导读:本文包含了异基因抗原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IL-15,人CD8+T细胞,同种异基因,CD28
异基因抗原论文文献综述
冯富,刘艳君,刘桂欢,张华,朱漫漫[1]（2018）在《IL-15对异基因抗原刺激下人CD8~+T细胞增殖分化影响的初步研究》一文中研究指出目的:探讨IL-15对异基因抗原刺激下人CD8~+T细胞增殖分化的影响。方法:在IL-15存在的条件下,将从健康志愿者外周血中新鲜分离的CD8~+T细胞与HLA-A,-B,-DR完全错配的异体抗原提呈细胞(APCs)进行混合淋巴细胞培养(MLRs)。经9 d培养后,对诱导后产生的CD28~-CD8~+和CD28~+CD8~+T细胞亚群进行细胞毒功能测定和表型检测,并对CD8~+T细胞增殖分化过程中CD28分子的动态变化规律进行监测。结果:在IL-15诱导及异基因抗原刺激下,CD8~+T细胞增殖分化后产生的CD28+CD8~+T细胞具有细胞毒作用,与外周血新鲜分离的类似细胞相比,其高表达了Fas L、颗粒霉素-B和穿孔素;而CD28~-CD8~+抑制性T细胞不具有细胞毒作用,与外周血新鲜分离的类似细胞相比,低表达了Fas L、颗粒霉素-B和穿孔素。在异基因抗原提呈细胞刺激下,IL-15可诱导CD8~+T细胞增殖分化过程中CD28~-/CD28+细胞数比例升高(从0. 24到1. 01),并可诱导CD28+T细胞上的CD28分子丢失。结论:IL-15通过调节CD28分子的表达影响异基因抗原对CD8~+T细胞的增殖分化。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年11期）
曹国番[2]（2012）在《同种异基因抗原特异性调节性T细胞的体外扩增》一文中研究指出CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)在维持免疫耐受、抑制自身免疫性疾病病理反应及移植排斥反应的过程中起着重要的作用。但是由于Treg细胞的表型和Treg细胞在外周血中数量甚少,限制了基于Treg细胞治疗方法的临床应用。同时有文献报道扩增得到的Treg细胞的免疫治疗效果大于初始的Treg细胞,因此,开展体外诱导或扩增大量Treg细胞的研究具有重要的意义。目前主要可以通过anti-CD3/CD28抗体包被的免疫磁珠结合IL-2体外广谱扩增Treg细胞,或者利用同种异基因抗原呈递细胞(APCs)通过抗原特异性方式体外扩增抗原特异性Treg细胞。前者扩增得到的Treg细胞的抗原特异性较差,而后者的扩增倍数较少。动物模型研究表明抗原特异性Treg细胞在抑制自身免疫性疾病方面功能强于多克隆Treg细胞。本文综合了目前采用的各种扩增方法,建立了通过同种异基因B细胞诱导产生抗原特异性Treg细胞的方法：即第一轮扩增将免疫磁珠分选的人CD4+CD25+Foxp3+T细胞和人B淋巴细胞按1：4比例体外混合培养并加入外源白介素-2(IL-2)和抗CD28抗体；将第一轮扩增得到的Treg细胞用anti-CD3/CD28抗体包被的免疫磁珠和IL-2刺激,进行第二轮扩增以获得更多数量的抗原特异性Treg细胞,第二轮刺激分为添加或未添加免疫抑制剂雷帕霉素(Rapamycin, RAPA)两组。本研究结果表明经过两轮的扩增后,在第二轮扩增中未添加RAPA组可扩增1×103倍,纯度>80%；而添加RAPA组可扩增0.8×103倍,纯度>90%。添加RAPA组得到的Treg细胞的Foxp3、CTLA4、CD39表达水平高于未添加RAPA组,但是HLA-DR变化不大。未添加RAPA组扩增得到的Treg细胞分泌低水平的IL-2、IL-17、IL-4和IFN-γ,而添加RAPA组得到的Treg细胞几乎不分泌上述各种细胞因子。