导读:本文包含了富碘中药复方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:富碘中药,Graves,中医证候积分,临床疗效及安全性
富碘中药复方论文文献综述
洪勇涛,高天舒[1]（2019）在《含富碘中药复方治疗Graves病的临床疗效及安全性评价》一文中研究指出目的:探究含富碘中药复方治疗Graves病的疗效及安全性。方法:选取33例拒绝131I及手术治疗的Graves病患者,随机分成两组,试验组予含富碘中药复方治疗,可酌情加用小剂量甲巯咪唑,对照组予甲巯咪唑10-15mg日1次口服,观察两组中医证候积分、甲状腺功能、甲状腺自身抗体、不良反应发生情况。结果:两组治疗后与治疗前相比中医证候积分有显着性降低,治疗4周时,试验组FT4达标情况明显优于对照组,治疗8周、12周后,FT4达标情况两组未见明显差异。两组患者治疗前后TgAb、TPOAb的变化差异无统计学意义。试验组治疗后与治疗前相比,TRAb明显降低,对照组TRAb的变化无统计学意义。试验组肝损伤和粒细胞减少症的发生情况明显少于对照组。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
张凤暖,高天舒[2]（2019）在《富碘中药复方对放射性碘难治性甲状腺乳头状癌细胞增殖及摄碘能力的影响》一文中研究指出目的:大约15%-20%的DTC和大多数ATC对包括放射性碘治疗在内的标准治疗方案疗效不佳,这些放射性碘难治性甲状腺癌5年生存率低于50%。BR AF~(V600E)突变促进MAPK通路异常激活,越来越多的证据表明其在DTC患者NIS介导的摄碘能力受损中起重要作用。由于肿瘤细胞可以不断激活药物未阻断的通路或促进酪氨酸激酶受体过表达,分子靶向药物疗效仍然有限。海藻玉壶汤(HYD)是一首有着400余年历史的治疗甲状腺疾病的富碘中药复方,本实验的目的是研究HYD对伴有BRAFV600E突变的甲状腺乳头状癌细胞增殖、NIS表达和细胞摄碘能力的影响。方法:1.细胞株来源:人正常甲状腺细胞系Nthy-ori3-1及含BRAF~(V600E)突变人乳头状甲状腺癌细胞株BCPAP均购自中国科学院细胞库,在含10%胎牛血清的1640培养基,37℃,5%CO2的培养箱内培养。2.实验分组:Nthy-ori3-1为正常对照组,BCPAP细胞随机分为模型对照组、PLX4032组、HYD组、PLX4032+HYD组、碘酸钾组。3.干预因素:PLX4032浓度为0.1μmol/L,碘酸钾浓度为13.4mg/L,HYD为20%含药血清。4.指标检测:分别于8h、24h、72h,MTT法检测各组细胞增殖情况;qPCR检测NIS mRNA表达水平;WB检测NIS蛋白表达水平;Premo~(TM) Halide Sensor试剂盒测定各组细胞摄碘能力。结果:1.与模型组相比,HYD组能显着抑制BCPAP细胞增殖(0.387±0.045 vs.0.638±0.078,P<0.05),其效果与PLX4032相当(0.387±0.045 vs.0.407±0.067,P>0.05),但是相同碘含量的碘酸钾组无抑制BCPAP细胞增殖作用(0.599±0.046 vs.0.638±0.078,P>0.05);2.与模型组相比,HYD组NIS mRNA表达显着升高(0.75±0.07 vs.0.44±0.01,P<0.05);NIS蛋白表达增加;3.与模型对照组比较,HYD组、PLX4032组、碘酸钾组摄碘能力均显着增加(分别为67635±7378 vs.44187±3771,54695±7325 vs.44187±3771,57628±7038 vs.44187±3771,P<0.05),但HYD组、PLX4032组、碘酸钾组组间无差异;4.与单用PLX4032相比,HYD与PLX4032联用,NIS mRNA表达显着增加(F=60.519,P<0.05),摄碘能力有增加趋势,但无显着差异(F=0.419,P>0.05)。结论:1.HYD可在体外显着抑制BCPAP细胞增殖;2.HYD可提高BCPAP细胞NIS mRNA和蛋白表达;3.HYD可增加BCPAP细胞摄碘能力;4.在促进NIS mRNA表达方面,HYD与PLX4032联用,有协同增效作用。(本文来源于《第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编》期刊2019-09-06）
