流产模型论文-周彩霞,贾西彪

流产模型论文-周彩霞,贾西彪

导读:本文包含了流产模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:自拟抑囊助孕汤,先兆流产,子宫蜕膜组织,病理形态

流产模型论文文献综述

周彩霞,贾西彪[1](2019)在《自拟抑囊助孕汤对先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态与血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素含量影响》一文中研究指出目的:探讨自拟抑囊助孕汤对先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态与血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素(Human Chorionic Gonadotropin,HCG)含量的影响。方法:选取无特定病原体级SD雌性大鼠40只为研究对象,将受孕后大鼠随机分为四组,每组10只大鼠,分别为空白对照组、模型组、自拟抑囊助孕汤低剂量组(低剂量组)和自拟抑囊助孕汤高剂量组(高剂量组),造模成功后,模型组和对照组灌胃蒸馏水,高低剂量组灌胃自拟抑囊助孕汤,HE染色子宫切片,使用光学显微镜观察子宫蜕膜组织病理形态,采用酶联免疫吸附法检测血清孕酮和HCG水平。结果:模型组大鼠子宫蜕膜组织大部分蜕膜细胞排列、形态、血管数量、细胞核等形态差于对照组(P<0.05),高低剂量组大鼠子宫蜕膜组织大部分蜕膜细胞排列、形态、血管数量、细胞核等形态优于模型组(P<0.05),高剂量组子宫蜕膜组织形态优于低剂量组(P<0.05);模型组大鼠血清孕酮和HCG水平均明显低于对照组,流产率高于对照组,高剂量组、低剂量组大鼠血清孕酮和HCG水平均明显高于模型组,流产率低于模型组,高剂量组大鼠血清孕酮和HCG水平高于低剂量组,流产率低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟抑囊助孕汤可明显改善先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态,升高血清孕酮和HCG水平,降低流产率。(本文来源于《四川中医》期刊2019年08期)

王晶,董光苹,周娟,于琴,严骅[2](2019)在《丹参酚酸B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠流产情况、胎盘和脾脏组织淋巴细胞及炎症因子表达观察》一文中研究指出目的观察丹参酚酸B (Salvianolic acid B,Sal B)灌胃免疫性自然流产模型小鼠的流产情况、胎盘和脾脏组织淋巴细胞及胎盘组织炎症因子的表达情况。方法取动情期CBA/J (H-2k)雌鼠与CBA/J (H-2k)雄鼠交配获得妊娠CBA/J (H-2k)雌鼠10只为CBA/J (H-2k)×CBA/J (H-2k)正常免疫耐受妊娠组(正常妊娠组);动情期雌鼠CBA/J (H-2k)与DBA/2(H-2d)雄鼠交配制作免疫性自然流产小鼠模型,最终获得免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠52只,将免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠随机分为模型组、治疗组各26只。从妊娠第0. 5天每日早9点,正常妊娠组、模型组蒸馏水0. 5 m L灌胃,治疗组100 mg/kg的Sal B灌胃,1 d/次至妊娠第12. 5天。妊娠第12. 5天观察叁组雌鼠流产情况。妊娠第12. 5天处死叁组雌鼠,取脾脏组织流式细胞仪检测T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞,取胎盘组织检测CD3+T细胞、NK细胞、巨噬细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞,RT-PCR法检测胎盘组织NF-κB、中TNF-α、Toll样受体2(TLR-2)、TLR-4、TLR-7 mRNA。结果治疗组、模型组、正常妊娠组流产率分别为6. 00%±11. 16%、21. 00%±13. 37%、14. 00%±9. 43%,与正常妊娠组比较,模型组流产率升高,与模型组比较,治疗组流产率降低(P均<0. 05)。叁组脾脏组织T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞表达比例间差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。与模型组比较,治疗组胎盘组织Nk细胞、CD8+T细胞比例降低(P均<0. 05)。与正常妊娠组比较,模型组胎盘组织TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均升高(P均<0. 05);与模型组比较,治疗组胎盘组织NF-κB、TNF-α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低(P均<0. 05)。结论 Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠流产率降低。Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠胎盘组织Nk细胞、CD8+T细胞比例降低,NF-κB、TNF-α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低。Sal B可能通过减轻的胎盘炎症反应进一步发挥免疫调节作用来减轻免疫性自然流产模型小鼠的流产。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期)

