导读:本文包含了扁平细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:拟南芥,扁平细胞,细胞骨架,植物免疫反应
扁平细胞论文文献综述
韩冰[1]（2015）在《CPR1参与拟南芥扁平细胞的形态建成和PP1家族功能初探》一文中研究指出CPR1参与拟南芥扁平细胞的形态建成细胞骨架对于调控细胞生长及其延伸方向具有重要的作用,本研究中我们用EMS诱变了一批Col-0代的种子并鉴定出两个突变体株系j594和j2928。与野生型相比,这两个突变体植株形态主要表现为矮化、叶片卷曲、果荚成簇的表型。进一步扫描电镜观察和相关的定量统计分析发现突变体扁平细胞的凸起数目明显减少,凸起长度变短,细胞的面积变小,圆度也明显变大,这表明其扁平细胞的极性生长和延伸都受到了严重的抑制。通过图位克隆发现这两个突变体都是cpr1新的等位突变体。CPR1编码一个F-box蛋白,对其FBA结构域(F-box associated domain)进行点突变(35S::CPR1I247V)和敲除(35S::CPR1ΔFBA)的实验发现,在Col中超表达FBA结构域突变的cpr1蛋白可以模拟CPR1功能缺失的表型,而超表达正常的CPR1植株没有明显的表型,这说明FBA结构域对于CPR1正常功能的发挥是必需的,同时FBA结构域突变的cpr1蛋白可能影响正常内源CPR1的功能。进一步对细胞骨架的观察发现,cpr1在扁平细胞形态建成过程中微管和微丝骨架的排布都受到一定程度的破坏。突变体的微管骨架在扁平细胞发育的第二个阶段不能聚集排列在其凹陷区域,而微丝骨架在其发育的第二到第叁个阶段的转变期间弥散的微丝不能完全消失也不能形成明显的微丝骨架网络。这些都可以导致cpr1突变体中扁平细胞的形态异常,由此推测CPR1通过调控细胞骨架的排列控制扁平细胞的形态建成。ROP-GTP酶通过协调微丝和微管骨架之间的关系,在扁平细胞的形态建成过程中具有关键的作用,且在动物细胞中ROP的同源蛋白RAC1、RAC3等都是通过F-box蛋白介导的泛素化途径降解的。但是在我们的实验中发现ROP2,ROP4和ROP6都不能与CPR1直接相互作用,遗传分析表明CPR1调控扁平细胞的形态建成并不依赖于ROP-GTP酶的信号途径。CPR1参与了两个脂肪酶类蛋白EDS1/PAD4介导的植物免疫反应,进一步的遗传分析表明cpr1表现出扁平细胞形态建成异常的表型依赖EDS1和PAD4正常的功能,同时高温也可以恢复突变体扁平细胞和细胞骨架缺陷的表型。据此推测CPR1调控扁平细胞的形态建成也是通过植物的免疫反应来完成的。本研究结果为分析细胞骨架和扁平细胞形态建成之间的关系提供了新的视角,并且暗示了细胞骨架控制的扁平细胞形态建成与植物的免疫反应之间有紧密的联系。PP1家族功能初探磷酸化修饰是生命体调控蛋白功能的非常重要的手段之一,激酶和磷酸酶在这一过程中起着重要的作用。近年来科学家对于激酶的作用机制已经进行了深入的研究,但是对于磷酸酶的研究相对滞后。本研究对1型磷酸酶PP1即TOPP(Type One Protein Phosphatase)家族的9个成员的功能进行了初步探究。之前的研究发现TOPP4参与了拟南芥赤霉素和生长素的信号途径,因此我们想验证TOPP家族其他成员是否也具有相应的生物学功能。本研究结果发现,TOPP家族9个成员都非常保守的主要定位在细胞膜和细胞核内,通过对其组织表达模式的观察发现,其各个成员之间的表达模式具有统一性也具有各自的特异性,这些都暗示了TOPP家族各成员之间有一定的功能冗余性。我们鉴定出多个成员的T-DNA株系并构建多突变以及TOPP家族的RNA干扰植株都没有得到与topp4-1类似的表型,这进一步证明了其家族成员之间的功能冗余性。生化实验证明TOPP家族多个成员可以与PIN1、RGA和GAI直接相互作用,因此TOPP家族可能是赤霉素和生长素信号途径之间的一个关键枢纽。为了研究其他TOPP家族成员的生物学功能,我们在topp4-1突变体中超表达其他的TOPP成员,发现多个成员可以部分恢复topp4-1突变体植株的表型,因此,其他TOPP成员可能也具有类似的生物学功能。