洪勇涛,高天舒[3]（2019）在《含富碘中药复方治疗Graves病临床疗效及安全性评价》一文中研究指出目的:探究含富碘中药复方治疗Graves病的疗效及安全性。方法:选取33例拒绝131I及手术治疗的Graves病患者,随机分成两组,试验组予含富碘中药复方治疗,可酌情加用小剂量甲巯咪唑,对照组予甲巯咪唑10～15mg,1次/天,口服,观察两组中医证候积分、甲状腺功能、甲状腺自身抗体、不良反应发生情况。结果:两组治疗后与治疗前相比中医证候积分有显着性降低,治疗4周时,试验组FT4达标情况明显优于对照组,治疗8、12周后,FT4达标情况两组未见明显差异。两组患者治疗前后TgAb、TPOAb的变化比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组治疗后与治疗前相比,TRAb明显降低,对照组TRAb的变化比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组肝损伤和粒细胞减少症的发生情况明显少于对照组。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年04期）
徐佳,高天舒,杨潇,周喜玉,曲金桥[4]（2015）在《富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠心、肾2型脱碘酶mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:研究富碘中药复方及碘过量对于碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶(D2)mRNA表达的影响。方法:选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,给予双蒸水及低碘饲料喂养90d后制成碘缺乏自身免疫性甲状腺炎易感的甲状腺肿模型。随机分为正常对照组(NC)、低碘组(LI)、碘过量组(IE)(碘酸钾配制的含碘1900μg/L的去离子水)、富碘中药复方组(HIE)(海藻15g、昆布15g、海带7.5g,碘含量1900.36μg/L)。给予处理因素90d后处死。应用放射免疫RIA法测小鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4)。IRMA法测定小鼠血清促甲状腺激素(TSH)。光镜观察甲状腺组织细胞形态。应用实时定量RT-PCR法测定小鼠心、肾D2mRNA的表达情况。结果:给予处理因素90d后,各组间血清TT3,TT4及TSH值比较均未见明显差异(P>0.05)。NC、LI、IE与HIE组小鼠自身免疫性甲状腺炎的发生率分别为:2/10、0/10、9/10、3/10。小鼠心D2mRNA的表达,LI组(1.76±0.34)与NC组(1.02±0.25)相比有明显的升高趋势(P<0.01),IE组(1.42±0.33)的表达显着高于HIE组(0.76±0.32)的表达(P<0.05);小鼠肾D2mRNA的表达,IE组(4.07±0.88)较HIE组(1.91±0.62)升高趋势明显(P<0.01)。结论:摄碘量相同的情况下,单纯碘过量可致NOD.H-2h4小鼠心、肾D2表达增加,富碘中药复方亦可致小鼠肾D2表达增加,小鼠心中未见此变化。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2015年03期）
徐佳[5]（2015）在《富碘中药复方对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠心肾D2及D3mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:通过富碘中药复方及碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶(TypeⅡiodothyronine deiodinase,D2)及3型脱碘酶(TypeⅢIodothyronine deiodinase,D3)m RNA表达的影响比较,研究富碘中药复方对碘缺乏自身免疫性甲状腺炎易感个体外周组织甲状腺激素代谢的调节机制。材料与方法:选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,给予低碘饲料、去离子水,经90天喂养后,制成碘缺乏自身免疫性甲状腺炎易感的甲状腺肿模型。随机分为4组:正常对照组(NC)[饲以正常普通饲料]、低碘组(LI)、碘过量组(IE)[由碘酸钾配制,碘含量1900μg/L的去离子水]、富碘中药复方组(HIE)[常规水煎,内含海藻15g﹑昆布15g﹑海带7.5g,碘含量1900.36μg/L,生药量为4.7g/(Kg·d),按人体与小鼠体表面积折算灌服剂量]。给予以上相应处理因素90天后处死。应用液相平衡竞争放射免疫分析法(RIA法)测定小鼠血清总T3(Total triiodothyronine,TT3)、总T4(Total thyroxine,TT4)。固相免疫放射分析法(IRMA法)测定小鼠血清促甲状腺激素(Thyrotropin,TSH)。光镜观察甲状腺组织细胞形态。