高晓雷[3](2019)在《基于TNFα-TNFR1信号通路研究泰山磐石散对溴隐亭所造大鼠流产模型的治疗作用机制》一文中研究指出目的通过用泰山磐石散干预流产模型大鼠,研究泰山磐石散对自然流产的治疗机制,为泰山磐石散的临床应用提供进一步的理论依据。方法1.选用SPF级SD大鼠(体重250±10 g),适应性喂养7 d后,按随机数表法合笼。观察到阴栓后记为怀孕第1 d,然后随机分为正常组、模型组、干预组。于孕第6~8 d皮下注射溴隐亭溶液(溴隐亭溶液浓度:0.4 mg/mL;溶剂为75%乙醇)1 mL/kg/d制造流产模型。2.于孕第1~11 d灌服中药泰山磐石散汤剂10 mL/kg/d,进行干预治疗,正常组给予等量生理盐水灌胃和皮下注射等量75%的乙醇,模型组给予等量生理盐水灌胃。于孕第12 d,腹腔注射20%乌拉坦溶液(5 mL/kg)麻醉孕鼠并取材。血清取出后静置2 h,然后离心分装,储存于﹣80℃冰箱。取下妊娠中的子宫组织,迅速拍照并计算胎仔存活和流产的数量然后放入4%多聚甲醛中固定36 h,然后包埋。3.采用ELISA法检测血清中雌二醇(Estradiol;E2)和孕酮(Progesterone;P)的水平;用HE法观察孕鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织形态学变化;用免疫组织化学染色法检测孕鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织中凋亡相关蛋白TNFR1、FADD、Caspase-8和Caspase-3的表达;用TUNEL法检测孕鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织细胞凋亡情况。结果1.HE结果:泰山磐石散可以使流产模型孕鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织结构改善,其中血管周围改善明显。2.ELISA结果:泰山磐石散可使流产模型孕鼠血清中E2和P的水平升高,其中E2升高明显。3.免疫组织化学结果:泰山磐石散可以降低流产模型孕鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织中TNFR1、FADD、Caspase-8和Caspase-3的表达,其中在血管周围下降最为明显。4.TUNEL结果:泰山磐石散可以降低流产模型孕鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织中细胞凋亡,尤其是血管周围细胞的凋亡。结论1.泰山磐石散对流产模型孕鼠具有明显的治疗作用,能够明显升高模型孕鼠血清中E2和P的水平,尤其是升高E2的水平,维持妊娠。2.泰山磐石散能够通过降低TNFα-TNFR1信号通路相关凋亡蛋白在流产模型母胎界面子宫侧蜕膜组织中的表达尤其是血管周围的表达发挥治疗流产的作用。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01)

苏莉[4](2019)在《圣世散化裁方通过JAK2/STAT3/SOCS3信号转导通路影响先兆流产模型小鼠妊娠结局的机制研究》一文中研究指出目的:通过RT-PCR法观察圣世散化裁方对各组孕鼠母胎界面SOCS1mRNA、SOCS3mRNA、JAK2mRNA、STAT3mRNA的表达;ELISA法检测各组孕鼠血清中IL-6的表达;Western blot方法检测各组孕鼠母胎界面STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白的表达;免疫组化法检测STAT3、p-STAT3蛋白在孕鼠母胎界面的表达定位。初步探讨JAK2/STAT3/SOCS3信号转导通路是否影响先兆流产发病机制中作用蛋白的表达,继而探讨圣世散化裁方影响先兆流产妊娠结局的分子机制。方法:将40只雌性CBA/J小鼠按随机数字表法进行分组,共4组,每组10只,分别为正常妊娠组、先兆流产模型对照组、圣世散化裁方高剂量治疗组、黄体酮治疗组。然后将雌、雄鼠按2:1比例合笼,雌性CBA/J小鼠10只与雄性BALB/c小鼠5只交配建立正常妊娠模型,雌性CBA/J小鼠30只和雄性DBA/2小鼠15只交配建立先兆流产模型。应用RT-PCR法检测各组孕鼠母胎界面SOCS1mRNA、SOCS3mRNA、JAK2mRNA、STAT3mRNA的表达;应用ELISA方法检测各组孕鼠血清中IL-6的表达;应用Western blot方法检测各组孕鼠母胎界面STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白的表达;应用免疫组化法检测STAT3、p-STAT3蛋白在孕鼠母胎界面的表达定位。结果:1.RT-PCR结果显示:圣世散化裁方可以升高SOCS3mRNA及STAT3mRNA的表达,降低SOCS1mRNA的表达。结果显示:SOCS1mRNA、SOCS3mRNA、JAK2mRNA、STAT3mRNA在各模型组孕鼠子宫蜕膜以及胎盘组织内均有表达,但相比于正常妊娠组,SOCS1mRNA在先兆流产模型对照组孕鼠中明显升高(P<0.05),而SOCS3mRNA以及STAT3mRNA表达明显降低(P<0.05),JAK2mRNA在各组间无明显差异(P>0.05)。2.ELISA结果显示:圣世散化裁方可提高先兆流产孕鼠血清中IL-6的表达。结果显示:IL-6在各模型组孕鼠血清中存在不同程度的表达,但与正常妊娠组相比,IL-6在先兆流产模型对照组孕鼠血清中表达明显较低(P<0.05),在圣世散化裁方高剂量治疗组以及黄体酮治疗组中的表达与正常妊娠组表达无差异(P>0.05)。3.Western blot结果显示:圣世散化裁方可提高孕鼠母胎界面p-STAT3蛋白的表达。结果显示:Western bolt结果显示:STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白在四组孕鼠胎盘和蜕膜组织中都有表达。与正常妊娠组相比,先兆流产模型对照组p-STAT3蛋白表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);圣世散化裁方高剂量治疗组、黄体酮治疗组中p-STAT3蛋白表达均接近于正常妊娠组,差异无明显统计学意义(P>0.05)。STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白在各模型组间表达无显着差异,无明显统计学意义(P>0.05)。4.免疫组化结果显示:圣世散化裁方可提高先兆流产孕鼠母胎界面p-STAT3蛋白的表达。STAT3主要表达于滋养细胞的细胞膜和细胞质中,而p-STAT3主要表达于细胞核中。与正常妊娠组相比,p-STAT3在先兆流产模型对照组孕鼠母胎界面中表达明显较低,差异具有统计学意义(P<0.05),圣世散化裁方高剂量治疗组、黄体酮治疗组中p-STAT3蛋白表达均接近于正常妊娠组,无明显统计学意义(P>0.05)。STAT3在各模型组间表达无显着差异,无统计学意义(P>0.05)。结论:1.圣世散化裁方可使孕鼠母胎界面SOCS3mRNA、STAT3mRNA的表达增高,SOC S1mRNA的表达减少,改善孕鼠Th网络的免疫反应,维持Th2型细胞因子的高表达状态,从而达到维持妊娠。这与蛋白层面的表达是一致的。2.孕鼠机体中IL-6的表达受圣世散化裁方的影响,其可升高IL-6的表达水平,改善先兆流产孕鼠体内Th1高表达的免疫失衡现象,达到维持妊娠的作用。3.圣世散化裁方可能通过激活JAK2/STAT3信号通路的转导作用,促进孕鼠母胎界面STAT3蛋白磷酸化的表达,使妊娠母体体内保持较高的p-STAT3的水平,从而维持妊娠。4.STAT3主要表达于滋养细胞的细胞膜和细胞质中,而p-STAT3主要表达于细胞核中。圣世散化裁方可升高p-STAT3的表达,刺激STAT3的磷酸化,促进其核转位过程,发挥其保胎作用。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01)

