甲基化水平论文-刘芸,李玉洁,田丰,李树中

甲基化水平论文-刘芸,李玉洁,田丰,李树中

导读:本文包含了甲基化水平论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:血栓形成性疾病,F2RL3,甲基化

甲基化水平论文文献综述

刘芸,李玉洁,田丰,李树中[1](2019)在《F2RL3基因甲基化水平在血栓性疾病中的表达》一文中研究指出目的:探讨血栓形成性疾病患者F2R样凝血酶/胰蛋白酶受体3(F2RL3)基因甲基化水平,以评价F2RL3基因甲基化鉴别血栓性疾病的效能。方法:收集246例血栓性患者的EDTA-K_2抗凝全血标本,包括颈内静脉血栓(IJVT)37例、下腔静脉栓塞(IVCT)49例、下肢静脉栓塞(LEVT)32例、心肌梗死(MI)52例、脑梗死(CI)76例和健康对照组(Ctrl)76例,采用实时荧光定量PCR技术检测全血F2RL3基因启动子甲基化水平,并分析其与危险因素的相关性。结果:①246例血栓性疾病患者全血F2RL3基因甲基化水平为(0.49±0.11),低于Ctrl组(0.60±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。②静脉血栓患者(VT组)全血F2RL3基因甲基化水平为(0.50±0.08),动脉血栓者(AT组)F2RL3基因甲基化水平为(0.49±0.12),均低于Ctrl组(P<0.05)。③IVCT组患者(0.48±0.08)、LEVT组患者(0.49±0.11)和CI患者(0.48±0.09)F2RL3基因甲基化水平低于Ctrl组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:全血F2RL3基因甲基化水平降低可辅助诊断血栓形成性疾病。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年06期)

云哲琳,张生彬,张智伟[2](2019)在《胆囊癌患者癌组织及其血清CDO1基因启动子甲基化水平变化及与预后的关系研究》一文中研究指出目的:研究胆囊癌患者癌组织及血清半胱氨酸双加氧酶-1(CDO1)基因启动子甲基化水平与预后的关系。方法:回顾性分析2016年1月至2017年1月内蒙古包钢医院收治的90例胆囊癌患者的临床资料,依据患者预后情况分为预后良好组(生存时间≥3年,n=40)与预后不良组(生存时间<3年,n=50)。比较两组临床资料(性别、年龄、淋巴结转移情况、组织学类型、TNM分期、肝脏侵犯及胆管侵犯情况)及癌组织和血清CDO1基因启动子甲基化情况,采用单因素及多因素Logistic回归分析法明确胆囊癌患者预后不良的危险因素,并对癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分、无甲基化患者3年生存率进行分析。结果:预后不良组女性、年龄>60岁、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、癌组织及血清CDO1基因启动子完全甲基化所占百分比均显着高于预后良好组(P<0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,上述因素均为胆囊癌患者预后不良的独立危险因素(均P<0. 05)。癌组织及血清CDO1基因启动子无甲基化患者3年生存率高于癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分甲基化患者。结论:CDO1基因启动子甲基化水平与胆囊癌预后有关,其可能作为预测胆囊癌患者预后的生物学指标。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期)

刘志朝,杨佳,王莉,强梅[3](2019)在《MEG3甲基化水平与精液质量关系的研究》一文中研究指出目的:探讨精子印记基因MEG3甲基化水平与精液质量之间的关系。方法:选取2015年3~4月和2016年3~4月门诊进行育前检查的已婚男性403例作为研究对象,收集一般人口学资料、精液样本及精液分析结果,提取精子DNA并用焦磷酸测序法定量检测印记基因MEG3差异性甲基化区域(DMR)的8个CpG位点甲基化水平。统计方法包括方差分析、Pearson相关、两样本t检验、多重线性回归。结果:MEG3的CpG1~CpG8位点甲基化率与平均甲基化率与精子浓度均呈高度负相关(P<0.05),但是与精液量、精子活力、正常形态精子百分率均无相关性(P>0.05)。根据精子浓度将研究对象分组后,发现精子浓度异常组MEG3的8个CpG位点甲基化率和平均甲基化率均高于正常组(P<0.05)。进行多重线性回归分析,将年龄作为混杂因素调整后,发现MEG3平均甲基化率每增加1%,精子浓度减小1.684×10~6/ml(P<0.05)。结论:MEG3甲基化水平可能会对精子浓度产生一定的影响,印记基因MEG3可能参与精子生成过程。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2019年11期)