体外扩增实验结果表明未添加RAPA组Treg细胞表现出部分免疫反应无能性,而添加RAPA组Treg细胞则表现出完全的免疫反应无能性。经人B淋巴细胞扩增得到的抗原特异性Treg细胞能够有效地抑制同源抗原引起的免疫反应,而对多克隆刺激和异源抗原的免疫反应抑制能力较弱,表明体外扩增的Treg细胞呈现出抗原特异性特征。本文采用人B细胞体外扩增抗原特异性Treg细胞,再通过anti-CD3/CD28抗体包被的免疫磁珠进一步进行刺激可以在体外获得大量的抗原特异性的Treg细胞,并且在加入雷帕霉素后可以有效地提高Treg细胞的纯度和免疫抑制功能。本研究同时表明人B淋巴细胞扩增得到的Treg细胞呈现出抗原特异性的特征。本研究结果为利用第叁方无关供者Treg细胞进行免疫治疗的可行性提供了理论依据。另外,本文还探讨了通过调控细胞代谢途径从CD4+CD25-T细胞体外诱导产生抗原特异性Treg细胞的方法。研究表明通过磷酸二酯酶(PDEs)抑制剂提高细胞胞内cAMP水平不仅可以抑制T细胞增殖和IL-2的分泌,同时可诱导产生具有免疫抑制功能的Treg细胞。本文采用PDEs抑制剂Cilostamide和耐受型树突状细胞(tDCs),在分别添加不同的外源细胞因子条件下体外诱导CD4+CD25Foxp3-T细胞产生CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞。初步研究结果表明通过添加外源IL-2可以促进Cilostamide诱导产生CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞。另外,在IL-2和Cilostamide存在的条件下,通过添加TGF-β可以提高Foxp3的表达水平。因此,在添加TGF-β和IL-2的条件下,Cilostamide和tDCs可以体外诱导产生Treg细胞。本研究结果将有助于进一步有效地利用C ilostamide体外诱生功能性Treg细胞。(本文来源于《华东师范大学》期刊2012-05-01）
曹国番,郝俊,李振华,杨燕,杨懿铭[3]（2012）在《同种异基因抗原特异性调节性T细胞的体外扩增》一文中研究指出目的建立用人B淋巴细胞体外获得大量的同种异基因抗原特异性调节性T(Treg)细胞的方法,以此检测扩增细胞的表型及其免疫无能性和免疫抑制性。方法第1轮扩增将免疫磁珠分选的人CD4+CD25+T细胞和人B淋巴细胞按1∶4体外混合培养,并加入外源白介素-2(IL-2)和抗-CD28;将第1轮扩增得到的Treg细胞用抗-CD3/CD28包被的免疫磁珠和IL-2刺激,做第2轮扩增以获得更多数量的抗原特异性Treg细胞,分为添加和或未添加免疫抑制剂雷帕霉素(RAPA)2组(n=3)。结果经过2轮的扩增后,在第2轮扩增中未添加RAPA组扩增1×103倍,纯度>80%;添加RAPA组扩增0.8×103倍,纯度>90%。添加RAPA组得到的Treg细胞的Foxp3、CT-LA4、CD39表达水平高于未添加RAPA组,但是HLA-DR变化不大;未添加RAPA组扩增得到的Treg细胞分泌低水平的IL-2、IL-17、IL-4和IFN-γ,而添加RAPA组得到的Treg细胞几乎不分泌上述各种细胞因子,前者表现出部分免疫反应无能性,后者表现出完全的免疫反应无能性,两者都表现出免疫抑制性功能特征。人B淋巴细胞扩增得到的抗原特异性Treg细胞能够极大地抑制同源抗原引起的免疫反应,而对多克隆刺激的免疫反应抑制能力较弱。结论用人B细胞体外扩增抗原特异性Treg细胞,再通过抗-CD3/CD28包被的免疫磁珠进一步刺激可以体外获得大量的抗原特异性的Treg细胞,加入RAPA后可有效地提高Treg细胞的纯度和免疫抑制力且呈现抗原特异性。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2012年04期）