应用实时定量RT-PCR法测定小鼠心、肾组织D2m RNA、D3m RNA的表达。结果:1.小鼠甲状腺功能测定:给予处理因素90天后,NC组中血清TT3(2.24±0.54nmol/L),TT4(90.86±9.35nmol/L),TSH(1.14±0.23m UI/L);LI组中血清TT3(2.36±0.72nmol/L),TT4(167.68±68.74nmol/L),TSH(1.33±0.13m UI/L)。IE组中血清TT3(2.44±0.85nmol/L),TT4(117.79±21.98nmol/L),TSH(1.33±0.07m UI/L);HIE组中血清TT3(3.35±0.54nmol/L),TT4(130.46±42.85nmol/L),TSH(1.24±0.25m UI/L)。各组间血清TT3,TT4及TSH均未见明显差异(P﹥0.05)。2.甲状腺组织形态学:NC组:甲状腺滤泡腔大小中等且均匀,呈圆形或椭圆形,滤泡上皮细胞呈立方状,滤泡腔内胶质丰富均匀,2/l0只小鼠自发AIT,且炎症细胞范围小;LI组:甲状腺滤泡腔大小不等,部分滤泡聚合为巨滤泡,滤泡间质稀少,滤泡上皮挤压变形,滤泡内粉红色胶质充盈,0/10只小鼠发生AIT;IE组:滤泡腔普遍增大,滤泡上 皮细胞相互挤压变扁,腔内胶质充盈,9/10只小鼠发生甲状腺炎,淋巴细胞浸润部位滤泡结构明显破坏萎缩,且炎症细胞浸润面积占总面积的30%-50﹪左右;HIE组:甲状腺滤泡部分增大,腔内胶质充盈,3/10只发生甲状腺炎,炎症细胞浸润面积相对较小,且无淋巴细胞浸润部分滤泡结构较完整。小鼠自身免疫性甲状腺炎的发生率:NC,LI,IE与HIE组分别为2/10,0/10,9/10,3/10。3.小鼠心、肾D2m RNA表达情况:小鼠心D2m RNA的表达,LI组(1.76±0.34)与NC组(1.02±0.25)相比有明显的升高趋势(P<0.01),IE组(1.42±0.33)的表达显着高于HIE组(0.76±0.32)的表达(P<0.05);小鼠肾D2m RNA的表达,IE组(4.07±0.88)较HIE组(1.91±0.62)升高趋势明显(P<0.01)。小鼠心、肾D3m RNA表达情况:小鼠肾D3m RNA的表达,IE组(2.19±0.56)较NC组(1.19±0.73)显着升高(P<0.05),HIE组(1.52±0.44)有升高趋势,但未见明显差异(P>0.05)。结论:1.单纯碘过量作用下,小鼠肾D2m RNA、D3m RNA表达量均显着升高,且D2m RNA的表达较D3m RNA升高趋势明显,提示外周组织内D2作用下,过多T4向高活性T3的转化,可能增加机体碘致甲亢的风险。2.碘含量相同的富碘中药复方作用下,小鼠心肾组织中,仅见小鼠肾D2m RNA、D3m RNA表达存在轻度升高的趋势,心肾组织D2m RNA、D3m RNA表达平稳,提示与碘过量相比,富碘中药复方降低了碘致甲亢的风险。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2015-03-01）
周喜玉,高天舒,杨潇,崔鹏,曲金桥[6]（2014）在《富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠甲状腺Th17细胞分化影响的比较》一文中研究指出目的比较富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠甲状腺IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,给低碘饲料,饮双蒸水,喂养90天后制成自身免疫甲状腺炎易感碘缺乏甲状腺肿模型,后随机分成4组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、富碘中药复方组[(HIE),海藻15g,昆布15g,海带7.5g,碘含量1900.36μg/L]和碘过量组[(IE)含碘1900μg/L的去离子水,用碘酸钾配制]。再给处理因素90 d后处死小鼠。放射免疫分析法(RIA法)测小鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4)。IRMA法测定小鼠血清促甲状腺激素(TSH)。光镜下观察甲状腺滤泡形态。用免疫组化方法测定甲状腺间质细胞CD68及IL-17的表达。实时定量(RT-PCR)法检测NOD小鼠甲状腺IL-17mRNA和IL-23mRNA表达。Western blot蛋白印迹杂交法测定小鼠甲状腺IL-17和IL-23的蛋白表达。结果给处理因素90 d后,各组间血清TT3﹑TT4及TSH值比较均无明显差异(P﹥0.05)。NC,MC,IE及HIE组小鼠自身免疫甲状腺炎的发生率分别为:2/10,0/10,9/10,3/10。