导读:本文包含了敏感性钙通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:降钙素基因相关肽,ATP敏感性钾通道,心肌细胞,全细胞膜片钳
敏感性钙通道论文文献综述
王鑫[1]（2014）在《降钙素基因相关肽对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道、L型钙通道和动作电位时程的影响》一文中研究指出研究目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）对大鼠心肌细胞膜ATP敏感性钾通道（KATP通道）、L型钙通道及动作电位时程（APD）的影响，并探讨CGRP保护心肌减少心律失常的可能机制。研究背景：相关研究表明，伤害性刺激引起的器官损伤主要是由细胞因子和炎症介质介导的，机体对伤害性刺激最早做出反应的是神经系统，尤其是感觉神经。CGRP是外周感觉神经释放的神经递质，参与机体对心血管系统的调节。CGRP有着强大的心肌正性变时的作用，可以保护缺血状态下的心肌细胞，减轻了心肌缺血/再灌注损伤。心脏电生理方面研究发现，CGRP能减少心肌缺血/再灌注期间室性心律失常的发生，提示CGRP保护缺血心肌的作用可能与其心肌正性变时作用有关。研究内容：本研究采用全细胞膜片钳技术，从以下叁个方面进行研究1. CGRP对大鼠心肌细胞KATP通道的影响，及CGRP受体阻断剂（CGRP8-37）、蛋白激酶A阻断剂（H-89）对CGRP激活的KATP通道电流的影响。2. CGRP对大鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响。3. CGRP对大鼠心肌细胞动作电位时程（APD）的影响。研究结果：1.与单纯使用细胞外液灌流（Control组）相比较，CGRP10nmol/L、0.1nmol/L对大鼠心肌细胞膜KATP通道电流均有一定的激活作用（P<0.05），以0.1nmol/LCGRP激活作用最强；而0.001nmol/LCGRP对大鼠心肌细胞膜KATP通道电流没有明显的作用（P>0.05）。1nmol/LCGRP8-37和1μmol/LH-89可以抑制CGRP激活的大鼠心肌细胞膜KATP通道（P<0.05）。2.与单纯使用台式液灌流（Control组）相比较，0.1nmol/L CGRP对大鼠心肌细胞IC a-L有明显抑制（P<0.05），I-V曲线较Control组有明显上移，峰值仍在0mV。3.与单独使用台式液灌流（Control组）相比较，0.1nmol/L CGRP灌流组使APD缩短（37.6±4.8%），给予10μmol/L的Glibenclamide后APD有所恢复。研究结论： CGRP可以缩短动作电位时程，此作用可能是通过影响L型钙通道和KATP通道实现的。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-06-07）
陈嘉勤,陈威华,邓梅春,黎冠,康园[2]（2005）在《一种新型N-型电压敏感性钙通道拮抗剂虎纹蜘蛛毒素-I对大鼠内脏痛模型镇痛作用的研究》一文中研究指出目的研究一种新型N-型电压敏感性钙通道拮抗剂虎纹蜘蛛毒素-I(HWAP-I)经蛛网膜下腔用药对福尔马林诱导的大鼠急性炎性内脏疼痛的抑制作用。方法福尔马林快速注入SD大鼠乙状结肠壁粘膜下层作为疼痛模型,以数种可评估的反映内脏疼痛的固定性行为作为疼痛评分指标(疼痛分数)。此前30min经留置的导管注射各待测试剂于蛛网膜下腔内,以观察其对该模型疼痛行为的作用。结果以生理盐水阴性对照组和美国同类镇痛新药SNX-111(0.2,0.5和0.75μg/kg·b.w.)和盐酸吗啡(0.05,0.1和0.2μg/kg·b.w.)两个阳性对照组比较,HWAP-I(0.1~1.0μg/kg·b.w.)