叁种磷酸酶抑制剂处理的实验发现,只有用PP1特异性磷酸酶抑制剂PPI-2处理时,拟南芥根的生长发育受到明显的抑制,主根明显变短,根的向地性响应能力减弱,并且根中生长素的水平明显降低,这进一步证明了TOPP磷酸酶家族具有重要的生物学功能。以上这些初步的研究结果揭示了TOPP家族成员之间功能高度冗余,并且具有非常重要的生物学功能。PPI-2处理所导致的根的表型在现有PP1相关突变体中还没发现,这暗示了PP1可能还参与了其他的植物生长发育过程。这为以后进一步研究PP1的生物学功能奠定了一定的基础,对于研究磷酸化修饰在植物生长发育过程中的作用也具有重要的意义。(本文来源于《兰州大学》期刊2015-10-01）
牛亚丽[2]（2015）在《拟南芥扁平细胞缺陷突变体nal和花瓣异常突变体apn的筛选和基因定位》一文中研究指出在多细胞系统中,类似拼图状交错接合的叶扁平细胞的研究是拟南芥中的研究热点。本实验室之前通过EMS诱变筛选而获得一个植株矮小、叶扁平细胞有缺陷的突变体topp4-1,为了进一步研究该基因在扁平细胞形态建成中的作用,我们对突变体topp4-1进行了二次诱变。用牙齿合成树脂印迹技术对各个诱变株系的莲座叶扁平细胞进行观察,从中发现了扁平细胞有变化的株系nal+/-topp4-1。nal+/-topp4-1加剧了topp4-1的表型,不仅植株变得更矮小,而且叶片变小变尖、叶缘锯齿显着。观察双突变体nal+/-topp4-1的叶扁平细胞,其形态类似于topp4-1:细胞变小、细胞凸出数目变少、凸出长度变短且细胞形状变得简单。与野生型杂交后分离到单突变体nal,发现nal单突变体的莲座叶的叶片卷曲、叶尖变尖、叶缘出现波状锯齿;通过牙齿合成树脂印迹技术观察扁平细胞,其形态与野生型相比:凸出数目变少,凸出长度变长,扁平细胞平均面积变大,细胞形状变得简单。通过图位克隆技术,确定该基因定位在1号染色体左端,其编码一个与剪接蛋白Snu114相似的蛋白,可能参与调节了剪接体活性。本论文还研究了nal突变体对外源PAC、GA、IAA的生理响应,结果表明nal突变体的下胚轴对外源GA的敏感性无明显变化,对外源PAC敏感;nal突变体的根对外源IAA比较敏感。花作为有花植物中最为显眼的器官,其形态、结构、颜色在不同物种中各有不同。在拟南芥中,花的结构从内向外是由4轮同心的花器官共同组成的,分别是:雌蕊、雄蕊、花瓣和萼片。目前的研究表明调控拟南芥花器官发育的基因主要有ABC模型中的相关基因(AP1,AP2,AP 等),目前报道发现其他基因如ROXY1、FRL1、PGX1等也参与调控拟南芥花瓣的发育。在topp4-1诱变库中筛选到了一个花瓣异常的突变体apn,其花瓣数目异常,出现3-8片不等数目的花瓣,并伴随着排列分布的异常。运用图位克隆的方法进行基因定位,发现突变基因定位在1号染色体右端,最终将基因定位在一个215 Kb的区间内。(本文来源于《兰州大学》期刊2015-05-01）
郭小腊[3]（2014）在《拟南芥蛋白磷酸酶TOPP4调控扁平细胞的形态建成》一文中研究指出在高等植物中,细胞的形态建成依赖于生长素浓度梯度。极性分布的生长素运输蛋白PIN (PIN-FORMED)参与建立了生长素浓度梯度。以前研究证实蛋白激酶 PID (PINOID)和蛋白磷酸酶 PP2A (protein phosphatase 2A)拮抗调节 PIN 蛋白磷酸化状态,进而影响了 PIN蛋白极性分布和生长素的极性运输。极性分布的PIN1参与调控叶表皮扁平细胞的形态建成,PID和FyPPl (phytochrome-associated serine/threonine protein phosphatase)介导的磷酸化调控PIN1在扁平细胞中的极性分布。但是,PIN1的去磷酸化调控扁平细胞形态建成的分子机制还不清楚。本研究以EMS诱变筛选到的一个叶扁平细胞形态缺陷突变体为材料,通过图位克隆技术找到了突变基因,发现At2g39840(TOPP4)基因发生G到A的碱基突变,该突变导致第246位的苏氨酸替换为甲硫氨酸,于是将该突变体命名为topp4-1。