李静,于学文,王立芹,杨洋[4](2019)在《不明原因复发性流产患者蜕膜组织中MMPs/TIMPs表达及启动区甲基化水平分析》一文中研究指出目的分析不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion, URSA)患者蜕膜组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinases, TIMPs)的表达及其启动区甲基化水平。方法选取2017年1月至2017年12月在我院妇产科行清宫术的URSA患者31例(URSA组)及同期正常早孕放弃妊娠行人工流产女性30例(NC组)的蜕膜组织,应用实时定量PCR技术分别检测MMP1、MMP2、MMP3、MMP7、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3以及TIMP4的表达情况。焦磷酸测序技术检测上述差异表达基因启动区的甲基化水平。结果两组患者在年龄、停经天数等无统计学差异(P>0.05)。URSA组蜕膜中MMP2水平(1.08±0.68 vs 2.15±0.97)、MMP9水平(0.83±0.79 vs 2.01±1.42)的表达水平较NC组下调。URSA组较NC组TIMP1 (3.45±1.33 vs 2.16±1.57)和TIMP2(2.95±1.14 vs1.72±1.29)TIMP3(2.8±1.1 vs1.62±1.16)的表达水平上调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。MMP1、MMP3、MMP7和TIMP4在两组间表达差异无统计学意义(P>0.05)。对转录水平存在差异的MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3启动区甲基化水平进行焦磷酸测序,结果显示,URSA组MMP2启动区甲基化水平(0.26±0.11)高于NC组(0.18±0.07),TIMP3启动区甲基化水平(0.46±0.10)低于NC组(0.63±0.11),差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 URSA妇女的蜕膜组织中MMP2、MMP9的表达水平下调,TIMP1、TIMP2、TIMP3的表达水平上调,出现MMPs/TIMPs失衡,考虑细胞外基质水解不足导致了绒毛组织的的侵袭力下降为URSA可能的发病机制,而其中MMP2、TIMP3的基因表达与其启动区甲基化水平的改变有关。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年06期)

郁晓冬,李红[5](2019)在《卵巢颗粒细胞特异性表达基因甲基化水平分析》一文中研究指出目的探讨多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞特异性表达基因甲基化水平.方法选取行体外受体-胚胎移植助孕治疗的女性患者颗粒细胞120例,分为多囊卵巢综合征组(因多囊卵巢综合征行体外受体-胚胎移植治疗)、对照组(因输卵管因素或男方因素行体外受体-胚胎移植治疗),每组60例.在行体外受体-胚胎移植治疗前卵泡期抽取外周静脉血,测定卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、睾酮水平.采卵后收集卵泡液,测定雌二醇、雄烯二酮、抗苗勒氏管激素(Amh)水平.RT-PCR和Western blot检测细胞色素P45019A1(Cyp19a1)、Amh、抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体(Amhr2) mRNA和蛋白表达水平.结果多囊卵巢综合征组卵泡刺激素、雌二醇/睾酮明显低于对照组,黄体生成素、雌二醇、睾酮、黄体生成素/卵泡刺激素明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);卵泡液中雄烯二酮、Amh浓度明显高于对照组,雌二醇/雄烯二酮比值明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).多囊卵巢综合征组卵巢颗粒细胞中Cyp19a1启动子甲基化水平明显高于对照组,Amh,Amhr2启动子甲基化水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).Cyp19a1 mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组,Amh,Amhr2 mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P <0. 05). Pearson分析显示:Cyp19a1,Amh,Amhr2启动子的甲基化与mRNA表达呈负相关; Cyp19a1基因启动子的甲基化与卵泡液中雌二醇/雄烯二酮比值呈负相关.结论多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中存在Cyp19a1,Amh,Amhr2基因甲基化,且与对应分子mRNA表达变化相关; Cyp19a1甲基化水平与卵泡液中雌二醇/雄烯二酮比值相关,提示Cyp19a1基因甲基化下调了芳香化酶活性,提升了卵巢雄激素合成水平.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期)