张智博,刘斌,姚远,王瑶,李铁男[5](2019)在《五加生化胶囊对药物流产出血模型大鼠的影响及机制研究》一文中研究指出目的:观察五加生化胶囊对药物(米非司酮配伍米索前列醇)致流产出血大鼠模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法:建立大鼠药物流产出血模型,分为正常组(K)、受孕对照组(KY)、模型组(M)和给药(G)组,观测大鼠子宫出血时间、出血量、子宫指数、子宫形态和血液流变学改变,采用放射免疫法、ELISA法、免疫组织化学法和IPP6.0图像分析系统对比观察了大鼠血清雌二醇(E2)、血浆层粘连蛋白(LM)和纤维连接蛋白(FN)含量变化,以及子宫组织中FN、LM和雌、孕激素受体(ER、PR)表达的变化。结果:与M组比较,G组药物流产出血大鼠子宫血量由0.40±0.15**mL减少到0.22±0.16#m L,出血时间由124.4±22.0**h减少到71.3±10.4##h,血清E2含量在第14天由22.47±6.37▲pg/mL到39.57±5.19##▲▲pg/mL,子宫ERα表达OD值由0.036±0.025**升高到0.208±0.072##和PR的表达OD值由0.043±0.023*升高到0.095±0.035#,血浆和子宫组织LM和FN水平降低,血液流变性得以改善。结论:五加生化胶囊具有减少药物流产出血大鼠子宫出血量和出血时间的作用,其作用机制主要为降低了血浆和子宫组织FN的含量,起到使残留的蜕膜组织顺利排出的目的,减少了残留蜕膜对子宫的刺激;提高血清中E2含量和子宫组织中ERα和PR的表达,同时改善了血液流变性,使受损子宫组织局部血液循环得到改善加速了受损子宫的恢复速度。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年04期)

胡蓝雅文,叶平,叶骞,王欢欢,王百苗[6](2018)在《益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORγt、TGF-β及TNF-α蛋白表达研究》一文中研究指出目的观察益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达及妊娠结局的影响。方法 CBA/J雌鼠与BALB/c雄鼠交配建立正常妊娠模型6只;CBA/J雌鼠与DBA/2雄鼠交配建立小鼠自然流产模型,孕鼠随机分为自然流产模型组、环孢素组、益气补肾高、中、低剂量组,每组6只。正常妊娠模型组和自然流产模型组给予生理盐水(10mL/kg);环孢素组给予环孢素A溶液(10mL/kg);益气补肾高、中、低剂量组分别给予12、24、48g/kg益气补肾方;均连续14天。给药结束后,处死孕鼠,观察子宫胚胎数量并计算胚胎吸收率;Western blot法检测母-胎界面Foxp3、RORγt蛋白表达,免疫组化法检测TGF-β、TNF-α蛋白表达。结果 (1)与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾低、中、高剂量组胚胎吸收率均明显降低(11.9%、14.3%、11.1%、13.2%比25.0%,P均<0.05);益气补肾各剂量组胚胎吸收率与环孢素组相比,差异无统计学意义(P>0.05);益气补肾各剂量组间胚胎吸收率差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组小鼠Foxp3蛋白表达显着升高[(1.223±0.240)、(1.220±0.241)、(1.383±0.216)比(0.700±0.147),P<0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P>0.05)。与自然流产模型组比较,环孢素组、益气补肾中、高剂量组RORγt蛋白表达显着降低[(0.950±0.246)、(0.897±0.321)、(0.670±0.082)比(1.456±0.165),P<0.05],益气补肾中、高剂量组与环孢素组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组胎盘TGF-β表达显著降低[(0.033±0.015)比(0.084±0.033),P<0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾方低、中、高剂量组TGF-β表达均显著升高[(0.102±0.046)、(0.112±0.030)、(0.090±0.010)、(0.093±0.014)比(0.033±0.015),P<0.05],各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常妊娠模型组比较,自然流产模型组TNF-α表达显著降升高[(0.074±0.013)比(0.051±0.018),P<0.05]。与自然流产模型组比较,环孢素组及益气补肾各剂量组TNF-α表达均显著降低[(0.030±0.003)、(0.033±0.011)、(0.049±0.025)、(0.049±0.021)比(0.074±0.013),P<0.05]。结论益气补肾方可通过增加自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、TGF-β表达、降低RORγt、TNF-α表达调节Treg/Th17分化、生成,使免疫平衡向Treg细胞方向移动,从而维持免疫耐受,防治复发性流产。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2018年11期)