陈琳,耿佳,王强,刘建宇[4]（2011）在《胸腺内注射异基因抗原诱导同种异体肢体移植免疫耐受的实验研究》一文中研究指出目的:探讨胸腺内注射异基因抗原对同种异体肢体移植存活的影响。方法:Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体。将SD大鼠随机分成4组,A组(自体肢体移植组)、B组(异体肢体移植组)、C组(异体肢体移植加用免疫抑制剂组)、D组(胸腺内注射组)。术后观察肢体的存活时间,术后7d进行组织学检查。结果:肢体存活时间C组和D组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。组织学检查,D组优于B、C组(P<0.05)。结论:胸腺内注射异基因抗原可诱导对异体肢体移植的特异性免疫耐受。(本文来源于《中国当代医药》期刊2011年04期）
岳伟杰,崔勇,李卫,岳蕾,谢刚[5]（2010）在《胸腺内注射异基因抗原诱导鼠异体骨移植的免疫耐受》一文中研究指出背景:同种异体骨同其他异体组织一样具有抗原性,移植后可引起以细胞免疫为主的排斥反应,应用免疫抑制剂可抑制免疫排斥反应的发生,但对机体有一定的不良影响。目的:探讨胸腺内注射异基因抗原在建立特异性骨移植免疫耐受中的作用。方法:取60只Wistar大鼠随机分为3组,均制作骨缺损模型,供体异基因胸腺内注射组于同种异体骨移植前胸腺内注射受体大鼠脾细胞MHC抗原,同时另设自体骨移植组、同种异体骨移植加用免疫抑制剂组为对照,移植后观察切口情况。移植后1,2,4,6周进行X射线检查,苏木精-伊红染色,可溶性白细胞介素2受体、混合淋巴细胞培养免疫学检测。结果与结论:大体表现、X射线及组织学检查见供体异基因胸腺内注射组、自体骨移植组表现相近,均有炎性细胞浸润及新骨形成。同种异体骨移植加用免疫抑制剂组再生血管较少,骨愈合延迟,炎性细胞浸润明显,移植骨逐渐吸收,无新骨形成。证实了异基因MHC抗原注入小鼠胸腺内,能成功诱导受体对供体鼠骨移植物的耐受。免疫学检查各项数据表明供体异基因胸腺内注射的成骨效果接近于自体骨移植组,优于同种异体骨移植加用免疫抑制剂,证实了胸腺内注射异体MHC抗原可诱导对供体骨移植物的免疫耐受。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2010年53期）
周辰亮,孟庆刚,张凤蕴,钱贵宾,孙丕云[6]（2010）在《胸腺内注射不同剂量的异基因抗原诱导大鼠同种异体神经移植的免疫耐受反应》一文中研究指出目的探讨大鼠胸腺内注射不同剂量异基因抗原(MHC),诱导大鼠同种异体坐骨神经产生的特异性免疫耐受反应。方法雄性Wistar大鼠20只为供体,选用清洁级雄性SD大鼠50只为受体,受体随机分为5组,每组10只:A:新鲜自体神经移植组;B:新鲜异体神经移植组;C、D、E组分别为低、中、高剂量异基因抗原注射异体神经移植组,剂量分别为1.5 mg、3.0 mg、6.0 mg。术后2周进行运动神经传导速度、病理学、混合淋巴细胞培养(MLC)和血清sIL-2R检查。结果胸腺内抗原注射组动物肢体的生理功能、免疫学、组织学及透射电镜指标恢复,其中,E组动物各项指标恢复最明显,与A组指标类似。结论胸腺内注射异基因抗原可以诱导大鼠对异体坐骨神经移植的免疫耐受,在一定范围内,免疫耐受的程度与抗原量有关。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2010年05期）
