导读:本文包含了游动性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:潮州工夫茶,茶艺,身体感,仪式感
游动性论文文献综述
张静红[1]（2019）在《工夫茶遗产的边缘化和游动性》一文中研究指出作为一种非物质文化遗产,潮州工夫茶在现代茶文化体系中呈现出游移变动的发展状态:曾被树立为中华茶艺之重要代表,也曾在相当的时期内被边缘化和淡忘,又在当代茶文化的热潮中与现代茶艺走向同质化。理解这一系列变化的关键,在于厘清工夫茶与茶艺的渊源关系,包括中国大陆与台湾之间茶文化的交流史。潮州每日生活的工夫茶和现代茶艺可以运用"身体感"和"仪式感"概念分别加以分析。在"身体感"概念里,每日生活的工夫茶可以被视为在地域群体文化中所塑造出来的身体的渴望、生活的方式和行为的准则。受文化记忆研究启发而提出的"仪式感"概念,则可用于分析现代茶艺被人为赋予的仪式倾向感,特别是这些茶事展演背后所嵌含的当代中国人的生活愿望及其与社会文化记忆之间的密切关联。潮州工夫茶和现代茶艺都曾被用以代言传统,两者都嵌含着某种反现代性,同时都呈现出从反现代性出发、但结果又回到现代性的发展态势。而透过这一过程亦可窥见当代中国人在"生活需要仪式感"的渴望下对于传统与现代的灵活嫁接。(本文来源于《遗产》期刊2019年01期）
阿妮尔[2]（2019）在《对游动性的反思——评《游牧的终结?——内亚地区社会、国家与环境》》一文中研究指出在游牧大量消失的今天,汉弗莱与斯尼思在《游牧的终结?》一书中开创性地提出,作为草原畜牧业的关键技能,保持高度的游动性不仅可以避免草场退化,还可以与现代化、机械化与市场化相结合。汉弗莱等的观点虽然被广泛引述,却一直没有得到深入探究。在讨论汉弗莱等所提出的主要观点的同时,结合笔者的田野资料,指出汉弗莱等的研究存在忽略产权与草场退化的深层关联等多方面的局限,并总结了其对后续研究的启示。(本文来源于《内蒙古社会科学(汉文版)》期刊2019年02期）
杨小菲,王艳艳,美丽·吾尼尔别克,宋函默,张翠萍[3]（2018）在《水稻白叶枯病菌MinCDE系统调控T3SS基因的表达、游动性及c-di-GMP水平》一文中研究指出水稻白叶枯病菌(Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo)侵染寄主水稻,引起水稻白叶枯病(bacterial leaf blight,BLB)。是水稻上最严重的细菌病害之一。Xoo主要依赖hrp基因簇编码的Ⅲ型分泌系统(TypeⅢsecretion system,T3SS)将效应蛋白(T3SS effeetors,T3SEs)注入水稻细胞中,引起水稻的抗(感)病性。细菌的分裂受到许多调控系统的精准调控,其中包括由MinC、MinD和MinE组成的Min系统。本研究在以hrpF::gusA为报道体系的突变体库中,筛选到突变体8-24,其hrpF的表达量明显升高,经测序分析发现该突变体中Tn5转座子插入在minC基因中。本研究构建了minC和minD的单基因缺失突变体P△minC和P△minD以及minC、minD和minE的3基因缺失突变体P△minCDE。从转录、转录后水平以及蛋白表达水平证明了minCDE系统通过HrpG-HrpX途径负调控hrp基因的表达。游动性和c-di-GMP水平的测定结果显示,与野生型菌株相比,P△minC在半固体培养基上的游动性明显降低,c-di-GMP水平明显升高。本课题系统研究了minCDE系统涉及水稻黄单胞菌hrp基因的表达调控,为hrp调控网络的解析和minCDE新功能的研究提供了思路。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