黄金献,李栋,李聪,时庆,鞠秀丽[6](2019)在《叁维和二维培养的脐带间充质干细胞 DNA甲基化水平比较》一文中研究指出目的探讨叁维培养对脐带间充质干细胞(UC-MSCs)全基因组DNA甲基化状态的影响。方法通过贴壁培养法获得UC-MSCs,采用流式细胞术鉴定其细胞表型。采用聚氟乙烯巢状片进行叁维培养,吖啶橙荧光观察UC-MSCs在支架上生长情况。采用甲基化DNA免疫共沉淀测序(MeDIP-Seq)技术检测细胞全基因组DNA甲基化情况。结果成功分离培养UC-MSCs并证明其表型符合国际标准,细胞黏附在聚氟乙烯巢状片叁维培养体系中且生长良好。MeDIP-Seq结果显示,叁维培养后UC-MSCs全基因组DNA甲基化水平较二维培养整体上调。基因本体(GO)分析显示,与二维培养的细胞相比,叁维培养的UC-MSCs中上调的差异甲基化基因多参与蛋白质的代谢、膜相关细胞器的组成、酶活性调节等;而下调的差异甲基化基因主要参与囊泡运输和cGMP代谢过程。通路分析显示,叁维培养的UC-MSCs中上调的差异甲基化基因多参与RNA转运、神经配体受体活性、Notch信号通路等;下调的差异甲基化基因多参与磷酸肌醇代谢通路和囊泡分泌相关的通路。结论叁维培养改变了UC-MSCs的DNA甲基化谱,所涉及的甲基化上调基因多参与细胞的迁移和增殖功能。叁维培养降低了UC-MSCs的免疫调控和分泌囊泡相关基因的甲基化水平。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年11期)

王大朋,郑雯琳,张爱华[7](2019)在《燃煤型砷中人群外周血Keap1、Nrf2基因表达及其启动子区DNA甲基化水平研究》一文中研究指出目的 Keap1/Nrf2信号通路作为机体最主要的抗氧化信号通路,其在多种疾病发生发展中均发挥重要作用。近年来研究发现长期砷暴露致机体损伤过程中可引起Keap1/Nrf2信号通路表达改变及表观遗传变异。然而Keap1/Nrf2信号通路在燃煤型砷中毒人群中的表达改变及机制目前尚未见报道。本研究旨在探讨燃煤型砷中毒人群外周血中Keap1、Nrf2基因表达水平及其启动子区DNA甲基化改变情况,为进一步探讨Keap1/Nrf2信号通路在燃煤型砷中毒中的作用及机制提供理论依据。方法以贵州省兴仁雨樟燃煤型砷中毒病区为调查点,经健康体检排除其他影响因素后,确定207例砷暴露者为研究对象,按地方性砷中毒诊断标准(WS/T211-2015)将其分为病区非病人组(46例)、轻度砷中毒组(46例)、中毒砷中毒组(60例)、重度砷中毒组(55例)。同时选择距离病区约13km的生活习惯相似、无燃用高砷煤史的64例健康居民作为对照组。所有观察对象均通过贵州医科大学伦理学审查并签署知情同意书。提取所有研究对象外周血DNA及RNA,实时荧光PCR法检测其Keap1、Nrf2 mRNA转录水平;甲基化特异性PCR法(MSP)检测观察对象外周血中Keap1、Nrf2启动子区甲基化状态;采用SPSS软件进行相应分析。结果 PCR结果显示:砷暴露组人群外周血Keap1 mRNA转录表达水平明显低于对照组(P<0.05),且随着砷中毒病情的加重,其mRNA水平亦呈现明显降低趋势。而砷暴露人群Nrf2 mRNA水平则较对照人群明显上调(P<0.05),且呈现病情依赖性升高趋势;甲基化检测结果显示:砷暴露组人群外周血Keap1基因启动子区DNA甲基化阳性率22.7%(47/207)明显高于正常对照人群1.6%(1/64),P<0.05。且随砷中毒病情的加重,其DNA甲基化率亦明显升高,轻、中、重度砷中毒人群Keap1基因启动子区DNA甲基化阳性率分别为15.3%(7/46),28.3%(17/60)和38.2%(21/55);然而,砷暴露人群与对照人群外周血Nrf2基因启动子区DNA甲基化水平则均未见明显改变。结论燃煤砷暴露致Keap1基因启动子区DNA高甲基化阻断其mRNA表达水平,进而引起Nrf2表达水平升高,该表观遗传学异常改变可能是燃煤型砷中毒的致病机制。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17)