均能以剂量依赖方式明显抑制福尔马林结肠壁粘膜下注射所诱导的大鼠急性伤害性行为反应。HWAP-I和SNX-111在0.2μg/kg·b.w.时即有稳定和明显的疼痛抑制作用。虽然在同等剂量时SNX-111镇痛效果略大于HWAP-I,但在≥0.5μg/kg·b.w.的较高剂量时SNX-111会引起大鼠产生明显的运动能力障碍,而HWAP-I在此剂量范围内则未见明显的这类毒副作用。盐酸吗啡镇痛作用起效快于HWAP-I和SNX-111,但维持时间较后二者短。结论作为一种新型的多肽类N-型电压敏感性钙通道拮抗剂,HWAP-I和其类似物SNX-111经蛛网膜下腔用药后,对结肠壁粘膜下注射福尔马林引起的大鼠急性炎性内脏疼痛具有和盐酸吗?(本文来源于《第一军医大学学报》期刊2005年01期）
许彤辉[3]（2004）在《川楝素对钙通道细胞内钙浓度和神经递质释放装置钙离子敏感性的影响》一文中研究指出从驱蛔中药楝属植物根皮中提取的叁萜化合物川楝素.(toosendaninC30H38O11,FW.574, TSN) 是一种选择性影响神经递质释放.阻遏神经肌肉和中枢突触传递的突触前阻断剂.TSN还具有显着的抗肉毒作用.并能诱导细胞分化.凋亡.鉴于TSN主要生物学效应与胞内外钙离子密切相关.本文以不同方法研究了TSN对运动神经末梢钙电流.细胞胞内钙浓度.([Ca2+]i)以及对神经递质释放装置钙敏感性的影响.以期阐明TSN的作用机制.主要结果如下. 1. 利用神经周膜下记录方法.在青蛙胸皮肌标本上观察了TSN 对运动神经末梢钙电流的影响.结果表明 TSN 能够增大青蛙末梢的慢钙电流.这种作用可被 L 型钙通道特异阻断剂 nifedipine 阻遏. 2. 利用激光共聚焦显微镜钙成像技术.研究了TSN对NG108-15 细胞[Ca2+]i的调控作用.施加TSN不仅可以增大高钾诱导的分化NG108-15 细胞胞内钙瞬变.还能引起其静息的[Ca2+]i升高.该效应依赖于胞外钙离子.并可以被nifedipine去除. 3. 通过酶联荧光法.以大鼠脑皮层突触体为神经末梢标本.观测了TSN对中枢突触主要兴奋性递质谷氨酸 (Glu)释放的影响.发现TSN浓度.时间依赖地显着抑制由高钾诱发的依钙性Glu释放.由钙离子导体A23187 直接提升[Ca2+]i而诱发的Glu释放也被TSN明显抑制. 从以上的实验结果推断.TSN通过对外周及中枢L型钙通道介导的钙电流的易化作用提高[Ca2+]i导致胞内钙离子超载 使递质释放装置对钙的敏感性降低 最终神经递质释放受到抑制.SN抗肉毒和诱导细胞分化.亡的作用可能也与其引起的[Ca2+]i升高有关.(本文来源于《中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）》期刊2004-04-12）
覃鲁宁,邹飞,万为人,罗炳德,郭洪波[4]（2003）在《成年大鼠下丘脑POAH区神经元L-型钙通道全细胞电流特性及温度敏感性》一文中研究指出哺乳动物下丘脑前部和视前区(POAH)的神经元在体温调节中具有重要功能。然而对膜环境温度具有高度敏感性的电压依赖性钙通道在成年哺乳动物POAH区神经元上的特性至今未见报道。因此本实验的目的是使用全细胞膜片钳技术观察成年大鼠POAH区神经元电压依赖性L-型钙通道的生物物理学和药理学特性,并探讨(本文来源于《中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议论文摘要汇编》期刊2003-08-01）