耿炜莲[7]（2009）在《糖皮质激素联合IL-2上调CD4+CD25+/CD4+CD25-比例减轻异基因抗原反应》一文中研究指出目的观察糖皮质激素联合白介素2处理小鼠后,取脾细胞体外行混合淋巴细胞反应的反应强度。通过糖皮质激素联合白介素2处理新鲜分离的小鼠脾细胞,建立体外扩增调节T细胞的方法。方法1.使用糖皮质激素(DXM,5mg/kg/天)和/或白介素2(IL-2,40万单位/天)处理雄性C576BL/6N供鼠3天,7天后提取单个核细胞(MNC),与丝裂霉素灭活的BALB/C小鼠单个核细胞行混合淋巴细胞反应,观察混合淋巴细胞反应强度,CCK-8检测。设立未经处理的雄性C576BL/6N供鼠为对照组。2.将糖皮质激素联合白介素2处理新鲜分离的小鼠脾细胞,24h流式细胞仪(FCM)分析CD4+CD25+、CD4+CD25-等的变化。设立未经处理的雄性C576BL/6N小鼠脾细胞为对照组。结果1.经糖皮质激素和/或白介素-2处理,混合淋巴细胞反应强度很明显被抑制,其中DXM+IL-2组最为明显。与对照组相比,具有明显统计学差异,P<0.012.经过糖皮质激素和白介素-2联合处理的小鼠脾细胞,CD4+CD25+T细胞百分比上升,CD4+CD25-T细胞百分比也有所下降,CD4+CD25+/CD4+CD25-的比例也有所提高,与对照组相比,有明显统计学差异。结论1.糖皮质激素联合白介素-2可以上调调节性T细胞,抑制混合淋巴细胞反应强度。2.糖皮质激素联合白介素-2可以上调调节性T细胞的百分比以及调节性T细胞/效应T细胞的比例,证明了体内糖皮质激素联合白介素-2的应用抑制混合淋巴细胞反应是通过调节调节性T细胞/效应T细胞的比例实现的。(本文来源于《复旦大学》期刊2009-04-01）
马勇胜[8]（2008）在《胸腺内注射异基因抗原诱导鼠异体组织移植免疫耐受的实验研究》一文中研究指出目的:应用大鼠胸腺内注射不同剂量异基因抗原(MHC)的方法,来诱导大鼠对同种异体坐骨神经移植物产生不同完全度的特异性免疫耐受,从剂量学上,研究诱导免疫耐受的量效关系。方法:选用清洁级雄性SD大鼠50只为受体,雄性Wistar大鼠20只为供体,随机分为5组,每组10只:A:新鲜白体神经移植组;B:新鲜异体神经移植组;C:低剂量异基因抗原注射异体神经移植组;D:中剂量异基因抗原注射异体神经移植组;E:高剂量异基因抗原注射异体神经移植组。取供体清洁级雄性Wistar大鼠脾,提取脾细胞悬液,并进行异基因抗原的制备。采用BD针,分别把异体抗原注射受体SD大鼠胸腺内,剂量分别采用C组1.5mg/只,D组3mg/只,E组6mg/只。注射后2周做迟发性超敏反应(DTH)检查,进行同种异体新鲜坐骨神经移植,术后2周分别进行运动神经传导速度检查、病理学检查、透射电镜检查、混合淋巴细胞培养(MLC)和血清sIL—2R检查。结果:运动神经传导速度检测E组(25.56±4.67)m/s与A组接近(p＞0.05),E组优于C组(p＜0.05)。病理学及透射电镜观察E组接近于A组(p＞0.05)优于D组、C组;C组、D组显着优于B组。混合淋巴细胞培养E组(0.392±0.096)优于C组(p＜0.05);A组、C组、D组、E组与B组有显着性差异(p＜0.05)。sIL—2R水平E组(0.117±0.050)、迟发性超敏反应E组(1.34±0.478)mm检查结果优于C组(p＜0.05);A组、C组、D组、E组与B组有显着性差异(p＜0.05)。结论:胸腺内注射异基因抗原可以诱导大鼠对异体坐骨神经移植的免疫耐受,并且注射异基因抗原剂量与诱导的免疫耐受完全度呈正线性关系。目的:探讨胸腺内注射异基因抗原在建立特异性骨移植免疫耐受中的作用。方法:自供体SD大鼠脾细胞中提取MHC抗原,注入受体Wistar大鼠胸腺内,二周后移植供体鼠骨。同时另设四组对照组,即自体骨移植组、异体骨移植组、冷冻后异体骨移植组、应用免疫抑制剂异体骨移植组,术后一.二.四.六周观察切口症状,移植段的X线表现后各组杀死两只鼠取移植段股骨及周围软组织行大体及光镜下检查;及术后四周移植骨超微结构、可溶性白细胞介素—2受体、混合淋巴细胞培养和迟发性超敏反应的检测。结果:实验组优于冷冻组及异体骨移植组,接近于自体骨移植组与应用免疫抑制剂组。结论:胸腺内注射异基因抗原可诱导对异体骨移植的免疫耐受。(本文来源于《华中科技大学》期刊2008-10-01）