topp4-1扁平细胞凸出(lobe)的数目减少,凸出长度变短,颈部(neck)的宽度也明显变窄。在topp4-1突变体中超表达TOPP4基因能够恢复扁平细胞形态缺陷;而在野生型中超表达TOPP4基因能促进扁平细胞凸出的形成和伸展。同时,在野生型中超表达突变的topp4-1基因能模拟出topp4-1突变体的扁平细胞缺陷表型,表明topp4-1突变蛋白在调控叶扁平细胞形态上具有显性负效应。topp4-1突变体还呈现出与生长素的活性相关缺陷表型,如顶端优势缺失,花茎分支增多,根变短等。外源施加生长素不能恢复topp4-1突变体扁平细胞的凸出缺陷。遗传分析显示TOPP4与PIN1位于同一条信号通路中,且与PID拮抗控制扁平细胞的形态建成。亚细胞蛋白共定位实验、体内和体外蛋白相互作用分析、体外和体内蛋白去磷酸化实验等结果表明,TOPP4在细胞膜上可以直接与pIN1蛋白相互作用,能够将其去磷酸化。进一步免疫荧光分析显示TOPP4突变影响了 PIN1在扁平细胞质膜上的极性分布。活体荧光观察发现TOPP4突变减弱了 BFA诱导的PIN1的内化,而超表达TOPP4基因能够促进该过程;同时,topp4-1突变基因影响了囊泡运输蛋白Ara-7在扁平细胞中分布。以上结果表明TOPP4调控扁平细胞中PIN1的极性分布是通过影响其囊泡运输实现的。此外,在topp4-1突变体中生长素不能激活ROP2,影响了 RICs蛋白和细胞骨架的分布,表明TOPP4调控细胞骨架依赖于ROP-RIC信号通路。综上所述,本研究阐明了TOPP4通过PIN1的去磷酸化调控扁平细胞形态建成的分子机理。(本文来源于《兰州大学》期刊2014-04-01）
郑婕[4]（2013）在《一个拟南芥扁平细胞突变体e83的研究》一文中研究指出植物的叶扁平细胞形状不规则,相邻细胞通过凸起和凹陷互相嵌合形成一个连续的表面。扁平细胞与气孔保卫细胞、表皮毛共同构成了植物最外层具有防御及气体交换功能的表皮。拟南芥叶扁平细胞的形态发生受一系列机制调控,包括扁平细胞的分布、形状及大小的确定等,影响这些机制的因素可能导致扁平细胞形态的非正常发生。本论文以拟南芥为实验材料,用甲基磺酸乙酯(EMS)诱变野生型Col-0种子,通过印迹技术筛选得到一个拟南芥莲座叶下表皮细胞突变体e83,其下表皮中存在巨大扁平细胞,我们将这个特征作为e83突变体最明显、最直观的表型。这种巨大扁平细胞面积较大,通常可达同时期野生型植株扁平细胞面积的十余倍；同时,这种巨大扁平细胞的存在比例约占总表皮细胞数目的5-10%。另外,与同时期的野生型相比,e83的根尖长度变短,细胞数目减少,根尖细胞长度变大；e83突变体莲座叶左右不对称；突变体的萌发、抽薹、开花及果荚成熟时间均出现了一周延迟。另外,e83突变体的果荚明显变短、形态扭曲,其种子育性降低,还有对生现象；成熟的突变体植株较矮等。根据e83莲座叶巨大扁平细胞的表型,通过筛选e83×Ler F2植株中的e83纯合体,用图位克隆技术对e83突变基因进行定位。筛选、验证约2000株e83纯合体,将突变区间缩小至1号染色体左端的2354 kb-2660 kb处,分析区间每个基因的特性及功能后,本实验初步确定了e83突变体中一个编码DNA聚合酶亚基的基因发生了突变,观察两个已经发现的该基因的突变体莲座叶表皮细胞,发现也有巨大扁平细胞存在。(本文来源于《兰州大学》期刊2013-04-01）
杨建霞[5]（2012）在《拟南芥ECS1基因调控叶表皮扁平细胞扩展和乙烯合成研究》一文中研究指出双子叶植物的表皮扁平细胞是构成叶表皮的主要细胞类型,是研究植物细胞分化、细胞极性、细胞命运决定、器官发生和形态建成的理想模型,对研究植物的发育机制具有重要意义。本论文从EMS诱变的拟南芥突变体库中筛选到一个表皮细胞形态异常的突变体,其叶表皮扁平细胞变大、叶肉细胞变大,下胚轴和根表皮细胞“肿胀”,因此我们将这个突变体命名为ecs1(epidermalcell swelling)。尤其重要的是ecs1在黑暗条件下表现出典型的乙烯组成型突变体具有的叁重反应。