覃鲁宁[5]（2003）在《成年大鼠下丘脑POAH区神经元L-型钙通道全细胞电流特性及温度敏感性》一文中研究指出一．成年大鼠下丘脑POAH区神经元L-型钙通道全细胞电流特性及温度敏感性 中枢性体温调节的本质和调控因素，是发热病理学和热环境医学研究领域中的热点。目前认为哺乳动物下丘脑前部和视前区(Preoptic area and anterior hypothalamus,POAH)的神经元在体温调节中具有重要功能。然而这种神经元温度反应的细胞机制至今尚未完全清楚。 电压门控性钙通道(Voltage-gated calcium channels,VGCCs)对钙离子具有高度敏感性。在受到电刺激或化学刺激时，跨膜电位发生变化，此时通道开放或者关闭。该通道的开放和关闭能有效调节细胞浆内Ca~(2+)的水平，触发一系列的生物功能。其中，通过L-型钙通道内流的钙离子占通过电压门控钙通道内流钙离子的50—70％。电压门控钙通道在细胞的电活动转化为生物化学反应中具有重要作用。L-型钙通道能直接对基因表达进行调控，尤其能调控一些对神经元功能来说是必需而重要的基因，如脑源性神经营养因子、c-Fos、Bcl-2等。 对膜环境温度具有高度敏感性的细胞膜电压依赖性钙通道作为信号转导系统的一部分，其在成年哺乳动物POAH区神经元上的特性至今未见报导。因此本课题研究的目的是使用全细胞膜片钳技术，观察成年大鼠下丘脑POAH区神经元电压依赖性L-型钙通道的生物物理学和药理学特性，并探讨其在温度变化过程中的反应。 首先，我们对成年大鼠下丘脑POAH区神经元成功地进行了急性分离。封接电阻一般在1GΩ以上。静息电位在—50mV左右，在给予从—120mV到+80mV不同的钳制电位时，大部分细胞不脱落，能很好地满足实验要求。 全细胞记录结果显示，去极化可引出一个内向电流。分别为以2毫摩尔、5毫摩尔钙或5毫摩尔钡做载流子时，激活电压分别约为一30mV，一10mV和一40mV，峰电流电压分别约为omV，10mV和一10mV。记录到的全细胞电流大小依赖于细胞外液不同浓度的钙离子，上升钙浓度可增大全细胞电流，并可用ICa/ICa，max=1/(1+K/〔CaZ+〕o)方程拟合，ICa，max为28.7 pA/pF，反映钙结合位的常数K为2.08mM。用5毫摩尔钡做载流子的情况下，最大激活一半时的电压v1/2为一3.49士0.63 mV，通道电导随电压呈e一倍上升的斜率因子k为n.77士1.37 mV。最大失活一半时的电压V1/2为一8.04士1.23inv，代表通道失活电流随电压呈e一倍变化的斜率因子k为一9.87士0.89mV。该电流可被L型电压依赖性钙通道阻断剂Nifedipine所阻断，被其激动剂BayKS一(一)8644所增强。全细胞电压钳显示温度使神经元L一型钙通道电流明显增强，电流电压曲线出现左移。 本实验首次系统地研究了成年大鼠下丘脑P以H区神经元的全细胞电压依赖性L一型钙通道电流的生物物理学和药理学特性以及对温度的敏感性。提示L一型钙通道功能活动增强可能参与了温度变化中下丘脑神经元的温度敏感机制。为阐明中枢性体温调节的分子机制提供了实验依据。 二.5101复合制剂在高温下的抗疲劳作用和对大鼠下丘脑P以H区神经元L一型钙电流的影响 如何增强高温环境中抗疲劳能力是受到普遍关注的课题。目前中药在湿热环境下对疲劳机体影响方面的研究尚少，为了寻找有效的耐高温抗疲劳中药制剂，本实验拟观察高温下给予5101复合制剂的大鼠，力竭性游泳后运动能力及其血清等多种生化指标的变化，以探讨中药复合制剂在热环境下抗疲劳的作用及其机制。 将体重(200士15) gSD大鼠随机分成给药组和蒸馏水对照组，在仿真模拟气候仓内进行疲劳游泳实验，记录大鼠高温下力竭时间以评价耐力;并测试分析高温下急性运动50min后各组大鼠体内血清生化指标以及服用中药复合制剂是否对其有影响。给药组大鼠的平均游泳时间比对照组大鼠明显延长。血清生化指标测试显示:5101对高温下急性运动50min后大鼠血清钙离子、Glu、Son浓度均明显高于对照组;5 101能降低血清氯离子浓度和BUN、LA、卜MDA浓度、运用膜片钳的全细胞技术研究证实5101复合制剂对L型电压依赖性钙通道电流有抑制作用。 经动物高温耐疲劳实验，证实5101复合制剂可明显提高机体在高温下的疲劳耐受能力。本实验提示5101复合制剂改变L型电压依赖性钙通道的功能或由其导致的细胞内外钙离子浓度的改变可能是其发挥益气敛汗、养阴固筋作用及具有高温下抗疲劳作用的机理之一。(本文来源于《中国人民解放军第一军医大学》期刊2003-05-01）