王新花[7](2018)在《新建超声模型对妊娠不良结局的预测价值及FMR1基因与流产的关系探讨》一文中研究指出第一部分 超声预测模型的建立及对妊娠早期不良结局的预测价值研究背景自然流产(Spontaneous Abortion,SAB)是指妊娠不足28周,体重不足1000g而出现的非人为目的的妊娠丢失,关于流产的期限目前存在争议,其中80%以上为早期自然流产。研究表明,15%-30%的妊娠在早期发生自发性流产[1],在生殖健康越来越受重视的今天,早期自然流产给患者及家庭带来很大的痛苦和伤害,尤其是胚胎停育进而发展为稽留流产造成的宫腔感染、宫腔粘连,严重影响了患者的身心健康及再次妊娠的结局,因此,为了减轻患者的焦虑、避免医疗资源浪费、改善再次妊娠的结局,及时预测胚胎的发育潜能、识别胚胎停育、预估妊娠结局具有重要的临床意义。随着超声影像学的发展,经阴道超声检查逐渐成为评价胚胎及胎儿发育潜能的重要检测手段,比如定期检测孕囊大小、卵黄囊大小、胚芽、胎心率对妊娠早期胚胎发育潜能的预测具有重要意义[2],有研究提出胚芽与妊娠囊比例太大提示胎盘受损,但没有提出确切的比值[3],对于其它研究指标各家研究结论也不尽相同,甚至存在争议和不确定,没有达成共识,没有统一的测量孕周及统一的测量方法,且大都是单项指标或两项指标的联合预测,预测准确性差,仍需要后期重复检查才能明确诊断。目前国内外缺乏统一的、敏感度高的超声预测模型以供参考,无法及时准确的预测妊娠早期结局。本研究试图在研究孕囊大小、卵黄囊大小、胎心以及胚芽与妊娠囊比值各单项指标的基础上,将该四项超声指标综合,建立一个以评分为标准的预测模型,统一测量孕周、统一测量方法,明确检查的时间点,提高预测的准确性,避免反复多次检查,其意义在于患者妊娠后第一次行常规超声检查时即可比较准确预测妊娠早期结局,及时识别胚胎停育,及时终止妊娠,预防后期因稽留流产造成的身心伤害、减少医疗资源的浪费,同时还可以给具有保胎价值的患者较为肯定的回答,减轻患者的焦虑情绪。研究目的1.通过测量评估单项超声指标,分别研究各超声指标对妊娠早期妊娠结局的预测价值。2.将超声各项指标综合制成超声评分预测模型,统一测量孕周及测量方法,确立一种敏感度高,可操作性强的预测模型,以便在患者孕后第一次常规超声检查时即可及时的识别胚胎停育、预测妊娠早期胚胎的发育潜能,避免反复多次随访观察,从而达到节约医疗资源、减少或避免不良妊娠结局带来的后期并发症,进而提高生殖健康、改善下周期妊娠结局的目的。研究方法1.研究对象因助孕患者病历资料齐全,随访依从性好,孕周计算准确,故入选滨州医学院附属医院生殖医学科208例 IVF/ICSI(in vitro fertilization/intracytoplasmic sperm injection,体外受精/卵母细胞浆内单精子注射)助孕妊娠患者为研究对象,所有患者均于HCG日注射HCG(human chorionic gonadotropin,人绒毛膜促性腺激素),36-37小时后取卵,形成D3胚胎后进行移植,新鲜周期不适合移植者进行冻融胚胎移植,以移植后33-35天(孕48-50天)为时间点进行第一次阴道超声检查,后定期复查超声,持续妊娠的随访至妊娠14周。2.检测内容及方法采用GEVolusonS6超声检测仪器,探头频率5-6MHZ,患者排空膀胱,取截石位,阴道超声探头涂抹耦合剂,缓慢放入阴道后穹隆,分别做纵向、横向、斜面扫查,测量妊娠囊大小、胚芽大小、卵黄囊大小、胎心是否出现这几项指标,计算胚芽与孕囊比例,每一项指标按照不同的标准分组,分别计算各指标各组间的持续妊娠率及自然流产率。所有超声指标的测量均为同一名经过培训合格上岗的超声医师操作。妊娠囊大小取两个径线的平均值(一条径线为最大内径,另一条径线为与该内径垂直的最大内径);胚芽取最大径线测量头臀长度;卵黄囊取最大径线的内侧缘距离;胎心的出现是B超下肉眼见到胎心搏动或检测到血流信号。3.超声预测模型的建立按照各项指标中持续妊娠率高的参数得高分,持续妊娠率低的参数得低分,将妊娠囊、胚芽与妊娠囊的比值、卵黄囊的大小、以及胎心出现与否这四项指标按照不同的参数标准制成评分体系,各项指标的综合评分最高得9分,最低得4分。每一位被研究对象再按照评分体系得分,再将评分8分及9分的按年龄不同进行分组,分别分析各年龄组的持续妊娠率。研究结果208例患者,平均年龄为30.89岁,各组间年龄、体重指数、既往自然流产次数均无统计学差异,妊娠14周总的持续妊娠率是78.85%(164/208),自然流产率是 21.15%(44/208)。1.超声单项指标对早期妊娠结局的预测价值(1)妊娠囊各组间持续妊娠率的比较,妊娠囊>21mm组,持续妊娠率高达94.74%,16-21mm组,持续妊娠率为90.48%,<16mm组,持续妊娠率为33.3%,>21mm与16-21mm两组比较无统计学差异(P>0.05),其余各组间比较均有统计学意义(P<0.05)。(2)胚芽与妊娠囊的比值各组间持续妊娠率的比较,胚芽/妊娠囊>0.25组,持续妊娠率100%,胚芽/孕囊0.10-0.25组,持续妊娠率90.63%,胚芽/妊娠囊<0.10组,持续妊娠率60%,胚芽未出现,持续妊娠率为0,胚芽/妊娠囊>0.25与胚芽/妊娠囊0.10-0.25两组无统计学意义(P>0.05),其余各组比较均有统计学意义(P<0.05)。(3)不同卵黄囊大小各组间持续妊娠率的比较,卵黄囊大小在2-6mm组,持续妊娠率85.42%,卵黄囊<2mm组(包括没有卵黄囊的)16例,自然流产率100%,持续妊娠率为0,两组比较有统计学意义(P<0.05)。(4)胎儿心脏的出现与否两组间持续妊娠率的比较,有胎心组妊娠早期持续妊娠率为90.91%,无胎心组持续妊娠率12.50%,两组比较有统计学意义(P<0.05),其中无胎心组再分成两组,有胎芽无胎心组8例,持续妊娠率50%,无胎芽无胎心的共24例,无1例存活。2.超声预测模型的建立及对妊娠早期不良结局的预测价值(1)超声预测模型的建立,基于上述研究,建立了依据妊娠囊大小、卵黄囊大小、胚芽与妊娠囊比值、胎心是否出现作为指标的评分体系预测模型以预测早期妊娠结局,每项指标的每个参数按照持续妊娠率的高低得分不同,各项指标的综合得分为4-9分不等,最低4分,最高9分。(2)依据超声预测模型,对208例患者进行妊娠早期胚胎评分,并随访妊娠结局。评分4分、5分、6分、7分、8分、9分的持续妊娠率分别为0(0/16)、33.33%(4/12)、50.00%(8/16)、60.00%(12/20)、96.3%(104/108)、100%(36/36)。获得9分的36例,无1例流产,获得4分的16例无1例存活。随着评分的增高,持续妊娠率逐渐增高,持续妊娠与总妊娠拟合度也越高,自然流产率越低。(3)ROC曲线分析得出该预测模型的AUC(曲线下面积)为0.925,并得出正常与异常的最佳临界值是7.5分,在该模型中表示持续妊娠与自然流产的最佳临界值是7.5分,<7.5分(4-7分)的总的持续妊娠率为37.50%(24/64),>7.5分(8-9分)总的持续妊娠率为97.22%(140/144),卡方检验进一步验证,得出两组比较有统计学意义(P<0.05)。(4)既往有复发性流产(recurrent spontaneous abortion RSA)史合并不孕的患者44例,其中评分8-9分的共32例,获得持续妊娠的32例,持续妊娠率100%。(5)按照年龄大小将评分8-9分的患者分为3组,年龄<35岁,评分8-9分的共112人,其中持续妊娠的112人(持续妊娠率100%);年龄35-40岁,评分8-9分的共20人,其中持续妊娠的20人(持续妊娠率100%);年龄>40岁,评分8-9分的12人,其中持续妊娠的8人(持续妊娠率66.67%)。结论1.本研究得出各单项指标对妊娠早期结局的预测参数:孕48-50天(移植后33-35天),妊娠囊>16mm,胚芽/妊娠囊≥0.10,卵黄囊2-6mm,胎心的出现均预示好的妊娠结局,反之,则预示胚胎停育。此孕周,如果没有胚芽,继续保胎意义不大。如果有胚芽、即使没有胎心,需要继续随访。2.ROC曲线分析得出该预测模型的AUC为0.925,说明该预测模型准确性较高,可于孕48-50天(移植后33-35天)第一次行常规超声检查时即可比较准确地预测妊娠早期胚胎的发育潜能,评分越低胚胎发育潜能越差,对于妊娠早期胚胎发育不良的患者,可以作为临床医生决定终止妊娠的参考标准。ROC曲线及卡方检验均提示持续妊娠与自然流产的最佳临界值是7.5分,具体指导意义如下:7.5分以下流产率升高,在4-7分之间,随着分数的降低,流产率越来越高。8分、9分预示好的妊娠结局,可以给患者较为肯定的回答。3.对于既往有复发性流产史或高龄患者,该预测模型同样具有预测价值。第二部分 FMR1基因序列扩增与妊娠早期自然流产的关系探讨研究背景自然流产的预防和治疗多涉及其病因诊断,临床诊疗共识认为2次及以上自然流产史的患者须积极寻找病因,探索其病因和发生机制是预防和治疗再次自然流产、改善妊娠结局、提高抱婴率的关键。本部分研究旨在深入到自然流产的病因研究,妊娠早期自然流产的病因错综复杂,包括遗传、解剖、感染、免疫学、血液学和内分泌相关因素,但仍有一部分自然流产患者找不到确切的原因,胚胎染色体异常是导致妊娠早期自然流产的最常见原因,然而胚胎染色体异常的发生机制却不是很清楚。近年来很多研究把分子水平的事件与病理学表现联系起来,在分子水平进行自然流产的病因学解释。如研究证明MAD2、MAD1、BUB3、NOG、STOT4等基因通过不同的分子机制促使了自然流产的发生[4-7],但研究仍处在初步阶段,很多自然流产的病因仍然无法解释,有关自然流产病因的分子水平研究还需要一个漫长而复杂的过程,新的基因突变的作用机制在不断的发现中。人类生命过程是多基因表达调控的过程,卵子、合子、胚胎发育的每个停滞点都可能有基因的突变,基因突变、基因表达调控失调会导致生命的不相容,进而导致流产[8]。Hanzlik 研究发现 FMR1(fragile-X mental retardation 1,脆性 X智力低下1)基因广泛存在于人类11周的胚胎组织中,在20周胚胎的一些组织也有表达[9],FMR1基因及其同源基因在胚胎发育过程中多组织的表达,具有组织特异性和时间特异性,说明这些基因参与胚胎发育过程的调节,可能在胚胎发育过程中起重要的指导作用[10],因此该基因的扩增及突变可能导致机体发育过程中疾病的发生。研究证实,脆性X综合征、POF(premature ovarian failure,卵巢早衰)、FXTAS(fragile X trembling ataxia syndrome,脆性 X 相关的震颤性共济失调综合征)是与FMR1基因CGG序列扩增相关的不同疾病,每一种疾病的不同特征在于扩增程度的不同[11]。同一个基因不同位点突变表型不同,同一表型可由不同的基因突变引起,FMR1基因在生命发育过程中的调节作用及FMR1基因突变与POF的相关性提示我们FMR1基因扩增甚至突变是否与自然流产相关?。本研究试图通过研究自然流产史患者中FMR1基因CGG序列扩增情况,初步探讨FMR1基因CGG序列扩增与自然流产的关系,从而为解释一部分自然流产的病因提供新的思路。研究目的因研究发现FMR1基因可能在胚胎发育中起重要调节作用,本课题旨在通过研究自然流产史患者中FMR1基因CGG序列扩增情况,从而探讨FMR1基因CGG序列扩增与自然流产的关系,为自然流产发生分子机制研究提供新的思路。研究方法病例组由2014年1月1日至2016年12月31日期间从滨州医学院附属医院生殖医学科门诊确诊妊娠早期自然流产史的57例患者组成,对照组由滨州医学院附属医院生殖医学科门诊进行健康查体的57名女性组成,年龄差距2岁以内。本研究通过提取外周血DNA,PCR扩增,采用琼脂糖凝胶电泳获取目的基因,采用双脱氧链终止法进行基因测序,以精确测出FMR1基因CGG序列重复的数目,阳性阈值设置为重复40次,41-54重复的存在被称为“灰色区”或中间区域,从55到200的扩增被称为前突变,比较两组人群阳性标本(CGG序列重复>40次)的发生率有无统计学差异。再将病例组及对照组共114例均进行测序分析,比较两组人群FMR1基因CGG序列重复次数有无差别。研究结果1.病例组中的女性有2到5次自然流产(平均2.52±0.63)。流产2次的妇女比例为59.6%,流产3次的比例为29.8%,流产4次比例为8.8%,流产5次比例为1.8%,每名妇女流产的次数与CGG重复次数无关(Kruskal-Wallis检验,P=0.255)。2.结果发现阳性(CGG重复>40次)人数共5名,均为“灰色区”(CGG序列重复41-54次)携带者,其中病例组4名,重复次数分别为42,44,44,47,对照组仅有1名女性被确定为携带具有46次重复(扩增)的等位基因。统计分析发现两组的“灰色区”发生率没有差异(卡方,P=0.364)。3.将病例组及对照组共114例均进行CGG重复序列测序,统计学分析发现病例组CGG序列重复次数高于对照组,两组之间有显着差异(Mann-Whitney检验,P=0.027)。结论病例组女性的FMR1基因CGG重复次数明显高于对照组提示FMR1基因的CGG序列扩增可能与妊娠早期自然流产有关,这种关联是偶然的还是具有因果关系的,未来可以通过更大的患者样本、更先进的技术来研究证实。(本文来源于《山东大学》期刊2018-08-30)

