导读:本文包含了膜孔蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:MALDI-TOF,MS,膜孔蛋白,肺炎克雷伯菌,碳青霉烯类药
膜孔蛋白论文文献综述
涂海健,黄亚雨,许光辉,陈淑娟,林伟[1]（2019）在《基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对耐碳青霉烯类药肺炎克雷伯菌膜孔蛋白检测分析》一文中研究指出目的了解基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS))检测菌膜孔蛋白的能力及膜孔蛋白在肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物中的作用。方法选取2015-2017年莆田学院附属医院临床分离的耐碳青酶烯类药的肺炎克雷伯菌7株,进行改良Hodge、EDTA试验和多位点序列(multilocus sequence typing,MLST)分型;采用PCR技术检测相关的耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因,并对膜孔蛋白基因进行序列分析;采用超速离心提取膜孔蛋白,分别进行SDS-PAGE和MALDI-TOF MS检测分析。结果 7株耐碳青酶烯类药肺炎克雷伯菌MLST分型结果2株ST15型,其他为ST11型,改良Hodge试验阳性菌株6株,EDTA试验阳性菌株1株;PCR技术检测出耐药基因KPC-2、SHV、TEM、NDM-1和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因,膜孔蛋白基因进行序列分析发现存在突变和缺失。SDS-PAGE检测出OmpK36及OmpA;MALDI-TOF MS可检测出OmpA (m/z 36.0×10~3), OmpK35 (m/z 37.2×10~3)和OmpK36 (m/z 38.7×10~3)叁种膜孔蛋白。结论 MALDI-TOF MS在膜孔蛋白缺失的检测方面比通用技术SDS-PAGE更有优势,膜孔蛋白结构改变或缺失,合并产超β-内酰胺酶,可导致对碳青霉烯类药耐药。(本文来源于《中国预防医学杂志》期刊2019年10期）
涂海健,许光辉,黄亚雨,陈淑娟,林伟[2]（2019）在《产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35与OmpK36基因转录水平》一文中研究指出目的通过对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌携带耐药基因和分子流行特点及膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平、膜孔蛋白表达情况分析,了解膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在耐药机制中的作用。方法对32株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,进行MLST基因分型;利用PCR技术对产碳青霉烯酶,头孢菌素酶、超广谱β内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行检测,并对OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;实时荧光定量RT-PCR检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平,用SDS-PAGE检测膜孔蛋白的表达情况。结果 32株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌MLST分型,29株为ST11、2株ST15、1株为ST2193;PCR检测出31株KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,32株都检出SHV,其中一株同时检出OXA-48基因。OmpK35、OmpK36基因序列存在点突变、单个碱基和小片段缺失;OmpK35、OmpK36基因转录水平与肺炎克雷伯菌ATCC 13883相比,转录水平不一,大部分明显上调;SDS-PAGE未检测有膜孔蛋白OmpK36缺失株。结论产KPC-2、NDM-1型碳青霉烯酶是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药耐药并表现多药耐药的主要原因,而膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在其耐药中作用未体现。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年13期）
