导读:本文包含了甲基天冬氨酸受体亚基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细胞外信号调节蛋白激酶,蜜蜂毒,5-羟色胺,NR1亚基
甲基天冬氨酸受体亚基论文文献综述
崔秀玉,关圆[1]（2019）在《脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为》一文中研究指出目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
孙传峰,贾改丽,李传达,马益梅,徐霞[2]（2018）在《2型糖尿病大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10表达的研究》一文中研究指出目的观察T2DM大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(p-NR2B)、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)的表达变化。方法将40只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Con,n=20),糖尿病组(DM,n=20)。Con组以普通饲料喂养8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。DM组以高脂高糖喂养8周诱导IR后腹腔小剂量注射STZ 35mg/kg,3d后测血糖,血糖≥16.7mmol/L确诊T2DM。造模成功后10、20d分别通过Y迷宫、八臂迷宫检测认知功能改变,17、21、28d取大鼠海马,Western blot测定海马p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达。结果与Con组比较,DM组在Y迷宫自发活动次数为(6.9±3.2)次,自主选择率(SA%)为(42.2±29.5)%,差异有统计学意义(P<0.05);DM组在八臂迷宫的1、3、6d测试时间分别为(459.2±143.5)s、(357.3±131.7)s、(274.0±145.1)s,较Con组延长(P<0.05),记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总记忆错误(TE)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组比较,DM组各时间点海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达降低(P<0.05)。结论T2DM大鼠海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达减少可能参与其早期认知功能的下降。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年02期）
许晟迪,张柱霞,吉训明,吕国蔚,邵国[3]（2017）在《低氧对脑N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基2B的表达影响》一文中研究指出N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体广泛存在于神经细胞的突触后膜上,有较高的钙离子通透性,是与学习记忆及精神性疾病密切相关的一类谷氨酸门控离子通道受体。该受体是由7种类型的亚基NR1,NR2A-D,NR3A、B组成的四聚体或五聚体,其中NR1与NR2、NR3之间不具有明显的同源关系。NMDAR亚基在突触形成和活性反应中发挥不同的调节作用,NR1/NR2A在成年大鼠神经系统突触可塑性(本文来源于《解剖学杂志》期刊2017年04期）
卢国林,陈小琳,张素晶,毛晓丹,廖鹨[4]（2015）在《七氟醚对新生鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨七氟醚对新生大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)亚基mRNA表达的影响。方法新生SD大鼠随机分为2组(均12只),七氟醚组吸入3%七氟醚6 h,而对照组吸入30%氧气6 h。2组大鼠吸入气体后24 h处死,取海马组织,用原位杂交法检测海马NMDA受体亚基mRNA表达及NMDA受体2B亚基(NR2B)与NMDA受体2A亚基(NR2A)比率的变化。结果与对照组比较,七氟醚组NR2AmRNA表达显着下调(P<0.05),NR2BmRNA表达显着上调(P<0.05),NR2B/NR2A的比率显着上升(P<0.05)。结论七氟醚诱发新生鼠海马神经毒性可能与调控NMDA受体亚基mRNA表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年07期）
陈美荣,郝永龙,王静波,王高峰[5]（2014）在《中药对斜视性弱视猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基表达的研究》一文中研究指出目的:应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术观察中药对斜视性弱视猫视皮质17区、21a区的作用。方法:将4-6周龄幼猫随机分为6组,每组5只,分别为正常组、模型组、生理盐水组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各组造模、喂药1月后应用RT-PCR技术观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基(NMDAR1)基因的表达。结果:中药可以提高斜视性弱视猫视皮质NMDAR1的表达,剂量高者效果好,17区较21a区明显,双侧均有作用。结论:中药可以提高敏感期内斜视性弱视猫视皮质的神经元突触兴奋性,诱导神经元突触的发育、存活和分化,逆转弱视的形成,达到治疗弱视的目的。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年01期）