杨丙烨,林志坚,胡方平,蔡学清[4]（2017）在《西瓜噬酸菌游动性减弱突变体的筛选及其功能探讨》一文中研究指出由西瓜噬酸菌(Acidovorax citrulli)引起的西瓜细菌性果斑病(Bacterial Fruit Broth,BFB),是一种发生范围广,毁灭性强的种传病害,也是我国农业植物检疫性有害生物之一。本研究通过游动性测定对所构建的西瓜嗜酸菌突变体文库进行筛选,获得1株游动性减弱的突变株,并对突变体进行亚克隆,结果显示插入位点位于鞭毛蛋白基因fliS内。另外,通过PCR扩增、酶切、转化等步骤构建互补载体,采用叁亲杂交的方法构建fliS基因的互补菌株。对野生菌株、突变菌株和互补菌株的过敏反应、群体感应、菌膜、游动性、致病性、生长速率、鞭毛的合成等生物学功能测定。结果显示:突变菌株的过敏反应和对西、甜瓜的致病性均丧失、游动性减弱、菌膜形成能力增强、生长速率减慢;而互补后游动性、生长速率恢复至野生菌状态,过敏反应、致病性未恢复;电镜下观察,鞭毛蛋白基因fliS突变菌株的鞭毛明显变短,互补后鞭毛形成能力恢复到野生菌株状态。试验结果证明鞭毛蛋白基因fliS与西瓜噬酸菌游动性、生长速率和鞭毛合成有关。(本文来源于《中国植物病理学会2017年学术年会论文集》期刊2017-07-25）
肖玉杰[5]（2017）在《恶臭假单胞菌KT2440中c-di-GMP及其代谢酶BifA,GcbA在调控生物被膜形成和游动性中的作用》一文中研究指出恶臭假单胞菌KT2440是一种非致病性的革兰氏阴性菌,具有广泛的代谢多样性和对不同环境的强适应性。自被分离发现以来,KT2440作为模式菌株经常被用于通用的基础代谢途径的研究,除此之外,KT2440及其衍生菌株还被广泛地应用于各种生物技术应用中,如污染物的生物修复和特殊化学合成物的生产等。生物被膜的形成和运动性是菌株存活于复杂环境中的重要能力,也与KT2440及其衍生菌株在生产实践中的效果有着密切联系。对KT2440生物被膜形成和运动能力的调控进行研究,能帮助和指导其在实际生产中的应用。环二鸟苷单磷酸(c-di-GMP)是广泛存在于细菌中的一种核酸类第二信使,参与调节原核生物中多种生理活动,例如在调节菌体生物被膜状态和运动状态的转变中起着重要作用。C-di-GMP促进生物被膜基质成分编码基因的表达,抑制鞭毛及运动能力相关基因的表达,但不同细菌中生物被膜的组成成分有很大差别,关于KT2440中c-di-GMP影响哪些生物被膜基质成分编码基因的表达,以及c-di-GMP调控这些基因的表达的机理尚不清楚。细菌胞内c-di-GMP的浓度水平是由具有合成活性的二鸟苷酸环化酶(DGC)和降解活性的磷酸二酯酶(PDE)控制的。Bif A是假单胞菌中一个保守的c-di-GMP降解酶,其在KT2440胞内c-di-GMP水平的维持中起着重要作用,Gcb A是假单胞菌中一个保守的c-di-GMP合成酶,以前研究表明这两个酶的功能都涉及到菌株的生物被膜形成和游动性,但关于它们在胞内如何被调控的过程尚不清楚。本文重点探究了恶臭假单胞菌KT2440中c-di-GMP对生物被膜形成的调控机理,以及两个c-di-GMP代谢酶(Bif A和Gcb A)的调控和它们在生物被膜形成和游动能力中的作用。结果概括如下:1.恶臭假单胞菌KT2440中c-di-GMP通过FleQ调控生物被膜基质编码基因lapA和bcs的表达从而影响生物被膜的形成前人研究发现在多种细菌中c-di-GMP从转录及翻译后水平正向调控菌株生物被膜基质成分的表达,从而促进生物被膜的形成,但关于恶臭假单胞菌KT2440中c-di-GMP如何调控这些生物被膜成分的表达尚不明确。