马雁南,杨小颀,马晓军,胥冰,刘洋[8](2018)在《黄芩苷对复发性流产小鼠模型母胎免疫微环境的调节》一文中研究指出目的观察黄芩苷对复发性流产(RSA)的影响,探索其调节母胎界面免疫微环境的可能免疫机制,为黄芩安胎提供理论依据。方法分别将SFP级CBA/J雌鼠随机制成正常妊娠组(A组)、RSA模型组(B组)和黄芩苷处理组(C组)。分别比较各组流产率、胚胎吸收率差异,经ELISA法分别检测各组受孕子宫匀浆组织中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10细胞因子及孕酮含量差异,并观察相应组别子宫组织HE染色切片表现的区别。结果经黄芩苷干预治疗后C组较RSA模型B组流产率及胚胎吸收率明显降低(P<0.01),子宫匀浆组织中INF-γ、IL-2含量极显着降低(P<0.01),而IL-4、IL-10及孕酮含量水平均显着升高(P<0.05),HE染色后C组在子宫腺体、蜕膜细胞数量和形态方面也较B组更具优势。结论黄芩苷通过调节子宫局部母胎界面免疫状态机制,既明显抑制Th1型细胞分泌INF-γ、IL-2因子,又明显促进Th2型细胞分泌IL-4、IL-10因子,使得免疫微环境中Th2型细胞因子的整体水平上调,促使Th1/Th2平衡偏向Th2型发展,同时也明显提升子宫局部孕酮激素的含量水平,影响并保护蜕膜细胞及子宫腺体正常发育,对降低流产率、胚胎吸收率具有积极作用。黄芩苷能有效抑制RSA行为发生,安胎效果确切。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年04期)