何焰鹏,刘国荣,王宝军,梁芙茹,邹春燕[6]（2013）在《N-甲基D-天冬氨酸受体NR2B亚基与学习记忆关系研究进展》一文中研究指出中枢神经系统N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)主要分布于中枢神经系统突触后膜等部位,对学习记忆的发生发展起着重要作用。其中,NMDA受体NR2B亚基在记忆的产生与维持及对记忆障碍的治疗有着深刻的意义。研究发现,NR2B亚基既可通过参与长时程增强(LTP)对学习记忆产生促进作用,亦可通过介导兴奋性氨基酸毒性作用导致神经功能损害,引起学习记忆障碍。故本文就NMDA受体NR2B亚基的分布、结构、功能及其与学习记忆的关系做一综述。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2013年04期）
王卉,闫海涛,郑建全[7]（2012）在《不同发育期大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体3A亚基的表达及其抗缺血缺氧能力》一文中研究指出目的观察不同发育时期海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体3A亚基(NR3A)的表达及其抗缺血缺氧能力与其NR3A表达量的关系。方法取鼠龄1,5,10,15,20,30和90 d大鼠海马,采用Western印迹法检测海马神经元NR3A表达;制备鼠龄10,15,20和30 d大鼠海马切片,免疫组化法检测NR3A表达。取鼠龄10,15,20和30 d海马脑片,体外制备氧糖剥夺损伤模型(OGD),采用PI染料标记和荧光方法检测观察神经元坏死情况。结果 Western印迹和免疫组化结果显示,大鼠海马NR3A亚基的表达以10 d鼠龄时最高,此后逐渐下降,直至成年都一直维持较低的水平。对海马脑片进行OGD处理后,鼠龄10 d的海马脑片受损细胞数明显少于其他组,5 d,20 d组PI阳性细胞数多于10 d,鼠龄30 d的海马脑片损伤细胞数最多。结论鼠出生后海马神经元NR3A亚基表达呈现先高后低的状态,成年鼠NR3A亚基的表达量维持在较低水平。NR3A亚基的高表达有利于神经元对抗OGD造成的损伤。(本文来源于《第十五届中国神经精神药理学学术会议论文摘要》期刊2012-07-27）
倪坤,唐久来,吴德,段军,杨李[8]（2012）在《孕早期人巨细胞病毒感染对仔鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基表达的影响》一文中研究指出目的探讨孕早期人巨细胞病毒(HCMV)感染对子代SD大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基的影响及对仔鼠学习记忆的影响。方法取8周龄SPF级SD雌鼠18只。按雌雄31合笼交配,将受精大鼠随机分为实验组和对照组,每组9只,于妊娠第5天分别腹腔内注射5×107L-1半数组织培养感染量(TCID50)HCMV悬液0.8 mL和等量的人胚成纤维细胞上清液。出生后1个月分别从每组随机抽取10只子代大鼠,取仔鼠脑组织,采用HE染色观察仔鼠海马形态学变化;使用Morris水迷宫评价子代大鼠的学习记忆功能;应用免疫组织化学方法检测大鼠海马组织NMDA受体表达变化。采用SPSS 16.0软件进行统计学处理。结果对照组子代大鼠海马未见神经元缺失,排列紧密,均匀整齐,胞核呈圆形或椭圆形,核仁明显,染色质均匀;与对照组比较,实验组子代大鼠海马有神经细胞坏死、减少、水肿、细胞核消失现象,部分细胞呈巨细胞变;在Morris水迷宫实验中,实验组子代大鼠的学习记忆成绩较对照组明显下降(Pa<0.01);免疫组织化学结果显示实验组子代大鼠海马组织NR1、NR2A及NR2B平均吸光度均较对照组低(Pa<0.01)。结论孕早期HCMV感染可导致仔鼠学习记忆能力受损,可能与其海马区NMDA受体的表达减少有关。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年12期）
王卉,闫海涛,郑建全[9]（2012）在《不同发育期大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体3A亚基的表达及其抗缺血缺氧能力》一文中研究指出目的观察不同发育时期海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体3A亚基(NR3A)的表达及其抗缺血缺氧能力与其NR3A表达量的关系。方法取鼠龄1,5,10,15,20,30和90 d大鼠海马,采用Western印迹法检测海马神经元NR3A表达;制备鼠龄10,15,20和30 d大鼠海马切片,免疫组化法检测NR3A表达。取鼠龄10,15,20和30 d海马脑片,体外制备氧糖剥夺损伤模型(OGD),采用PI染料标记和荧光方法检测观察神经元坏死情况。结果 Western印迹和免疫组化结果显示,大鼠海马NR3A亚基的表达以10 d鼠龄时最高,此后逐渐下降,直至成年都一直维持较低的水平。对海马脑片进行OGD处理后,鼠龄10 d的海马脑片受损细胞数明显少于其他组,5 d,20 d组PI阳性细胞数多于10 d,鼠龄30 d的海马脑片损伤细胞数最多。结论 鼠出生后海马神经元NR3A亚基表达呈现先高后低的状态,成年鼠NR3A亚基的表达量维持在较低水平。NR3A亚基的高表达有利于神经元对抗OGD造成的损伤。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2012年03期）