杨慧健,孙杰,何雁鸿,吴腊梅[3]（2019）在《多重耐药鲍曼不动杆菌膜孔蛋白OprD与标准敏感株同源建模的比较》一文中研究指出目的了解多重耐药鲍曼不动杆菌膜孔蛋白OprD的模型,并将其与标准药物敏感株(SDF)相比较。方法选取2017年11月至2018年5月临床标本中分离的多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)菌株29株;应用K-B纸片扩散法检测菌株对抗菌药物的敏感性;应用nested-PCR检测OprD,并用DNAMAN将其连接后进行Blast比对分析。结果 29株MDR-AB的OprD与SDF株比较均发生同一突变,其中第98位的苏氨酸(T)突变为丙氨酸(A),278位的天冬氨酸(D)突变为甘氨酸(G),将其递交给swiss-model建模后可明显发现其β桶状结构的突变。结论多重耐药鲍曼不动杆菌中膜孔蛋白OprD发生了突变,且其突变很可能是引起鲍曼不动杆菌多重耐药性的原因之一。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年03期）
高春艳,侯盼飞[4]（2018）在《膜孔蛋白改变在鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药中的作用》一文中研究指出目的对鲍曼不动杆菌耐药情况进行分析,探索膜孔蛋白在亚胺培南耐药中的作用,为临床合理用药及控制医院感染提供依据。方法收集非重复亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌63株,亚胺培南敏感鲍曼不动杆菌21株,用K-B纸片法检测上述细菌对16种抗菌药物的敏感性,PCR技术检测carO和oprD膜孔蛋白基因携带情况,并采用DNASTAR软件进行序列对比,对CarO蛋白叁维结构建模。结果亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌除对替加环素(3.2%)、头孢哌酮/舒巴坦(28.6%)和米诺环素(30.2%)耐药率低外,对其他抗菌药物耐药率均较高,而亚胺培南敏感菌对多数抗生素均较敏感。PCR扩增显示所检测菌株carO和oprD基因均阳性。进一步系列比对发现亚胺培南耐药株较敏感株carO基因存在有意义突变,蛋白质分子立体结构有明显差别。结论亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌耐药情况严峻,carO膜孔蛋白基因突变发挥重要作用。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2018年10期）
许光辉,俞柳敏,陈淑娟,涂海健[5]（2018）在《膜孔蛋白基因表达与耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性关系的研究》一文中研究指出目的通过检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌膜孔蛋白基因表达,分析膜孔蛋白基因与耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关性。方法采用菌株分离鉴定与改良Hodge、乙二胺四乙酸纸片协同试验药敏试验筛选33株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,利用DNA提取,聚合酶链反应扩增及产物电泳分析其膜孔蛋白基因序列,再利用荧光染料SYBR Green法进行实时定量膜孔蛋白基因表达高低。结果大部分耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌OMPK35、OMPK36表达有上升的趋势。通过基因序列比对分析35株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OMPK35、OMPK36序列没有异常。结论膜孔蛋白OMPK35、OMPK36序列对敏感或多耐药的肺炎克雷伯菌无影响。膜孔蛋白OMPK35、OMPK36表达量水平与产KPC和IMP型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌对亚胺培南、厄他培南、美罗培南耐药性无相关性。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年16期）
吴文[6]（2017）在《产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌膜孔蛋白及儿童抗生素应用的研究》一文中研究指出目的:大肠埃希菌是引起儿童腹腔感染的主要致病菌,近年来随着抗生素的广泛应用,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的耐药大肠埃希菌的检出率呈不断上升的趋势。已证实膜孔蛋白的低表达与大肠埃希菌产生耐药性相关,但未有针对膜孔蛋白具体表达量与耐药性的相关研究。本课题主要回顾性分析了天津市儿童医院2010年至2016年腹腔感染患儿中ESBLs阳性大肠埃希菌的检出率及其对常用抗生素的耐药率,并体外检测了不同浓度头孢曲松、拉氧头孢及亚胺培南对拉氧头孢敏感的ESBLs阳性大肠埃希菌生长繁殖的影响,测定了在不同浓度拉氧头孢作用下对拉氧头孢敏感的ESBLs阳性大肠埃希菌的膜孔蛋白OmpF及OmpC的表达量,以探讨膜孔蛋白表达量与耐药性产生的相关性。