孟庆刚,李卫,岳琦,胡成已,张春英[9]（2008）在《小鼠胸腺内注射异基因抗原诱导移植免疫耐受临床意义》一文中研究指出目的:探讨小鼠胸腺内注射异基因抗原在同种异体异基因坐骨神经移植免疫耐受中的作用。方法:自供体小鼠C57BL/6的脾细胞中提取MHC抗原注入受体鼠Balb/c小鼠胸腺内,于2后周移植供体鼠坐骨神经。48只Balb/c小鼠随机分为4组,A组(胸腺内注射组)、B组(自体神经移植组)、C组(冷冻异体神经移植组)、D组(异体神经移植加用免疫抑制剂组)。于3周后进行电生理学、组织学、免疫学检测。结果:运动神经传导速度,A组(38.23m/s)与D组(36.39I彬S)相比无显着性差异(p>0.05),组织学、电镜、免疫学(混合淋巴细胞培养及迟发性超敏反应)检测结果均证实B组分别优于A组、D组、C组。结论:胸腺内注射异基因MHC抗原可诱导对异体坐骨神经移植的特异性免疫耐受。(本文来源于《中国伤残医学》期刊2008年05期）
谢彦晖,张腾龙[10]（2007）在《IL-2上调SOCS-3表达抑制T细胞对特异性和异基因抗原免疫增殖反应的实验研究》一文中研究指出目的：研究白介素2(IL-2)对同种异基因间混合淋巴细胞反应的影响,间接反映其对移植物抗宿主病(Graft Versus Host Disease,GVHD) 的调节作用,论证 SOCS-3(suppressors of cyto- kine signaling 3)基因在此过程中的作用与机制。(本文来源于《第11次中国实验血液学会议论文汇编》期刊2007-11-01）
异基因抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)在维持免疫耐受、抑制自身免疫性疾病病理反应及移植排斥反应的过程中起着重要的作用。但是由于Treg细胞的表型和Treg细胞在外周血中数量甚少,限制了基于Treg细胞治疗方法的临床应用。同时有文献报道扩增得到的Treg细胞的免疫治疗效果大于初始的Treg细胞,因此,开展体外诱导或扩增大量Treg细胞的研究具有重要的意义。目前主要可以通过anti-CD3/CD28抗体包被的免疫磁珠结合IL-2体外广谱扩增Treg细胞,或者利用同种异基因抗原呈递细胞(APCs)通过抗原特异性方式体外扩增抗原特异性Treg细胞。前者扩增得到的Treg细胞的抗原特异性较差,而后者的扩增倍数较少。动物模型研究表明抗原特异性Treg细胞在抑制自身免疫性疾病方面功能强于多克隆Treg细胞。本文综合了目前采用的各种扩增方法,建立了通过同种异基因B细胞诱导产生抗原特异性Treg细胞的方法：即第一轮扩增将免疫磁珠分选的人CD4+CD25+Foxp3+T细胞和人B淋巴细胞按1：4比例体外混合培养并加入外源白介素-2(IL-2)和抗CD28抗体；将第一轮扩增得到的Treg细胞用anti-CD3/CD28抗体包被的免疫磁珠和IL-2刺激,进行第二轮扩增以获得更多数量的抗原特异性Treg细胞,第二轮刺激分为添加或未添加免疫抑制剂雷帕霉素(Rapamycin, RAPA)两组。本研究结果表明经过两轮的扩增后,在第二轮扩增中未添加RAPA组可扩增1×103倍,纯度>80%；而添加RAPA组可扩增0.8×103倍,纯度>90%。添加RAPA组得到的Treg细胞的Foxp3、CTLA4、CD39表达水平高于未添加RAPA组,但是HLA-DR变化不大。