邓天翔,林如意,魏晓菲,王钦文[10]（2012）在《N-甲基-D-天冬氨酸受体-3亚基研究进展》一文中研究指出NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是一种离子通道型谷氨酸受体,这类受体还包括KA受体(kainic acid receptor,KAR)和AMPA受体(α-amino-3-hydrox-y-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate receptor,AMPAR)。绝大部分NMDA受体分布于中枢神经系统,参与兴奋性突触传(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2012年02期）
甲基天冬氨酸受体亚基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察T2DM大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(p-NR2B)、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)的表达变化。方法将40只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(Con,n=20),糖尿病组(DM,n=20)。Con组以普通饲料喂养8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。DM组以高脂高糖喂养8周诱导IR后腹腔小剂量注射STZ 35mg/kg,3d后测血糖,血糖≥16.7mmol/L确诊T2DM。造模成功后10、20d分别通过Y迷宫、八臂迷宫检测认知功能改变,17、21、28d取大鼠海马,Western blot测定海马p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达。结果与Con组比较,DM组在Y迷宫自发活动次数为(6.9±3.2)次,自主选择率(SA%)为(42.2±29.5)%,差异有统计学意义(P<0.05);DM组在八臂迷宫的1、3、6d测试时间分别为(459.2±143.5)s、(357.3±131.7)s、(274.0±145.1)s,较Con组延长(P<0.05),记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)和总记忆错误(TE)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组比较,DM组各时间点海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达降低(P<0.05)。结论T2DM大鼠海马中p-NR2B、Wnt3a和ADAM10的表达减少可能参与其早期认知功能的下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基天冬氨酸受体亚基论文参考文献
[1].崔秀玉,关圆.脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为[J].兰州大学学报(医学版).2019
[2].孙传峰,贾改丽,李传达,马益梅,徐霞.2型糖尿病大鼠早期认知功能改变及海马磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基、Wnt3a和去整合素金属蛋白酶10表达的研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[3].许晟迪,张柱霞,吉训明,吕国蔚,邵国.低氧对脑N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基2B的表达影响[J].解剖学杂志.2017
[4].卢国林,陈小琳,张素晶,毛晓丹,廖鹨.七氟醚对新生鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基mRNA表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2015
[5].陈美荣,郝永龙,王静波,王高峰.中药对斜视性弱视猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基表达的研究[J].中华中医药杂志.2014
[6].何焰鹏,刘国荣,王宝军,梁芙茹,邹春燕.N-甲基D-天冬氨酸受体NR2B亚基与学习记忆关系研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志.2013
[7].王卉,闫海涛,郑建全.不同发育期大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体3A亚基的表达及其抗缺血缺氧能力[C].第十五届中国神经精神药理学学术会议论文摘要.2012
[8].倪坤,唐久来,吴德,段军,杨李.孕早期人巨细胞病毒感染对仔鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基表达的影响[J].实用儿科临床杂志.2012
[9].王卉,闫海涛,郑建全.不同发育期大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体3A亚基的表达及其抗缺血缺氧能力[J].中国药理学与毒理学杂志.2012
[10].邓天翔,林如意,魏晓菲,王钦文.N-甲基-D-天冬氨酸受体-3亚基研究进展[J].神经解剖学杂志.2012
标签：细胞外信号调节蛋白激酶; 蜜蜂毒; 5-羟色胺; NR1亚基;