方法:对天津市儿童医院2010年至2016年腹腔感染患儿送检的标本进行研究,采用VITEK 2 COMPACT60全自动微生物鉴定仪进行菌株鉴定和药物敏感试验,选其中30株对拉氧头孢敏感的ESBLs阳性大肠埃希菌,在不同浓度(分别为MIC值、1/2MIC值、1/4MIC值、1/8MIC值)头孢曲松、拉氧头孢及亚胺培南分别作用0h、12h、24h、36h、48h、60h六个时间点时进行活菌的计数及MIC值的测定并绘制细菌生长曲线;取不同浓度(分别为MIC值、1/2MIC值、1/4MIC值、1/8MIC值)拉氧头孢作用于该30株大肠埃希菌,使用反转录实时荧光定量PCR方法检测作用0h、12h、24h、36h、48h、60h六个时间点时膜孔蛋白OmpF mRNA及OmpC mRNA的表达水平。结果:1.2010年至2016年天津市儿童医院腹腔感染患儿临床分离培养大肠埃希菌共1349株,其中,ESBLs阳性大肠埃希菌的各年的构成比分别为:25.10%、21.01%、20.00%、29.89%、31.03%、33.04%、32.33%。经过行×列卡方检验,结果提示:2010年至2012年与2013年至2016年腹腔感染患儿中ESBLs阳性大肠埃希菌检出率之间差异有统计学意义(P<0.05),呈上升趋势;2010年至2016年,ESBLs阳性大肠埃希菌对氨苄西林、头孢曲松、头孢唑林、头孢噻肟及头孢呋辛的耐药率均大于90%,对阿米卡星、拉氧头孢、呋喃妥因、亚胺培南、美罗培南及哌拉西林/他唑巴坦的耐药率为0%~5%,而对其他抗菌药物的耐药率为9%~86.6%;2010年至2012年ESBLs阳性大肠埃希菌对拉氧头孢的耐药率与2013年至2016年的耐药率相比,差异有统计学意义(P<0.05),呈上升趋势;ESBLs阴性大肠埃希菌对氨苄西林、庆大霉素及复方新诺明的耐药率为36.1%~78.4%,对其他抗菌药物的耐药率为0%~25.9%。2.高浓度(MIC值、1/2MIC值)的头孢曲松在用药的起始36小时内对大肠埃希菌有一定的抗菌作用,但在之后的24小时,大肠埃希菌的生长速度有明显的上升,而低浓度(1/4MIC值、1/8MIC值)的头孢曲松对大肠埃希菌的抗菌作用则不明显;约占83%的大肠埃希菌在不同浓度拉氧头孢作用下,拉氧头孢浓度越高,抗菌作用越明显,而剩余17%的大肠埃希菌高浓度(MIC值、1/2MIC值)拉氧头孢作用组在作用48小时之后的抗菌作用低于低浓度(1/4MIC值、1/8MIC值)拉氧头孢作用组,其大肠埃希菌的繁殖速度甚至较无抗生素作用的对照组更快;各浓度的亚胺培南均有明显的抗菌作用,且随着亚胺培南的浓度的增高,抗菌作用更加明显。3.约83%大肠埃希菌的OmpF mRNA及OmpC mRNA的表达量在拉氧头孢作用下未见明显变化;而剩余17%大肠埃希菌在高浓度(MIC值、1/2MIC值)拉氧头孢作用48h后,OmpF mRNA及OmpC mRNA呈低表达,但该组大肠埃希菌在低浓度(1/4MIC值,1/8MIC值)拉氧头孢作用下,OmpF mRNA及OmpC mRNA的表达量均未见明显改变。结论:1.ESBLs阳性大肠埃希菌的检出率呈增高的趋势,且对常用抗生素表现出较高的耐药率,对于ESBLs阳性菌株的患儿,可使用的抗生素仅为拉氧头孢及碳青霉烯类抗生素,但ESBLs阳性的大肠埃希菌对拉氧头孢的耐药率也呈现出增高的趋势,临床工作中应依照体外药敏试验结果合理使用抗生素以减少耐药菌株的产生。2.临床分离的ESBLs阳性大肠埃希菌一般对头孢菌素类抗生素耐药,可选择拉氧头孢作为一线药物,但部分拉氧头孢敏感的ESBLs阳性大肠埃希菌(约占17%)在一定浓度(MIC值浓度及1/2MIC值浓度)拉氧头孢作用48h后对大肠埃希菌的抗菌作用下降,大肠埃希菌对拉氧头孢产生耐药性,所以在临床用药的过程中,应该加强对耐药菌株的检测,及时更换抗生素。3.部分拉氧头孢敏感的ESBLs阳性大肠埃希菌(约占17%)在一定浓度(MIC值浓度及1/2MIC值浓度)作用48h后产生对拉氧头孢的耐药性与大肠埃希菌膜孔蛋白OmpF及OmpC的低表达有关,当OmpF及OmpC的表达量分别降至0.592及0.232的时候可提示临床更换碳青霉烯类抗菌药物。尽早更换碳青霉烯类抗生素,可以减少患儿的痛苦,缩短住院时间,更重要的是可减轻耐药菌的变异。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
张豪杰[7]（2017）在《志贺菌膜孔蛋白OmpF及调控基因micF介导多重耐药机制的研究》一文中研究指出细菌性痢疾又称志贺菌病,是我国最常见的感染性腹泻之一,目前居于我国法定传染病发病率的第叁位。志贺菌具有高度传染性、人群普遍易感、危害性严重的特点,能够通过消化道传播的肠道传染病。近年来,由于抗生素的广泛使用,志贺菌耐药现象越来越多,且出现多重耐药趋势。外膜膜孔蛋白介导的细胞通透性改变是引起细菌多重耐药的重要机制之一。某些抗生素首先要经膜孔蛋白进入细胞才能发挥杀菌作用,所以外膜蛋白的结构及调控膜孔蛋白表达因素的改变都会引起耐药性的变化。研究目的了解micF和ompF基因在转录水平的相对表达量,探讨外膜孔蛋白OmpF与耐药性的关系,micF对ompF表达的调控作用,以及micF是否调控志贺菌的细胞膜耐药。材料与方法1.收集2015年5月-10月天津医科大学第二医院肠道门诊腹泻患者粪便标本的志贺菌临床株13株,及天津医科大学第二医院感染性疾病研究所保存的部分志贺菌8株,共计21株,采用常规生化鉴定和血清凝集法确定血清型。