苏莉,李娜,杜小利,邓玉娥,张艳春[9](2018)在《圣世散对先兆流产模型小鼠细胞因子信号转导抑制因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨圣世散对先兆流产模型小鼠母胎界面细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS2、SOCS3蛋白表达的影响。方法采用雌性CBA/J小鼠与雄性BALB/c小鼠交配建立正常妊娠模型,雌性CBA/J小鼠与雄性DBA/2小鼠交配建立先兆流产模型,将先兆流产模型随机分为模型对照组,圣世散低、中、高剂量组,连续给药14d后处死取材,应用Western blot方法检测小鼠胎盘蜕膜组织SOCS1、SOCS2以及SOCS3蛋白的表达水平。结果 SOCS1、SOCS2、SOCS3在各组小鼠胎盘蜕膜组织中均有表达,SOCS1、SOCS3蛋白在小鼠胎盘蜕膜组织中的表达各组间差异有统计学意义(P均<0.05),SOCS2蛋白表达在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常妊娠组相比,先兆流产模型对照组SOCS1蛋白表达升高(P<0.05),先兆流产模型对照组及圣世散低剂量组SOCS3蛋白表达降低(P<0.05)。与先兆流产模型对照组相比,圣世散低剂量组小鼠SOCS1、圣世散低和中剂量组小鼠SOCS3蛋白表达差异均无统计学意义(P均>0.05),圣世散中、高剂量组可降低SOCS1蛋白表达,圣世散高剂量组可升高SOCS3蛋白表达(P<0.05),圣世散高剂量组与正常妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论圣世散高剂量组可通过影响SOCS的蛋白表达,调节妊娠母体免疫耐受,从而维持正常妊娠。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年07期)