马媛,陈书强,马夜肥,雷晖,文亮[8](2019)在《胚胎玻璃化冷冻解冻技术对子代胚胎和胎盘中印记基因H19表达及甲基化水平的影响》一文中研究指出目的建立玻璃化冷冻解冻移植小鼠模型,探究玻璃化冷冻解冻对子代胚胎及胎盘组织中印记基因H19表达及甲基化水平的影响。方法实验动物选择ICR清洁级小鼠,根据处理不同分为3组,自然妊娠(NC)组,胚胎体外培养(IVC)组和胚胎玻璃化冷冻解冻(VET)组,每组收集7只孕鼠。观测3组孕鼠孕9.5d的胎鼠存活率。取3组孕鼠孕9.5d的胚胎及胎盘标本,采用实时定量PCR技术分析H19基因在胎鼠及胎盘中的表达情况,采用焦磷酸测序技术检测H19基因在胎鼠和胎盘中的甲基化水平。结果 NC组的平均窝仔数(10.43±2.07)显着高于IVC组的(6.43±1.51)和VET组的(6.00±1.16)(P<0.05)。IVC组和VET组的存活率分别为40.2%和37.5%,与NC组(100.0%)相比,具有显着性差异(P均<0.05)。在胚胎组织中,与NC组相比,IVC组和VET组的H19表达水平显着增加(P<0.05);在胎盘组织中,3组间H19基因的表达水平比较无显着性差异(P>0.05);在胚胎和胎盘组织中,3组间H19基因甲基化水平比较均无显着性差异(P>0.05)。结论胚胎的玻璃化冷冻解冻和胚胎体外培养均可导致小鼠存活率下降,胚胎中H19基因表达水平明显增高。但并未发现胎盘组织中H19基因水平的变化,且无论在胚胎或胎盘组织中,H19基因甲基化水平均未发现变化,后期需要更多的研究加以探索。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年09期)

刘昔辉,桂意云,张荣华,李海碧,韦金菊[9](2019)在《河八王杂交种F_1、BC_1及其亲本DNA甲基化水平和模式变化》一文中研究指出为分析河八王及后代基因组DNA甲基化水平和遗传模式变化,以河八王及其后代F_1和BC_1为材料,采用甲基化敏感扩增多态性技术(Methylation sensitive amplification polymorphism,MSAP)结合毛细管电泳技术(Capillary electrophoresis,CE)分析亲本及后代基因组DNA甲基化水平和遗传模式变化规律。结果表明:母本‘GT05-3256’的MSAP比率是59.6%,父本‘GXN1’则是60.5%,其杂交种F_1的MSAP比率是56.4%~59.0%,均低于双亲;BC_1的母本‘YC94-46’的MSAP比率是59.4%,父本‘T6-3’则是59.0%,BC_1MSAP比率是56.9%~69.8%,整体平均为62.8%,平均值高于双亲。BC_1世代总甲基化水平略高于F_1世代水平。F_1和BC_1基因组CCGG位点发生甲基化的方式整体上以内部胞嘧啶双链甲基化为主。在F_1和BC_1中均检测到70种甲基化类型,并进一步分为A、B、C、D和E等5大类,其中A类是亲本向杂交种的甲基化遗传类型;B类是去甲基化类型,表示杂交种相应于其亲本的甲基化减弱;C类是过或超甲基化类型,表示杂交种相应于其亲本的甲基化增强;D类是次甲基化类型,杂交后代甲基化水平比双亲均要低;E类为不定类型。结果显示,B、C、D、E是杂交种的甲基化变异类型;F_1的甲基化遗传类型(A类)比例明显低于BC_1,但变异类型B、C、D、E高于BC_1;杂交形成F_1和BC_1过程中,基因组DNA普遍发生了超甲基化修饰。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2019年09期)