遗传分析表明ecs1是一个由显性单基因控制的功能获得性突变体。我们利用图位克隆方法对ecs1突变基因进行定位,克隆到一个与植物抗病性相关的ECS1基因。通过基因功能分析和鉴定,初步确定ECS1通过增加核内复制调控拟南芥叶片表皮细胞的扩展,同时可能通过负调控ACS的稳定性参与乙烯的合成。1、利用牙齿树脂合成印迹方法观察ecs1叶表皮细胞,发现其扁平细胞变大;组织切片发现ecs1栅栏组织和海绵组织细胞也显着变大;同时,叶绿体类囊体基粒片层增多。暗培养下的ecs1黄化苗表现出典型的乙烯叁重反应:即顶端弯钩加剧,下胚轴径向肿胀,下胚轴和主根变短,根毛过分增殖。突变体根表皮细胞变短、变宽,导致ecs1主根变短。除此之外,突变体莲座叶叶片变绿,叶绿素含量增加;表皮毛数目增加,分枝末端弯曲;长角果不对称着生,果荚长度减小。ecs1杂合体具有与纯合体相似的表型特征,但表型缺陷没有纯合体剧烈。2、流式细胞术分析发现ecs1突变体叶组织细胞核倍性水平升高;荧光原位杂交技术(FISH)以45SrDNA重复序列作为特异性探针,检测突变体叶组织细胞核,发现其核内复制水平明显增强,高倍性的细胞核(8C以上)在突变体叶组织中所占比率显着增加,表明其表皮扁平细胞和叶肉细胞变大与核内复制增强相关;通过DAPI染色标记,观察到突变体叶表皮扁平细胞核普遍增大;CYCB1,1-GUS标记发现ecs1中有丝分裂活性降低,进一步证明其核内复制水平增强。3、气相色谱仪检测发现,ecs1中内源乙烯释放量是野生型的2倍左右;添加乙烯抑制剂AVG和AgN03处理突变体,发现其可以部分恢复ecs1的表型,表明ecs1可能是一个新的乙烯组成型突变体;施加外源乙烯合成前体ACC,发现ecs1突变体的下胚轴、根长及根毛对ACC的敏感性反应减小。4、采用图位克隆设计SSLP和In/Del分子标记,将ecs1的突变基因定位在5号染色体上臂一段123Kb的区间内,对这一区间69个候选基因进行了测序,发现ECS1基因序列中第278位的C被T代替,引起ECS1蛋白高度保守的TIR结构域中的丝氨酸被苯丙氨酸替换,确定ECS1可能是导致突变体表皮细胞形态异常和出现乙烯叁重反应的基因。5、构建35S启动子作用下ECS1基因融合GFP报告基因,以及ECS1自身启动子融合GUS基因的表达载体转化野生型植株。发现ECS1在拟南芥器官中普遍表达,在根和花中表达比较强烈;该蛋白主要定位在表皮细胞膜上和叶绿体中。鉴于ecs1杂合体具有纯合体的部分表型,为了验证ecs1是否为功能获得性突变体,我们构建了 35S启动子作用下ecs1融合GFP报告基因的表达载体并转化野生型。正常ECS1和突变的ecs1基因超表达的T2代植株表型分析发现,ECS1OX和ecs1OX的转基因植株能够模拟ecs1突变体叶表皮扁平细胞和叶肉细胞变大的表型,但是缺少乙烯叁重反应,ECS1OX植株内源乙烯释放量降低。6、用Real-time qRT-PCR分析ecs1中调控细胞周期的关键基因表达水平,发现促进细胞周期的基因CYCB1、RBR、CDC2B、CYCD3表达量下调,而促进核内复制的基因KRP1、KRP2、E2FC的表达量显着上调,表明ecs1核内复制水平增强。发现ACS2和ACS6转录水平显着上升,可能是引起突变体中乙烯过量合成的原因;而受乙烯诱导的基因如CCHIB、ERF1、PDF1.2、EBP表达量普遍上调,进一步证实了ecs 突变体中乙烯合成过量。(本文来源于《兰州大学》期刊2012-04-01）
马国建[6]（1994）在《人口腔扁平细胞癌和粘膜白斑病P53癌基因蛋白的免疫组化检测:比较增殖细胞核抗原染色及临床病理学形态的相关性》一文中研究指出P53基因突变已在结肠、卵巢和乳癌中检测其表达,并且在人口腔扁平细胞癌中也有表达。突变型P53蛋白可能促进细胞周期,并且和增殖细胞核抗原(PCNA)在细胞中的表达有相关性。作者在研究中用免疫组织化学技术和BP53-12单克隆抗体对40例口腔扁平细胞癌和20例粘膜白斑病活检组织进行了P53癌蛋白表达的检测,同时比较了P53表达与细胞PCNA表达及临床病理学形态的相关性。(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1994年05期）