刘兴誉[10](2018)在《基于SWAT模型的藉河流域产流产沙模拟研究》一文中研究指出SWAT模型是一种具有很强物理基础的、连续时段的、流域尺度的分布式水文模型,在径流泥沙模拟方面具有较好的效果。藉河流域属于黄土丘陵沟壑区第叁副区,生态环境脆弱,水土流失严重。本文基于SWAT模型,以藉河流域为研究对象,对藉河流域的产流产沙进行模拟,这对于该流域的生态环境建设、水土保持工作等具有重要意义。本文对藉河流域的气象水文要素的变化特征及其规律进行分析,依据研究区域的DEM、土地利用、土壤类型、气象、水文等数据,构建适用于藉河流域的SWAT水文模型,并利用实测数据对其进行校正。模拟不同土地利用情景和不同土壤类型情况的径流泥沙,讨论土地利用变化对径流泥沙的影响,评价分析土壤类型因子对土壤侵蚀的敏感性。主要内容和结论如下:(1)本文选取藉河流域附近四个气象站点。1982-2015年华家岭站、岷县站、天水站降雨量均呈减少趋势,崆峒站呈增加趋势。四个站气温均呈上升趋势。藉河流域2001-2014年径流量呈上升趋势,输沙量呈下降趋势。藉河流域径流、泥沙主要集中在汛期7-10月,径流量占全年的70.81%,输沙量占全年的97.49%。径流、泥沙均呈集中分布的特点。(2)藉河流域年尺度和月尺度径流泥沙的模拟效果较好,模拟值和实测值比较吻合,且年模拟结果优于月模拟结果,说明该模型在藉河流域有较好的适用性。(3)藉河流域内的主要土地利用类型为耕地、草地。2000-2015年期间,耕地约84.59%未发生变化,其总面积减少了37.35km2;林地约95.56%未发生变化,其总面积增加了9.93km2;草地约89.87%未发生变化,其总面积增加了22.93km2;建设用地约91.36%未发生变化,其总面积增加了3.14km2。(4)不同土地利用情景下,年径流变化趋势基本一致,年泥沙变化趋势基本一致。林地和草地均会减少径流泥沙,林地的减流减沙效果优于草地,耕地会增加径流泥沙。土地利用直接影响流域的产流产沙过程,土地利用类型不同,土壤的物理结构、透水性、疏松度、孔隙率等均有差别,导致了保水能力的较大差异。(5)不同土壤类型假设情况下,年径流变化趋势基本一致,年泥沙变化趋势基本一致。土壤侵蚀的敏感性大小依次为简育高活性淋溶土、石灰性雏形土、石灰性冲积土、钙积高活性淋溶土。土壤侵蚀的大小,不仅取决于土壤有机质、土壤团聚体、土壤水分、土壤粒径、土壤容重等,还取决于气候因素、地形条件、植被条件以及人为活动等因素。(本文来源于《西北大学》期刊2018-06-01)