本文首先探究了KT2440中c-di-GMP对生物被膜形成和游动性的影响,结果和其他菌株中的一致:高水平c-di-GMP促进生物被膜形成,抑制菌株游动性;低水平抑制生物被膜形成,增强菌株游动能力。然后,通过比较高/中/低胞内c-di-GMP水平的菌株中生物被膜基质编码基因的表达差异,发现c-di-GMP调控生物被膜基质中的四种成分编码基因(lap A、lap F、bcs和pea)的表达,其中对lap A、bcs和pea的表达有促进作用,对lap F的表达则为抑制效果,而且c-di-GMP对lap A和bcs操纵子表达影响的程度远大于对pea和lap F的影响。进一步研究表明,c-di-GMP对lap A和bcs操纵子的调控依赖于受体调节因子Fle Q,而对lap F和pea表达的调控不依赖Fle Q。表型观察结果表明Fle Q缺失导致菌株生物被膜形成能力丧失,且c-di-GMP对生物被膜形成的调控很大程度上是依赖Fle Q的,即c-di-GMP通过Fle Q调控生物被膜基质编码基因lap A和bcs的表达从而控制生物被膜的形成。最后,通过EMSA实验验证了Fle Q能够在体外结合lap A和bcs的启动子DNA,说明Fle Q对其调控是直接的,且添加c-di-GMP可促进Fle Q与lap A启动子的结合,抑制Fle Q与bcs操纵子启动子的结合。2.Fli A通过调控c-di-GMP降解酶Bif A的表达增强菌株游动能力鞭毛介导的运动性是菌株在营养缺乏等严峻环境下得以生存的重要能力。Bif A是参与假单胞菌中胞内c-di-GMP浓度调节的重要降解酶,缺失bif A导致菌株中c-di-GMP水平显着上升。前期有报道在恶臭假单胞菌KT2440中BifA的表达受鞭毛sigma因子Fli A(σ~(28))的影响。本研究首先用实验结果确认了sigma因子Fli A对Bif A的表达调控,Fli A突变体中bif A的表达下降一半。然后通过分析bif A启动子序列,发现其中除Fli A保守结合序列外,还含有一个Rpo D保守结合序列,暗示了bif A的表达受两种sigma因子调控,具有两个转录起始位点。5’-race对bif A转录起始位点检测的结果证明了这一假设,在两个sigma因子识别的保守序列后面约10个碱基处都发现了转录起始位点。另外,通过对启动子中的关键碱基进行突变,发现bif A启动子中Fli A保守结合序列确实对于启动子活性有重要作用。-10区的替换和间区截短的突变均导致启动子活性下降,其中间区截短的突变导致启动子活性降低一半,和Fli A缺失的效果相似,说明间区截短完全废除了Fli A对bif A启动子的作用,而-35区的碱基替换突变对启动子活性无明显影响。Bif A是KT2440中的c-di-GMP降解酶,且对胞内c-di-GMP浓度有重要影响,因此Fli A极有可能通过控制Bif A的表达而影响胞内c-di-GMP水平。通过检测和比较缺失和超表达fli A对胞内c-di-GMP浓度的影响,发现缺失fli A对c-di-GMP无显着影响,而超表达Fli A则导致胞内c-di-GMP浓度下降。且超表达Fli A的这种作用在bif A缺失突变体中没有观察到,说明超表达Fli A降低胞内c-di-GMP水平是依赖于降解酶Bif A的。表型检测分析结果显示在野生型中超表达Fli A导致菌株游动性增强,而在bif A缺失突变体中则无此效果,说明超表达Fli A可以通过增强bif A的表达降低胞内c-di-GMP浓度,进而导致菌株游动性的增强。另外,超表达Fli A对菌株生物被膜形成能力没有显着影响。3.Fle Q响应胞内c-di-GMP水平调控合成酶Gcb A的表达Gcb A是假单胞菌属中一个保守的c-di-GMP合成酶,在荧光假单胞菌和铜绿假单胞菌中的研究结果表明Gcb A主要影响菌株生物被膜形成和鞭毛介导的运动性。