蔡逸云[7]（1993）在《Rh血型对口腔扁平细胞癌预后评价》一文中研究指出有证据表明,各种恶性肿瘤都有遗传易感性。例如,ABO血型与特定的癌发病风险有相关性。许多科学家的研究提示,A型比C型患大肠癌的发病率更高。但是血型与癌症的预后相关性研究很少。而Rh血型与癌症预后相关性的研究就更少了。本文报告新研究结果,揭示了Rh血型对口腔扁平细胞癌的预后评价。Rh(+)血型(5年生存率为30%)比Rh(-)血型(5年生存率为8%)预后要好。显着性差异P=0.04。上腭小窝粘膜扁平细胞癌、头颈部扁平细胞癌、口腔扁平细胞癌和口腔底部扁平细胞癌的研究结果都表明了相同的结果。(本文来源于《国外医学.遗传学分册》期刊1993年02期）
扁平细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在多细胞系统中,类似拼图状交错接合的叶扁平细胞的研究是拟南芥中的研究热点。本实验室之前通过EMS诱变筛选而获得一个植株矮小、叶扁平细胞有缺陷的突变体topp4-1,为了进一步研究该基因在扁平细胞形态建成中的作用,我们对突变体topp4-1进行了二次诱变。用牙齿合成树脂印迹技术对各个诱变株系的莲座叶扁平细胞进行观察,从中发现了扁平细胞有变化的株系nal+/-topp4-1。nal+/-topp4-1加剧了topp4-1的表型,不仅植株变得更矮小,而且叶片变小变尖、叶缘锯齿显着。观察双突变体nal+/-topp4-1的叶扁平细胞,其形态类似于topp4-1:细胞变小、细胞凸出数目变少、凸出长度变短且细胞形状变得简单。与野生型杂交后分离到单突变体nal,发现nal单突变体的莲座叶的叶片卷曲、叶尖变尖、叶缘出现波状锯齿;通过牙齿合成树脂印迹技术观察扁平细胞,其形态与野生型相比:凸出数目变少,凸出长度变长,扁平细胞平均面积变大,细胞形状变得简单。通过图位克隆技术,确定该基因定位在1号染色体左端,其编码一个与剪接蛋白Snu114相似的蛋白,可能参与调节了剪接体活性。本论文还研究了nal突变体对外源PAC、GA、IAA的生理响应,结果表明nal突变体的下胚轴对外源GA的敏感性无明显变化,对外源PAC敏感;nal突变体的根对外源IAA比较敏感。花作为有花植物中最为显眼的器官,其形态、结构、颜色在不同物种中各有不同。在拟南芥中,花的结构从内向外是由4轮同心的花器官共同组成的,分别是:雌蕊、雄蕊、花瓣和萼片。目前的研究表明调控拟南芥花器官发育的基因主要有ABC模型中的相关基因(AP1,AP2,AP 等),目前报道发现其他基因如ROXY1、FRL1、PGX1等也参与调控拟南芥花瓣的发育。在topp4-1诱变库中筛选到了一个花瓣异常的突变体apn,其花瓣数目异常,出现3-8片不等数目的花瓣,并伴随着排列分布的异常。运用图位克隆的方法进行基因定位,发现突变基因定位在1号染色体右端,最终将基因定位在一个215 Kb的区间内。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扁平细胞论文参考文献
[1].韩冰.CPR1参与拟南芥扁平细胞的形态建成和PP1家族功能初探[D].兰州大学.2015
[2].牛亚丽.拟南芥扁平细胞缺陷突变体nal和花瓣异常突变体apn的筛选和基因定位[D].兰州大学.2015
[3].郭小腊.拟南芥蛋白磷酸酶TOPP4调控扁平细胞的形态建成[D].兰州大学.2014
[4].郑婕.一个拟南芥扁平细胞突变体e83的研究[D].兰州大学.2013
[5].杨建霞.拟南芥ECS1基因调控叶表皮扁平细胞扩展和乙烯合成研究[D].兰州大学.2012
[6].马国建.人口腔扁平细胞癌和粘膜白斑病P53癌基因蛋白的免疫组化检测:比较增殖细胞核抗原染色及临床病理学形态的相关性[J].国外医学(分子生物学分册).1994
[7].蔡逸云.Rh血型对口腔扁平细胞癌预后评价[J].国外医学.遗传学分册.1993