未添加RAPA组扩增得到的Treg细胞分泌低水平的IL-2、IL-17、IL-4和IFN-γ,而添加RAPA组得到的Treg细胞几乎不分泌上述各种细胞因子。体外扩增实验结果表明未添加RAPA组Treg细胞表现出部分免疫反应无能性,而添加RAPA组Treg细胞则表现出完全的免疫反应无能性。经人B淋巴细胞扩增得到的抗原特异性Treg细胞能够有效地抑制同源抗原引起的免疫反应,而对多克隆刺激和异源抗原的免疫反应抑制能力较弱,表明体外扩增的Treg细胞呈现出抗原特异性特征。本文采用人B细胞体外扩增抗原特异性Treg细胞,再通过anti-CD3/CD28抗体包被的免疫磁珠进一步进行刺激可以在体外获得大量的抗原特异性的Treg细胞,并且在加入雷帕霉素后可以有效地提高Treg细胞的纯度和免疫抑制功能。本研究同时表明人B淋巴细胞扩增得到的Treg细胞呈现出抗原特异性的特征。本研究结果为利用第叁方无关供者Treg细胞进行免疫治疗的可行性提供了理论依据。另外,本文还探讨了通过调控细胞代谢途径从CD4+CD25-T细胞体外诱导产生抗原特异性Treg细胞的方法。研究表明通过磷酸二酯酶(PDEs)抑制剂提高细胞胞内cAMP水平不仅可以抑制T细胞增殖和IL-2的分泌,同时可诱导产生具有免疫抑制功能的Treg细胞。本文采用PDEs抑制剂Cilostamide和耐受型树突状细胞(tDCs),在分别添加不同的外源细胞因子条件下体外诱导CD4+CD25Foxp3-T细胞产生CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞。初步研究结果表明通过添加外源IL-2可以促进Cilostamide诱导产生CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞。另外,在IL-2和Cilostamide存在的条件下,通过添加TGF-β可以提高Foxp3的表达水平。因此,在添加TGF-β和IL-2的条件下,Cilostamide和tDCs可以体外诱导产生Treg细胞。本研究结果将有助于进一步有效地利用C ilostamide体外诱生功能性Treg细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异基因抗原论文参考文献
[1].冯富,刘艳君,刘桂欢,张华,朱漫漫.IL-15对异基因抗原刺激下人CD8~+T细胞增殖分化影响的初步研究[J].中国免疫学杂志.2018
[2].曹国番.同种异基因抗原特异性调节性T细胞的体外扩增[D].华东师范大学.2012
[3].曹国番,郝俊,李振华,杨燕,杨懿铭.同种异基因抗原特异性调节性T细胞的体外扩增[J].中国输血杂志.2012
[4].陈琳,耿佳,王强,刘建宇.胸腺内注射异基因抗原诱导同种异体肢体移植免疫耐受的实验研究[J].中国当代医药.2011
[5].岳伟杰,崔勇,李卫,岳蕾,谢刚.胸腺内注射异基因抗原诱导鼠异体骨移植的免疫耐受[J].中国组织工程研究与临床康复.2010
[6].周辰亮,孟庆刚,张凤蕴,钱贵宾,孙丕云.胸腺内注射不同剂量的异基因抗原诱导大鼠同种异体神经移植的免疫耐受反应[J].哈尔滨医科大学学报.2010
[7].耿炜莲.糖皮质激素联合IL-2上调CD4+CD25+/CD4+CD25-比例减轻异基因抗原反应[D].复旦大学.2009
[8].马勇胜.胸腺内注射异基因抗原诱导鼠异体组织移植免疫耐受的实验研究[D].华中科技大学.2008
[9].孟庆刚,李卫,岳琦,胡成已,张春英.小鼠胸腺内注射异基因抗原诱导移植免疫耐受临床意义[J].中国伤残医学.2008
[10].谢彦晖,张腾龙.IL-2上调SOCS-3表达抑制T细胞对特异性和异基因抗原免疫增殖反应的实验研究[C].第11次中国实验血液学会议论文汇编.2007