本研究通过同源比对,找到了KT2440中的gcb A同源基因pp_0563,然后通过对pp_0563突变体胞内c-di-GMP水平检测和表型观察,发现其产物具有c-di-GMP合成酶活性,其功能主要涉及生物被膜形成初期粘附和菌株游动性能力,对生物被膜的成熟过程无显着影响,与之前报道的在荧光假单胞菌和铜绿假单胞菌中功能类似,因此将PP_0563命名为Gcb A。另外发现,在转录调节因子Fle Q缺失突变体中gcb A表达显着下调,互补菌株中表达正常,说明gcb A的表达受Fle Q调控。同时胞内c-di-GMP浓度对gcb A表达有显着影响,低水平c-di-GMP促进gcb A的表达,而高水平则抑制其表达;而在缺失fle Q后,c-di-GMP的这种作用消失,说明c-di-GMP对gcb A表达的调控是依赖Fle Q的。进而EMSA实验的结果表明Fle Q可以在体外和gcb A的启动子结合,且添加c-di-GMP会对结合产生抑制作用,说明Fle Q确实可以通过结合到gcb A启动子上,直接调控gcb A的表达,且这种结合调控是受c-di-GMP影响的。Fle Q的拮抗因子Fle N也参与gcb A表达的调控,Fle N缺失导致gcb A表达上调。另外,通过构建sigma因子Rpo N缺失突变体和Fle Q点突变互补质粒检测了Rpo N及Fle Q的ATPase活性对于gcb A和另外四个生物被膜基质编码基因表达的作用。结果表明,Rpo N和Fle Q的ATPase活性对于gcb A和lap A的完全表达是必需的,对于鞭毛基因fle SR和fli F的表达是严格必需的,而对于bcs操纵子的表达是不需要的。本文的结果确定了c-di-GMP在KT2440生物被膜形成和游动性中的作用及机理,并揭示了代谢酶Bif A和Gcb A的作用及表达调控,本文的结果为以后进一步研究KT2440中c-di-GMP及其代谢酶的功能,及其胞内c-di-GMP浓度如何被调控等问题奠定了基础。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
杨佳瑶,申红妙,贾招闪,郭金堂,冉隆贤[6]（2017）在《葡萄叶提取物对葡萄生单轴霉菌游动孢子释放、萌发和游动性的影响》一文中研究指出为了研究不同品种及叶龄的葡萄叶提取物对葡萄生单轴霉菌游动孢子的影响,选用3个葡萄品种,制备其新叶、老叶的乙醇提取物,测定不同提取物对葡萄生单轴霉菌游动孢子释放、萌发和游动性的影响。结果表明,不同品种的葡萄叶提取物对霜霉病菌的游动孢子均有明显的抑制作用,并且新老叶之间差异较小;抗病品种巨峰叶片提取物在浓度为5 mg/m L时对游动孢子释放、萌发的抑制率都能达90%,并能使游动孢子失去游动性;感病品种红乳叶片提取物在浓度为10 mg/m L以上时才能达到上述效果;感病品种美人指叶片提取物在浓度为5 mg/m L时对游动孢子萌发的抑制率可达90%,在浓度为10 mg/m L时才对游动孢子的释放、游动性具有强烈的抑制作用。由结果可知,抗病品种的葡萄叶提取物的抑制效果要好于感病品种,而同一品种的新叶和老叶之间差异基本不显着。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2017年08期）