与IE组相比,HIE组的甲状腺间质细胞CD68的表达水平(整合光密度0.28±0.07 vs 0.13±0.06)明显降低(P﹤0.01);HIE组小鼠甲状腺组织中IL-17的表达水平(整合光密度0.21±0.07vs 0.19±0.05)明显降低(P﹤0.01)。HIE组IL-17mRNA及IL-23mRNA平均相对表达量(1.31±0.06;1.43±0.50),明显低于IE组(2.39±0.05;2.21±0.70),P均<0.05。HIE组的IL-17及IL-23的蛋白表达量(0.73±0.02;0.27±0.02),明显低于IE组(0.80±0.03;0.36±0.03),P均﹤0.05。结论与单纯碘过量相比,富碘中药复方能明显降低碘缺乏NOD.H-2h4小鼠碘致自身免疫甲状腺炎的发生率,其机理可能与富碘中药复方能明显抑制碘补充过程中甲状腺内IL-23、IL-17的高表达有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年06期）
周喜玉[7]（2014）在《富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠甲状腺Th17细胞分化影响的比较》一文中研究指出目的：比较富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠甲状腺IL-23/IL-17炎症轴的影响。材料与方法：选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠，给低碘饲料，饮双蒸水，喂养90天后制成自身免疫甲状腺炎易感碘缺乏甲状腺肿模型后随机分成4组：正常对照组(NC)、模型对照组（MC）、富碘中药复方组[（HIE）,海藻15g﹑昆布15g﹑海带7.5g,碘含量1900.36μg/L，常规水煎服,浓缩汤剂使生药浓度为100%,按与人相同体表面积折算灌服药剂量,生药含量4.7g/(Kg·d)]、碘过量组[（IE）含碘1900μg/L的去离子水，用碘酸钾配制]。再给处理因素90天后处死小鼠。放射免疫分析法（RIA法）测小鼠血清总T3（TT3）、血清总T4（TT4）。IRMA法测定小鼠血清促甲状腺激素（TSH）。光镜下观察甲状腺细胞形态。用免疫组化方法测定甲状腺间质细胞CD68及甲状腺组织中IL-17的表达。实时定量(RT-PCR)法检测NOD小鼠甲状腺IL-17和IL-23mRNA表达。Western blot蛋白印迹杂交法测定小鼠甲状腺IL-17和IL-23的表达。结果：1.给处理因素90天后，小鼠甲状腺功能测定结果:正常对照组(NC)血清TSH（1.14±0.23mUI/L），血清TT3（2.24±0.54nmol/L），血清TT4（90.86±9.35nmol/L）。模型对照组(MC)血清TSH（1.33±0.13mUI/L），血清TT3（2.36±0.72nmol/L），血清TT4（167.68±68.74nmol/L）。碘过量组(IE)血清TSH（1.33±0.07mUI/L），血清TT3（2.44±0.85nmol/L），血清TT4（117.79±21.98nmol/L）。富碘中药复方组(HIE)血清TSH（1.24±0.25mUI/L）,血清TT3（3.35±0.54nmol/L），血清TT4（130.46±42.85nmol/L）。可见小鼠各组间血清TT3，血清TT4及血清TSH相比较及和正常对照组相比较均无明显差异（P﹥0.05）。2.光镜下观察结果:正常对照组(NC)；甲状腺上皮细胞呈立方状，滤泡腔呈较均匀的中等大小，腔内胶质丰富均匀，给处理因素90天时10只小鼠有2只(2/l0)自发甲状腺炎,且炎症反应轻微，其他则无甲状腺炎发生。模型对照组(NC)；甲状腺组织形态变化并不明显，甲状腺滤泡大小不一，在中央部分大小适中，较为均匀一致，周边一些滤泡较大，滤泡上皮细胞为高柱状，核圆形或椭圆形，滤泡腔内有中等量的粉红色胶质，在给处理因素90天时，有1只小鼠仅表现为胶质性甲状腺肿外，其余9只均未发生甲状腺炎（0/10）。碘过量组(IE)；滤泡腔增大,胶质充盈,上皮细胞挤压变扁,甲状腺出现炎症细胞浸润,且浸润面积占总面积的50﹪左右,在给处理因素90天时10只小鼠除了1只未发生甲状腺炎外,其余9只均发生甲状腺炎(9/10)。富碘中药复方组(HIE)；甲状腺滤泡大小不一，滤泡上皮细胞呈高柱状或立方状，滤泡腔内胶质充盈，在给处理因素90天时，虽然有炎性细胞浸润，但浸润面积较小,并且10只小鼠只有3只发生甲状腺炎(3/10)。此结果表明富碘中药复方组与碘过量组相比较NOD小鼠自身免疫甲状腺炎的发生率可明显降低，证明了富碘中药复方未与碘过量一样加重自身免疫甲状腺炎淋巴细胞的浸润。3.免疫组化测定结果:给处理因素90天后，与碘过量组(IE)相比较，富碘中药复方组(HIE)小鼠甲状腺间质细胞CD68的表达水平(整合光密度0.13±0.06vs0.28±0.07)明显降低（P﹤0.01）；富碘中药复方组(HIE)小鼠甲状腺组织中IL-17的表达水平（整合光密度0.19±0.05vs0.21±0.07）明显降低（P﹤0.01）。