王波（大连金州新区大魏家医院辽宁大连116011）
【中图分类号】R657.3+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2011）11-0068-01
【关键词】肝硬化
肝硬化腹水是消化系统常见病症，治疗方法多样，但治疗不得当易造成严重并发症，或在短期内复发，尤其是难治性腹水，单一方法治疗难以奏效，临床应考虑采用综合治疗方案。我院于2001年11月～2004年4月收治了肝硬化腹水46例，经综合方法治疗，取得较好疗效，现报告如下。
1临床资料
本组共46例，男31例，女15例，年龄37～73岁，平均年龄58岁。其中肝炎后肝硬化44例，酒精性肝硬化2例。按2000年9月西安中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。所有病例均为Child-puge分级B、C级患者。
2方法
在常规治疗原发病、保肝、低盐饮食、适当限水的摄入等基础上，全部病例均采用利尿剂、降门静脉高压药物、胶体剂联合治疗。具体方法为:螺内酯60～240mg/d与呋塞米20～80mg/d，口服;心得安10mg，每日3次;胶体剂用药2周为一疗程，选用静脉输注20%人血白蛋白50ml，每周2～3次，或隔日静脉输注低分子右旋糖酐500ml。对治疗1周后腹围缩小不明显或体重降低相对缓慢者，选取下列方法之一配合治疗:（1）多巴胺注射液20mg，速尿40mg腹腔内注射，每周2次。（2）腹腔穿刺排放腹水，每次2～3L，每周排放2次，一疗程不超过4次。
3结果
3.1疗效判断（1）显效:1周内腹水消退，2个月内未复发。（2）有效:2周内腹水明显减少。（3）无效:2周内腹水无明显减少。
3.2结果显效32例，有效11例，无效1例（为酒精性肝硬化），另2例因条件受限终止治疗，均于半年内死亡。
4讨论
肝硬化患者腹水的形成，标志已进入失代偿阶段，目前认为腹水发生机理主要有三种学说，即灌注不足学说、泛溢学说和外周动脉血管扩张学说。治疗时应兼顾多方面，以常规使用利尿剂、降低门静脉高压和补充胶体剂为基础。利尿剂用量应个体化，从小剂量开始，首选安体舒通，效果不佳时加用攀利尿剂。联合应用利尿剂时，通常初始剂量为安体舒通100mg/d，速尿40mg/d，二者维持100:40的比例，最大至安体舒通400mg/d，速尿160mg/d。以体重减轻小于0.5kg/d为宜，而伴水肿者则不超过1kg/d。腹水最大吸收率为700～930ml，如使用大量强利尿剂，利尿速度大于腹水吸收率，势必导致细胞外液量丢失，循环血容量下降［1］，诱发肝肾综合征或其他严重并发症。
判断是否有门静脉高压，目前最简易的方法是测量腹水蛋白含量高低，分为门脉高压性腹水和非门脉高压性腹水，测定血浆-腹水白蛋白梯度诊断价值优于前者。本组病例未区分门脉高压性和非高压性，常规选用心得安治疗，长期服用，对无心功能异常的患者是安全可靠的，但用药期间不宜突然停药，以避免发生反跳，门脉压突然升高导致食管胃底静脉曲张破裂出血。
肝硬化失代偿患者，肝脏自身合成白蛋白障碍，血清白蛋白含量多低下，靠外源性补充来提高胶体渗透压，本组病例中，血清白蛋白均低于28g/L，适量补充白蛋白可以提高血浆胶体渗透压，有利于腹水的消退。范开春等认为临床常见到肝硬化门静脉高压症患者可以无腹水，而在此基础上出现白蛋白下降时患者很快出现腹水，在不改变肝硬化患者门静脉高压症的情况下纠正低白蛋白血症又可使腹水消失［2］，进一步说明了低白蛋白血症在腹水形成中的重要性。一般白蛋白>25g/L者，每周输注白蛋白或血浆2次，白蛋白<25g/L者，可隔日或每日输1次。但输入量太多、太频繁或太快可使血容量急剧增加导致食管胃底静脉曲张破裂出血［3］。经济条件有限的可考虑使用低分子右旋糖酐，短时间内迅速提高血浆胶体渗透压，特别是在腹腔穿刺排液之后。
总之，采取多种方法综合治疗肝硬化腹水，比单一方法见效快，不易复发，个别难治性腹水病例药物治疗疗效不理想时，再排放腹水或腹腔内注药。腹水排放一般认为每次4～6L是安全的，本组病例因采用综合药物治疗为基础，每次排放2～3L，即可取得很好疗效。值得注意的是应严格定期复查电解质，并随时调整利尿剂用量、比例和纠正电解质紊乱。
参考文献
[1]姚希贤，孙玉凤.肝硬化腹水的治疗问题.现代医药卫生，2003，19（9）:1089-1090.
[2]范开春，程留芳.肝硬化腹水发生机制.中华肝胆病杂志，2003，11（3）:180.
[3]徐列明.肝硬化腹水的治疗.临床肝胆病杂志，2004，20(1）:3-5.