江绍锋,黄金清,于晓宇,李云飞,蓝运华[7]（2017）在《产酸克雷伯氏菌游动性减弱突变体的筛选》一文中研究指出以产酸克雷伯氏菌KO108为研究对象,通过构建转座子突变体文库,筛选获得2株游动性显着降低的突变菌株,并以转座子mTn5gusA-pgfp21构建突变体库,利用地高辛生物标记gfp基因序列作为探针,Southern杂交验证突变体库的质量,根据杂交条带判断mTn5gusA-pgfp21转座子插入染色体的拷贝数,以反向PCR获取未知序列,通过基因组学分析预测游动性相关基因。结果表明:产酸克雷伯氏菌KO108具Kan抗性标记、GUS活性、GFP遗传标记的突变体库可由两亲结合经转座子mTn5gusA-pgfp21转座突变获得;随机选择100株突变体进行游动性筛选,仅获得2株游动性显着降低的目标菌株MA和MD;MA、MD与KO108差异显着(P<0.05),而MA和MD之间没有显着差异;Southern杂交结果显示MA和MD的转座子mTn5gusApgfp21为单插入,且插入位点所在的酶切片段大小不同;经反向PCR、测序、序列分析,发现MA突变基因为醌类氧化还原酶(NAD(P)H:quinone oxidoreductase)(NQR)基因簇的NqrA,MD突变基因为LPS脂多糖生物合成基因簇基因;生长曲线检测显示KO108和MA、MD无显着差异;菌膜检测发现MD与KO108、MA有一定差异,但KO108与MA之间无显着性差异;以Biolog ECO检测KO108和MA、MD的碳源利用情况,结果表明MA和MD 72h后仍然不能利用羧酸类碳源D-半乳糖酸γ-内酯和2-羟基苯甲酸。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2017年01期）
葛宗灿,邹丽芳,蔡璐璐,马文秀,陈晓斌[8]（2016）在《柑橘溃疡病菌gpd1基因影响病原菌毒性、游动性和生物膜的形成》一文中研究指出甘油作为微生物重要的能量来源及抗逆因子,对其生存具有重要作用。gpd1基因编码甘油-3-磷酸脱氢酶,是甘油合成代谢中的关键酶。本研究分析了柑橘溃疡病菌(Xanthomonas citri subsp.citri,Xcc)gpd1基因的生物学功能。对Xcc强度菌株049和弱毒菌株021分别进行gpd1基因的缺失突变,发现gpd1基因缺失仅影响弱毒菌株021在感病柑橘寄主上的毒性,功能互补菌株能够恢复毒性至野生型水平。多种生物学表型分析显示:与野生型菌株相比,021菌株的gpd1突变体群体聚集能力和游动性降低;生物膜形成能力提高;胞外多糖的产生没有显着变化。这些结果表明gpd1基因在弱毒菌株中是重要的毒性因子,其涉及的甘油代谢途径可能在强弱毒菌株对于寄主柑橘的毒性具有不同的作用。(本文来源于《中国植物病理学会2016年学术年会论文集》期刊2016-08-05）
刘振宇[9]（2014）在《胞外多糖影响霍乱弧菌在粘液素中游动性的功能研究》一文中研究指出霍乱弧菌在侵染机体过程中,需要突破粘液层到达小肠上皮细胞。而在进入粘液层的过程中,其鞭毛会主动断裂。我们利用转座子随机插入的方法,在含有0.4%粘液素的20%LB半固体培养基中,筛选得到VPS合成的相关基因,可能调节霍乱弧菌在粘液素中的运动。通过vpsA的框内敲除构建了 VPS合成缺失株(阴性对照)。由于vpsR是VPS形成的主要正向调节因子之一,将vpsR基因进行了超表达,构建完成了VPS合成超表达菌株(阳性对照)。在功能表型方面,我们利用VPS表达缺失株、VPS合成超表达菌株和WT这叁株菌株在含有0.4%粘液素的20%LB半固体培养基上的游动性进行了比较,同时我们利用活细胞工作站,对这叁株菌株在这两种生理条件下的活跃程度进行了观察。我们发现粘液素能够促进霍乱弧菌的游动,而胞外多糖的存在则是细菌在粘液素中运动的阻力。利用WT和VPS合成超表达菌株完成了小鼠体内竞争性定殖实验,发现VPS的表达能够降低霍乱弧菌在小鼠肠道粘液层上的运动。通过Real-time PCR的方法在含有0.4%粘液素的半固体培养基与空白的半固体培养基中对vpsA,vpsR,vpsT叁个基因的转录水平进行了分析发现细菌是通过关闭VPS的表达来影响霍乱弧菌的游动。