由此可见，小鼠甲状腺间质细胞CD68及甲状腺组织中IL-17的表达,富碘中药复方组(HIE)较碘过量组(IE)明显降低（P﹤0.01）。4.RT-PCR测定结果：富碘中药复方组（HIE）IL-17mRNA及IL-23mRNA平均相对表达量(1.31±0.06，1.43±0.50)，明显低于IE组（2.39±0.05，2.21±0.70）,P均<0.05。5.Westernblot结果：富碘中药复方组（HIE）的IL-17及IL-23的蛋白表达量（0.73±0.02，0.27±0.02）,明显低于碘过量（IE）组(0.80±0.03，0.36±0.03),P均﹤0.05。结论：与单纯碘过量相比，富碘中药复方能明显降低碘缺乏NOD.H-2h4小鼠碘致自身免疫甲状腺炎的发生率，其机理可能与富碘中药复方能明显抑制碘补充过程中甲状腺内IL-23、IL-17的高表达有关。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2014-03-01）
周喜玉,高天舒,杨潇,曲金桥,徐佳[8]（2013）在《富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠甲状腺Th17细胞分化影响的比较》一文中研究指出目的:比较富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠甲状腺IL-23/Th17炎症轴的影响。方法:选雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,给低碘饲料,饮双蒸水,喂养90天后制成自身免疫甲状腺炎易感碘缺乏甲状腺肿模型,后随机分成4组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、富碘中药复方组[(HIE),海藻15g、昆布(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
曲金桥,高天舒,杨潇,周喜玉,徐佳[9]（2013）在《富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠氧化应激的比较研究》一文中研究指出目的:比较富碘中药复方与碘过量对碘缺乏自身免疫甲状腺炎易感小鼠氧化损伤和抗氧化能力的影响,并探讨其机制。方法:选雌性8WNOD.H-2h4小鼠,给低碘饲料,饮双蒸水,喂养90天后制成自身免疫甲状腺炎易感碘缺乏模型后随机分成4组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、富(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
徐佳,高天舒,杨潇,周喜玉,曲金桥[10]（2013）在《富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶(IDⅡ)mRNA表达的影响比较》一文中研究指出研究富碘中药复方及碘过量对于碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶mRNA表达的影响。选雌性8w NOD.H-2h4小鼠,给予低碘饲料、双蒸水喂养90天后制成自身免疫甲状腺炎易感碘缺乏甲状腺肿模型。随机分为4组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、富碘中药复方组(HIE)[海藻15g、昆布15g、海带7.5g,碘含量1900.36μg/L,生药含量4.7g/(Kg·d)]和碘过量组(IE)(本文来源于《中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2013-08-21）
富碘中药复方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:大约15%-20%的DTC和大多数ATC对包括放射性碘治疗在内的标准治疗方案疗效不佳,这些放射性碘难治性甲状腺癌5年生存率低于50%。BR AF~(V600E)突变促进MAPK通路异常激活,越来越多的证据表明其在DTC患者NIS介导的摄碘能力受损中起重要作用。由于肿瘤细胞可以不断激活药物未阻断的通路或促进酪氨酸激酶受体过表达,分子靶向药物疗效仍然有限。海藻玉壶汤(HYD)是一首有着400余年历史的治疗甲状腺疾病的富碘中药复方,本实验的目的是研究HYD对伴有BRAFV600E突变的甲状腺乳头状癌细胞增殖、NIS表达和细胞摄碘能力的影响。方法:1.