 GSH外 ,改变较 IL 1β干预组更显著。 NAC可明显改善 2组 IL 1β、ICAM 1的表达和 MDA、〔 Ca2 +〕i超载增高的程度以及 SOD、GSH、NOS下降程度 ,降低中性粒细胞与内皮细胞的黏附率(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :IL 1β可通过直接或间接激活 ICAM 1导致中性粒细胞与内皮细胞黏附增加 ,引起细胞损伤 ,但钙超载、氧自由基和 NO NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损?(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2002年10期）
心肌细胞缺氧复氧性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的实验证实缺血再灌注损伤、缺氧复氧性损伤及钙反常性损伤的实质是相同的,是一个问题的不同侧面的反映;研究还发现缺血再灌注损伤的原因并不是单一的,是多因素所致的复合性损伤;但是这些致损因素是一条致损途径中的几个环节还是独立的不同致损途径仍不清楚;近来,有关细胞间黏附分子一1(ICAM-1)介导的中性粒细胞与内皮细胞黏附,引起中性粒细胞对心肌细胞浸增加;以及一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS),Ca2+、氧自由基与再灌注损伤的关系引起了人们的关注;为此,我们设计了心肌细胞缺氧复氧性损伤模型,研究氧复氧时NOS、Ca2+、SOD、ME)A、GSH等的变化规律,探讨其损伤机制,澄清IL-1在损伤中的作用及ICAM-1MAb对损伤的影响,以弥补在体实验的不足。方法新生Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设缺氧复氧正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100u/mI)刺激组,将以上3组再分别分为:不干预组和ICAM-1MAb(100ng/ml)干预组;于缺氧1h复氧6h,测定心肌细胞一氧化氮合酶(NOS),细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSt{)和中性粒细胞与内皮细胞黏附率。所有计量资料以均数±标准误表示,采用Origin及Grafit计算机统计软件进行统计处理。用t检验,单因素方差分析进行统计学处理,以P<0.05为差异显着;P<0.01为差异非常显着。结果2种不同刺激因素组的ICAM-1表达量均较正常组明显升高,升幅以HR组更显着;HR组中,干预措施对ICAM-1表达无抑制作用。但在IL-1β刺激组,干预对其表达有抑制作用,P<0.01。IL-1β表达量在两组刺激因素中均较正常组明显升高,增幅以HR组为大,但ICAM-1MAb对其表达并无抑制作用P>0.05。在两组刺激因素中NOS均较正常组明显降低,ICAM-1MAb对HR组有保护作用,P<0.05,但对IL-1β刺激组无保护作用P>0.05。HR组[Ca2+];较正常组明显增高,ICAM-1Mab干预对其无明显影响,P>0.05。IL-1β刺激组其[Ca2+]i虽然也明显增高,但升幅较HR组低;其对干预的反应与HR组相似。在2组刺激因素中SOD均较正常组明显降低,MDA均较正常组明显增高,干预措施可减轻两组SOD下降的幅度并减轻MDA升高的幅度P<0.05-0.01。GSH的变化规律与SOD类似,干预对其影响的结果也与SOD的结果相似。2种刺激因素均可使中性粒细胞与内皮细胞的黏附率明显升高,其作用以HR组较强,IL-1β刺激组次之。ICAM-1Mab干预措施可降低中性粒细胞与内皮细胞黏附率。结论IL-1β通过直接或激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞的黏附增加而引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤。ICAM-1 MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞缺氧复氧性损伤论文参考文献
[1].余杰,屠伟峰,王婕,符永恒,林秋雄.利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用[J].广东医学.2010
[2].司良毅,徐强,陈运贞.培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究[C].中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2004
[3].司良毅,陈运贞,陈洁.福辛普利对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究[J].实用老年医学.2003
[4].司良毅,陈运贞,徐强.培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究[J].心肺血管病杂志.2002
[5].司良毅,陈运贞.IL-1βAb对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究[J].重庆医学.2002
[6].司良毅,陈运贞.N-乙酰半胱氨酸对培养心肌细胞缺氧-复氧性损伤的干预研究[J].中国危重病急救医学.2002