最后本论文通过趋化作用,生长曲线,不同的碳氮源,不同的表面活性剂,不同种类的基因的影响共计五个方面对粘液素促进霍乱弧菌的游动的相关机制进行了初步的探索。我们认为在粘液素中的运动,霍乱弧菌可能受到趋化作用的影响,从而促进了霍乱弧菌在粘液素中的运动。粘液素的丰富营养对细菌的生长起到了促进作用。粘液素的粘度和结合自由水的能力对促进霍乱弧菌的运动同样有一定的促进作用。诸如鞭毛合成基因,马达蛋白合成基因,趋化作用基因大多都是通过影响细菌的游动性来影响细菌在粘液素上面的游动。本实验对于揭示霍乱弧菌在粘液素中的游动具有一定的理论价值和实际意义。(本文来源于《南京农业大学》期刊2014-06-01）
林景鸿[10]（2007）在《修辞责任的游动性及其调控机制探析》一文中研究指出修辞责任是指作为修辞主体或说话者对自己提出的宣认所应承担的证当责任或说服责任。然而,具有十分突出动态特征的修辞实践却表明,修辞主体在修辞过程中并非总是一成不变单方面地履行其全部的说服责任,说服责任也可能部分或全部地转移到受众一方,甚至可能在修辞者和受众之间灵活转移。本文尝试在西方修辞提供的理论框架内,对修辞实践中的相关例证进行分析,以探讨修辞责任的游动性及其调控机制。作者认为,恰当采用修辞责任转移的手段,让修辞对象积极参与或分担部分证当责任,能获得更有说服力的修辞效果。(本文来源于《龙岩学院学报》期刊2007年05期）
游动性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在游牧大量消失的今天,汉弗莱与斯尼思在《游牧的终结?》一书中开创性地提出,作为草原畜牧业的关键技能,保持高度的游动性不仅可以避免草场退化,还可以与现代化、机械化与市场化相结合。汉弗莱等的观点虽然被广泛引述,却一直没有得到深入探究。在讨论汉弗莱等所提出的主要观点的同时,结合笔者的田野资料,指出汉弗莱等的研究存在忽略产权与草场退化的深层关联等多方面的局限,并总结了其对后续研究的启示。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
游动性论文参考文献
[1].张静红.工夫茶遗产的边缘化和游动性[J].遗产.2019
[2].阿妮尔.对游动性的反思——评《游牧的终结?——内亚地区社会、国家与环境》[J].内蒙古社会科学(汉文版).2019
[3].杨小菲,王艳艳,美丽·吾尼尔别克,宋函默,张翠萍.水稻白叶枯病菌MinCDE系统调控T3SS基因的表达、游动性及c-di-GMP水平[C].中国植物病理学会2018年学术年会论文集.2018
[4].杨丙烨,林志坚,胡方平,蔡学清.西瓜噬酸菌游动性减弱突变体的筛选及其功能探讨[C].中国植物病理学会2017年学术年会论文集.2017
[5].肖玉杰.恶臭假单胞菌KT2440中c-di-GMP及其代谢酶BifA,GcbA在调控生物被膜形成和游动性中的作用[D].华中农业大学.2017
[6].杨佳瑶,申红妙,贾招闪,郭金堂,冉隆贤.葡萄叶提取物对葡萄生单轴霉菌游动孢子释放、萌发和游动性的影响[J].江苏农业科学.2017
[7].江绍锋,黄金清,于晓宇,李云飞,蓝运华.产酸克雷伯氏菌游动性减弱突变体的筛选[J].华中农业大学学报.2017
[8].葛宗灿,邹丽芳,蔡璐璐,马文秀,陈晓斌.柑橘溃疡病菌gpd1基因影响病原菌毒性、游动性和生物膜的形成[C].中国植物病理学会2016年学术年会论文集.2016
[9].刘振宇.胞外多糖影响霍乱弧菌在粘液素中游动性的功能研究[D].南京农业大学.2014
[10].林景鸿.修辞责任的游动性及其调控机制探析[J].龙岩学院学报.2007