细胞株来源:人正常甲状腺细胞系Nthy-ori3-1及含BRAF~(V600E)突变人乳头状甲状腺癌细胞株BCPAP均购自中国科学院细胞库,在含10%胎牛血清的1640培养基,37℃,5%CO2的培养箱内培养。2.实验分组:Nthy-ori3-1为正常对照组,BCPAP细胞随机分为模型对照组、PLX4032组、HYD组、PLX4032+HYD组、碘酸钾组。3.干预因素:PLX4032浓度为0.1μmol/L,碘酸钾浓度为13.4mg/L,HYD为20%含药血清。4.指标检测:分别于8h、24h、72h,MTT法检测各组细胞增殖情况;qPCR检测NIS mRNA表达水平;WB检测NIS蛋白表达水平;Premo~(TM) Halide Sensor试剂盒测定各组细胞摄碘能力。结果:1.与模型组相比,HYD组能显着抑制BCPAP细胞增殖(0.387±0.045 vs.0.638±0.078,P<0.05),其效果与PLX4032相当(0.387±0.045 vs.0.407±0.067,P>0.05),但是相同碘含量的碘酸钾组无抑制BCPAP细胞增殖作用(0.599±0.046 vs.0.638±0.078,P>0.05);2.与模型组相比,HYD组NIS mRNA表达显着升高(0.75±0.07 vs.0.44±0.01,P<0.05);NIS蛋白表达增加;3.与模型对照组比较,HYD组、PLX4032组、碘酸钾组摄碘能力均显着增加(分别为67635±7378 vs.44187±3771,54695±7325 vs.44187±3771,57628±7038 vs.44187±3771,P<0.05),但HYD组、PLX4032组、碘酸钾组组间无差异;4.与单用PLX4032相比,HYD与PLX4032联用,NIS mRNA表达显着增加(F=60.519,P<0.05),摄碘能力有增加趋势,但无显着差异(F=0.419,P>0.05)。结论:1.HYD可在体外显着抑制BCPAP细胞增殖;2.HYD可提高BCPAP细胞NIS mRNA和蛋白表达;3.HYD可增加BCPAP细胞摄碘能力;4.在促进NIS mRNA表达方面,HYD与PLX4032联用,有协同增效作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
富碘中药复方论文参考文献
[1].洪勇涛,高天舒.含富碘中药复方治疗Graves病的临床疗效及安全性评价[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[2].张凤暖,高天舒.富碘中药复方对放射性碘难治性甲状腺乳头状癌细胞增殖及摄碘能力的影响[C].第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛论文资料汇编.2019
[3].洪勇涛,高天舒.含富碘中药复方治疗Graves病临床疗效及安全性评价[J].亚太传统医药.2019
[4].徐佳,高天舒,杨潇,周喜玉,曲金桥.富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠心、肾2型脱碘酶mRNA表达的影响[J].辽宁中医药大学学报.2015
[5].徐佳.富碘中药复方对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠心肾D2及D3mRNA表达的影响[D].辽宁中医药大学.2015
[6].周喜玉,高天舒,杨潇,崔鹏,曲金桥.富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠甲状腺Th17细胞分化影响的比较[J].时珍国医国药.2014
[7].周喜玉.富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2~(h4)小鼠甲状腺Th17细胞分化影响的比较[D].辽宁中医药大学.2014
[8].周喜玉,高天舒,杨潇,曲金桥,徐佳.富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠甲状腺Th17细胞分化影响的比较[C].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编.2013
[9].曲金桥,高天舒,杨潇,周喜玉,徐佳.富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠氧化应激的比较研究[C].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编.2013
[10].徐佳,高天舒,杨潇,周喜玉,曲金桥.富碘中药复方与碘过量对碘缺乏NOD.H-2h4小鼠心、肾2型脱碘酶(IDⅡ)mRNA表达的影响比较[C].中华医学会第十二次全国内分泌学学术会议论文汇编.2013