流产模型论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察丹参酚酸B (Salvianolic acid B,Sal B)灌胃免疫性自然流产模型小鼠的流产情况、胎盘和脾脏组织淋巴细胞及胎盘组织炎症因子的表达情况。方法取动情期CBA/J (H-2k)雌鼠与CBA/J (H-2k)雄鼠交配获得妊娠CBA/J (H-2k)雌鼠10只为CBA/J (H-2k)×CBA/J (H-2k)正常免疫耐受妊娠组(正常妊娠组);动情期雌鼠CBA/J (H-2k)与DBA/2(H-2d)雄鼠交配制作免疫性自然流产小鼠模型,最终获得免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠52只,将免疫性自然流产模型小鼠妊娠鼠随机分为模型组、治疗组各26只。从妊娠第0. 5天每日早9点,正常妊娠组、模型组蒸馏水0. 5 m L灌胃,治疗组100 mg/kg的Sal B灌胃,1 d/次至妊娠第12. 5天。妊娠第12. 5天观察叁组雌鼠流产情况。妊娠第12. 5天处死叁组雌鼠,取脾脏组织流式细胞仪检测T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞,取胎盘组织检测CD3+T细胞、NK细胞、巨噬细胞、B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞,RT-PCR法检测胎盘组织NF-κB、中TNF-α、Toll样受体2(TLR-2)、TLR-4、TLR-7 mRNA。结果治疗组、模型组、正常妊娠组流产率分别为6. 00%±11. 16%、21. 00%±13. 37%、14. 00%±9. 43%,与正常妊娠组比较,模型组流产率升高,与模型组比较,治疗组流产率降低(P均<0. 05)。叁组脾脏组织T细胞、B细胞、巨噬细胞、NK细胞表达比例间差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。与模型组比较,治疗组胎盘组织Nk细胞、CD8+T细胞比例降低(P均<0. 05)。与正常妊娠组比较,模型组胎盘组织TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均升高(P均<0. 05);与模型组比较,治疗组胎盘组织NF-κB、TNF-α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低(P均<0. 05)。结论 Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠流产率降低。Sal B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠胎盘组织Nk细胞、CD8+T细胞比例降低,NF-κB、TNF-α、TLR-2、TLR-4、TLR-7 mRNA相对表达量均降低。Sal B可能通过减轻的胎盘炎症反应进一步发挥免疫调节作用来减轻免疫性自然流产模型小鼠的流产。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

流产模型论文参考文献

[1].周彩霞,贾西彪.自拟抑囊助孕汤对先兆流产大鼠模型子宫蜕膜组织病理形态与血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素含量影响[J].四川中医.2019

[2].王晶,董光苹,周娟,于琴,严骅.丹参酚酸B灌胃的免疫性自然流产模型小鼠流产情况、胎盘和脾脏组织淋巴细胞及炎症因子表达观察[J].山东医药.2019

[3].高晓雷.基于TNFα-TNFR1信号通路研究泰山磐石散对溴隐亭所造大鼠流产模型的治疗作用机制[D].福建中医药大学.2019

[4].苏莉.圣世散化裁方通过JAK2/STAT3/SOCS3信号转导通路影响先兆流产模型小鼠妊娠结局的机制研究[D].宁夏医科大学.2019

[5].张智博,刘斌,姚远,王瑶,李铁男.五加生化胶囊对药物流产出血模型大鼠的影响及机制研究[J].现代生物医学进展.2019

[6].胡蓝雅文,叶平,叶骞,王欢欢,王百苗.益气补肾方对自然流产模型小鼠母-胎界面Foxp3、RORγt、TGF-β及TNF-α蛋白表达研究[J].浙江中西医结合杂志.2018

[7].王新花.新建超声模型对妊娠不良结局的预测价值及FMR1基因与流产的关系探讨[D].山东大学.2018

[8].马雁南,杨小颀,马晓军,胥冰,刘洋.黄芩苷对复发性流产小鼠模型母胎免疫微环境的调节[J].长春中医药大学学报.2018

[9].苏莉,李娜,杜小利,邓玉娥,张艳春.圣世散对先兆流产模型小鼠细胞因子信号转导抑制因子蛋白表达的影响[J].宁夏医科大学学报.2018

[10].刘兴誉.基于SWAT模型的藉河流域产流产沙模拟研究[D].西北大学.2018

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流产模型论文-周彩霞,贾西彪
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