2.选取环丙沙星、头孢曲松、氨苄西林等6类常用抗生素和K-B纸片扩散法进行药敏试验,筛选出多重耐药菌株和非多重耐药菌株。3.PCR扩增两组外膜孔蛋白ompF基因,检测有无ompF基因缺失株。4.提取志贺菌总RNA,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测两组菌株micF和ompF基因的mRNA转录情况,并使用SPSS20.0软件对结果进行统计分析。5.制定环丙沙星标准浓度曲线,采用多功能酶标仪测定两组菌株胞内环丙沙星的浓度。实验结果1.经常规生化鉴定和血清凝集实验证实,所收集的21株菌株均为志贺菌,其中福氏志贺菌8株,鲍氏志贺菌6株,宋内志贺菌6株,痢疾志贺菌1株。2.药敏结果显示:13株志贺菌对3类或3类以上抗生素耐药,将其归为多重耐药组,8株仅对1类、2类抗生素耐药或对全部抗生素均敏感,将其归为非多重耐药组。3.21株志贺菌ompF基因PCR扩增结果均为阳性,未发现ompF基因缺失株。4.多重耐药组micF基因相对表达水平明显高于非多重耐药组,且差异有统计学意义(P<0.05)。多重耐药组ompF基因相对表达水平明显低于非多重耐药组,且差异有统计学意义(P<0.05)。对两者进行相关性分析,相关系数r=-0.244,提示micF和ompF之间呈负相关,但关联程度不高。5.多重耐药组胞内环丙沙星浓度低于非多重耐药组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.多重耐药志贺菌ompF基因相对表达水平明显低于非多重耐药志贺菌,膜孔蛋白OmpF减少可能是志贺菌引起多重耐药的重要机制之一。2.micF基因可能对膜孔蛋白OmpF的表达起负调控作用。3.多重耐药菌胞内环丙沙星浓度降低,可能与外膜孔蛋白的表达减少有一定关系。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
涂海健,许光辉,林群英,陈淑娟,俞柳敏[8]（2016）在《肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因分析及模型构建》一文中研究指出对耐碳青霉烯类药肺炎克雷伯菌膜孔蛋白相关基因进行分析,构造膜孔蛋白结构模型,以了解膜孔蛋白在其耐药中的作用。采用聚合酶链技术(PCR)对确认为产KPC和IMP型碳青霉烯酶29株肺炎克雷伯菌的膜孔蛋白Omp K35和Omp K36基因进行检测、序列测定和生物信息学技术分析。结果,29株肺类克雷伯菌表现为对碳青霉烯类药物耐药、均检出膜孔蛋白Omp K35和Omp K36基因;通过序列比对和同源性分析发现,各菌株间存正突变、同源性高,构建了分子进化树和膜孔蛋白结构模拟图。结果表明,膜孔蛋白在碳青霉烯类药物耐药机制中不起主要作用,并初步了解膜孔蛋白分子进化情况和膜孔蛋白结构。(本文来源于《莆田学院学报》期刊2016年02期）
许小敏,胡锡浩,糜祖煌,冯伟云,梁珊燕[9]（2015）在《烧伤患者感染耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白编码基因研究》一文中研究指出目的了解烧伤患者分离耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶和膜孔蛋白CarO、oprD2基因的存在状况,以探讨鲍氏不动杆菌耐药的分子水平依据。方法 20株耐药鲍氏不动杆菌均分离自2012年10月-2013年8月医院住院烧伤患者,采用GNS-448药敏卡及K-B法测定抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)检测34种β-内酰胺酶和膜孔蛋白CarO,oprD2基因,数据采用SPSS 15.0软件进行统计分析。结果 20株鲍氏不动杆菌对12种常用抗菌药物严重耐药,对头孢唑林、头孢噻肟和头孢西丁的耐药率达100.0%;20株耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶编码基因检出率,blaTEM-1为10.0%、blaADC为100.0%、blaOXA-2群为95.0%、blaOXA-24群为5.0%、blaOXA-23群为95.0%、blaOXA-66群为95.0%;耐药株与SDF株的OprD2蛋白分子立体结构存在4个氨基酸的变异。结论医院分离的20株耐药鲍氏不动杆菌存在β-内胺酶基因blaADC变异型、blaOXA-23和blaOXA-66,与SDF株的OprD2蛋白分子立体结构存在明显差异。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2015年15期）