张丽娥,樊伟军[10](2019)在《老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性》一文中研究指出目的探究老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性。方法前瞻性研究,选择2017年3月至2018年4月西安交通大学第二附属医院心内科收治的200例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据预后情况将患者分为死亡组(n=40)和生存组(n=160)。比较两组患者的一般临床资料及SLC6A2基因启动子区相对集中Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率,分析老年慢性心力衰竭患者预后的影响因素。结果死亡组患者的年龄[(69. 46±7. 72)岁]、吸烟史(57. 50%)、饮酒史(80. 00%)和病程[(5. 55±1. 36)年]均显着高于生存组患者的年龄[(63. 83±7. 91)岁]、吸烟史(37. 50%)、饮酒史(60. 63%)和病程[(4. 34±1. 42)年](P <0. 05),死亡组患者的男性百分比(52. 50%)、体重指数[(23. 43±2. 12) kg/m2]、收缩压[(143. 51±8. 96) mm Hg]和舒张压[(78. 83±6. 15) mm Hg]与生存组患者的男性百分比(51. 88%)、体重指数[(23. 12±2. 33) kg/m2]、收缩压[(141. 65±7. 97) mm Hg]和舒张压[(77. 92±6. 96) mm Hg]的差异无统计学意义(P> 0. 05);死亡组患者Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率[(54. 29±2. 34)%、(52. 19±3. 03)%、(56. 26±4. 21)%、(57. 25±3. 34)%]及总体甲基化率(55. 89±3. 98)%均显着性高于生存组Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率[(43. 96±2. 13)%、(40. 50±2. 89)%、(41. 46±2. 89)%、(42. 47±3. 01)%]及总体甲基化率(42. 04±3. 23)%(P <0. 05); SLC6A2基因启动子区总体甲基化率以及年龄、吸烟史、饮酒史和病程是心力衰竭患者死亡预后的危险因素(P <0. 05)。结论去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化与老年慢性心力衰竭患者的预后出现死亡具有正相关性,是影响老年慢性心力衰竭患者预后的危险因素,能够增加老年慢性心力衰竭患者的死亡风险。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期)

甲基化水平论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究胆囊癌患者癌组织及血清半胱氨酸双加氧酶-1(CDO1)基因启动子甲基化水平与预后的关系。方法:回顾性分析2016年1月至2017年1月内蒙古包钢医院收治的90例胆囊癌患者的临床资料,依据患者预后情况分为预后良好组(生存时间≥3年,n=40)与预后不良组(生存时间<3年,n=50)。比较两组临床资料(性别、年龄、淋巴结转移情况、组织学类型、TNM分期、肝脏侵犯及胆管侵犯情况)及癌组织和血清CDO1基因启动子甲基化情况,采用单因素及多因素Logistic回归分析法明确胆囊癌患者预后不良的危险因素,并对癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分、无甲基化患者3年生存率进行分析。结果:预后不良组女性、年龄>60岁、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、癌组织及血清CDO1基因启动子完全甲基化所占百分比均显着高于预后良好组(P<0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,上述因素均为胆囊癌患者预后不良的独立危险因素(均P<0. 05)。癌组织及血清CDO1基因启动子无甲基化患者3年生存率高于癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分甲基化患者。结论:CDO1基因启动子甲基化水平与胆囊癌预后有关,其可能作为预测胆囊癌患者预后的生物学指标。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

甲基化水平论文参考文献

[1].刘芸,李玉洁,田丰,李树中.F2RL3基因甲基化水平在血栓性疾病中的表达[J].临床血液学杂志(输血与检验).2019

[2].云哲琳,张生彬,张智伟.胆囊癌患者癌组织及其血清CDO1基因启动子甲基化水平变化及与预后的关系研究[J].广西医科大学学报.2019

[3].刘志朝,杨佳,王莉,强梅.MEG3甲基化水平与精液质量关系的研究[J].中华男科学杂志.2019

[4].李静,于学文,王立芹,杨洋.不明原因复发性流产患者蜕膜组织中MMPs/TIMPs表达及启动区甲基化水平分析[J].中国妇产科临床杂志.2019

[5].郁晓冬,李红.卵巢颗粒细胞特异性表达基因甲基化水平分析[J].北华大学学报(自然科学版).2019

[6].黄金献,李栋,李聪,时庆,鞠秀丽.叁维和二维培养的脐带间充质干细胞DNA甲基化水平比较[J].山东大学学报(医学版).2019

[7].王大朋,郑雯琳,张爱华.燃煤型砷中人群外周血Keap1、Nrf2基因表达及其启动子区DNA甲基化水平研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[8].马媛,陈书强,马夜肥,雷晖,文亮.胚胎玻璃化冷冻解冻技术对子代胚胎和胎盘中印记基因H19表达及甲基化水平的影响[J].生殖医学杂志.2019

[9].刘昔辉,桂意云,张荣华,李海碧,韦金菊.河八王杂交种F_1、BC_1及其亲本DNA甲基化水平和模式变化[J].中国农业大学学报.2019

[10].张丽娥,樊伟军.老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性[J].临床和实验医学杂志.2019

标签:;  ;  ;  

甲基化水平论文-刘芸,李玉洁,田丰,李树中
下载Doc文档

猜你喜欢