刘晨虹,胡清华[6]（1995）在《叁磷酸肌醇亦可使叁磷酸肌醇敏感性钙通道失活》一文中研究指出许多细胞外信号通过1,4,5-叁磷酸肌醇(IP_3)激活细胞钙贮池膜钙通道使内钙释放和胞浆游离钙浓度[Ca~(2+)]i增加。生理条件下[Ca~(2+)]i不会持续升高,其机制除有细胞膜钙ATP酶作用外,同钙通道失活也有关。曾认为,Ca~(2+)-钙调蛋白复合物及Ca~(2+)可致通道失活,但本实验提示:IP_3本身也(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1995年04期）
敏感性钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究一种新型N-型电压敏感性钙通道拮抗剂虎纹蜘蛛毒素-I(HWAP-I)经蛛网膜下腔用药对福尔马林诱导的大鼠急性炎性内脏疼痛的抑制作用。方法福尔马林快速注入SD大鼠乙状结肠壁粘膜下层作为疼痛模型,以数种可评估的反映内脏疼痛的固定性行为作为疼痛评分指标(疼痛分数)。此前30min经留置的导管注射各待测试剂于蛛网膜下腔内,以观察其对该模型疼痛行为的作用。结果以生理盐水阴性对照组和美国同类镇痛新药SNX-111(0.2,0.5和0.75μg/kg·b.w.)和盐酸吗啡(0.05,0.1和0.2μg/kg·b.w.)两个阳性对照组比较,HWAP-I(0.1~1.0μg/kg·b.w.)均能以剂量依赖方式明显抑制福尔马林结肠壁粘膜下注射所诱导的大鼠急性伤害性行为反应。HWAP-I和SNX-111在0.2μg/kg·b.w.时即有稳定和明显的疼痛抑制作用。虽然在同等剂量时SNX-111镇痛效果略大于HWAP-I,但在≥0.5μg/kg·b.w.的较高剂量时SNX-111会引起大鼠产生明显的运动能力障碍,而HWAP-I在此剂量范围内则未见明显的这类毒副作用。盐酸吗啡镇痛作用起效快于HWAP-I和SNX-111,但维持时间较后二者短。结论作为一种新型的多肽类N-型电压敏感性钙通道拮抗剂,HWAP-I和其类似物SNX-111经蛛网膜下腔用药后,对结肠壁粘膜下注射福尔马林引起的大鼠急性炎性内脏疼痛具有和盐酸吗?
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
敏感性钙通道论文参考文献
[1].王鑫.降钙素基因相关肽对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道、L型钙通道和动作电位时程的影响[D].山西医科大学.2014
[2].陈嘉勤,陈威华,邓梅春,黎冠,康园.一种新型N-型电压敏感性钙通道拮抗剂虎纹蜘蛛毒素-I对大鼠内脏痛模型镇痛作用的研究[J].第一军医大学学报.2005
[3].许彤辉.川楝素对钙通道细胞内钙浓度和神经递质释放装置钙离子敏感性的影响[D].中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）.2004
[4].覃鲁宁,邹飞,万为人,罗炳德,郭洪波.成年大鼠下丘脑POAH区神经元L-型钙通道全细胞电流特性及温度敏感性[C].中国生理学会第六届应用生理学委员会全国学术会议论文摘要汇编.2003
[5].覃鲁宁.成年大鼠下丘脑POAH区神经元L-型钙通道全细胞电流特性及温度敏感性[D].中国人民解放军第一军医大学.2003
[6].刘晨虹,胡清华.叁磷酸肌醇亦可使叁磷酸肌醇敏感性钙通道失活[J].国外医学(分子生物学分册).1995