吴水燕,丁云芳,陶云珍,华军,谢敏慧[10]（2014）在《多药耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白突变检测》一文中研究指出目的了解多药耐药肺炎克雷伯菌耐药性及耐药基因的表达,为临床治疗肺炎克雷伯菌致呼吸机相关性肺炎(VAP)提供理论依据和指导。方法收集医院2011年7月-2012年6月入住儿童重症监护病房(PICU)20例呼吸机相关性肺炎患儿下呼吸道痰液标本,通过药敏试验检测耐药率,PCR法及基因测序检测β-内酰胺酶和膜孔蛋白的表达。结果共20株肺炎克雷伯菌对头孢类抗菌药物均存在耐药,对头孢唑林、头孢呋辛、头孢他啶、头孢噻肟、头孢吡肟、头孢西丁耐药率分别为100.0%、95.0%、70.0%、70.0%、55.0%、30.0%;共检出6种β-内酰胺酶基因,分别为A类SHV、TEM、CTX-M-1、LAP,C类DHA-1和D类OXA-1,ompK35膜孔蛋白基因检测10株为基因缺失和8株为基因突变,ompK36膜孔蛋白基因7株缺失和2株突变;6株非产ESBLs株均同时存在ompK35/36的突变或缺失,且伴有β-内酰胺酶基因的表达。结论 20株肺炎克雷伯菌均检出1~3种β-内酰胺酶基因;ompK35/36膜孔蛋白基因检测结果显示,该蛋白几乎均有缺陷;提示该组耐β-内酰胺类药物为产β-内酰胺酶和ompK膜孔蛋白缺陷的双重作用,特别是非产ESBLs菌株。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2014年20期）
膜孔蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌携带耐药基因和分子流行特点及膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平、膜孔蛋白表达情况分析,了解膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在耐药机制中的作用。方法对32株产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,进行MLST基因分型;利用PCR技术对产碳青霉烯酶,头孢菌素酶、超广谱β内酰胺酶相关耐药基因和膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因进行检测,并对OmpK35、OmpK36基因进行序列分析;实时荧光定量RT-PCR检测膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因转录水平,用SDS-PAGE检测膜孔蛋白的表达情况。结果 32株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌MLST分型,29株为ST11、2株ST15、1株为ST2193;PCR检测出31株KPC-2阳性,1株NDM-1阳性,32株都检出SHV,其中一株同时检出OXA-48基因。OmpK35、OmpK36基因序列存在点突变、单个碱基和小片段缺失;OmpK35、OmpK36基因转录水平与肺炎克雷伯菌ATCC 13883相比,转录水平不一,大部分明显上调;SDS-PAGE未检测有膜孔蛋白OmpK36缺失株。结论产KPC-2、NDM-1型碳青霉烯酶是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药耐药并表现多药耐药的主要原因,而膜孔蛋白OmpK35、OmpK36在其耐药中作用未体现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜孔蛋白论文参考文献
[1].涂海健,黄亚雨,许光辉,陈淑娟,林伟.基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对耐碳青霉烯类药肺炎克雷伯菌膜孔蛋白检测分析[J].中国预防医学杂志.2019
[2].涂海健,许光辉,黄亚雨,陈淑娟,林伟.产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35与OmpK36基因转录水平[J].中华医院感染学杂志.2019
[3].杨慧健,孙杰,何雁鸿,吴腊梅.多重耐药鲍曼不动杆菌膜孔蛋白OprD与标准敏感株同源建模的比较[J].检验医学与临床.2019
[4].高春艳,侯盼飞.膜孔蛋白改变在鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药中的作用[J].中国微生态学杂志.2018
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[6].吴文.产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌膜孔蛋白及儿童抗生素应用的研究[D].天津医科大学.2017
[7].张豪杰.志贺菌膜孔蛋白OmpF及调控基因micF介导多重耐药机制的研究[D].天津医科大学.2017
[8].涂海健,许光辉,林群英,陈淑娟,俞柳敏.肺炎克雷伯菌膜孔蛋白OmpK35、OmpK36基因分析及模型构建[J].莆田学院学报.2016
[9].许小敏,胡锡浩,糜祖煌,冯伟云,梁珊燕.烧伤患者感染耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白编码基因研究[J].中华医院感染学杂志.2015
[10].吴水燕,丁云芳,陶云珍,华军,谢敏慧.多药耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白突变检测[J].中华医院感染学杂志.2014