导读:本文包含了心肌损伤机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乌司他丁,舒芬太尼,止血带,下肢手术
心肌损伤机制论文文献综述
刘鸿涛,牛晓丽[1]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆[2]（2019）在《人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法:体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200μmol·L-1,作用时间为24h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0mg·L-1)人参提取物组。流式细胞术和FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,100、200和1 000μmol·L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,200、400、600和800mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01)。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01)。结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张琦,雷靖祎[3]（2019）在《SLN基因下调对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究》一文中研究指出目的探讨肌脂蛋白(SLN)基因下调对心肌细胞氧化应激损伤的保护作及作用机制。方法培养心肌细胞AC16,分为对照组、过氧化氢(H2O2)组、H2O2+si-SLN组和H2O2+si-SLN+LY294002 (磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制剂)组,MTT检测细胞活性,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测AC16细胞SLN、磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚单位(P13K p85α)和磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白表达水平。结果与对照组比较,H2O2组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,SLN蛋白表达水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2组比较,H2O2+si-SLN组AC16细胞活性明显升高,CK和MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,P13K p85α和p-Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与H2O2+si-SLN组比较,H2O2+si-SLN+LY294002组AC16细胞活性明显降低,CK和MDA水平明显升高,SOD水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SLN基因下调可能通过P13K/Akt信号通路保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤。(本文来源于《海南医学》期刊2019年21期）
薄文艳,田振军[4]（2019）在《ALCAT1在有氧运动改善心梗小鼠心肌钙变化异常和心梗诱导肝损伤中的作用及机制探讨》一文中研究指出研究目的:心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)导致心肌钙变化异常和心梗诱导的缺血性肝炎及肝损伤关注极少,特别是有氧运动多其康复的作用及其机制研究。有氧运动是目前公认的科学有效预防心血管疾病的方式之一,但其具体机制尚不明确。本文拟探讨心磷脂酰基转移酶1(Acyl-Co A:lysocardiolipin acyltransferase-1,ALCAT1)在有氧运动改善心梗小鼠心肌钙调控和心梗诱导肝损伤中的作用及其机制,为运动对心血管疾病及其累及疾病的保护效应提供实验依据。研究方法:3月龄雄性C57小鼠30只,体重180-220 g,分笼饲养,国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,自由饮食。适应性喂养1周后,随机分为:假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗有氧运动组(ME),每组10只。结扎左冠脉前降支制备心梗模型,术后3天超声检测心功能,确定造模质量,其中的假手术组只开胸穿线,不结扎。运动组小鼠术后1周开始运动:3天适应性跑台训练(速度5 m/min,30 min/d,坡度为0°)后,以8 m/s×5min增加至12 m/s×5min保持该速度,1 h/d,5 d/1 wk/6 wk。假手术组不运动,每天训练期间安排在同一时间段进行。训练结束后次日,麻醉机麻醉,超声心动仪检测心功能指标LVIDd、LVIDs、EF%和FS%,然后快速断头取血制备血清,同时快速摘取心脏和肝脏,冷生理盐水清洗,分别入冷中性甲醛液和液氮固定,随后分别移入4℃或-80℃冰箱备用。Western blotting检测心肌ALCAT1、pPI3K、AKT/p AKT、SERCA2a、e NOS、PKG、p PLN、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ和P62蛋白表达,检测肝脏PINK1、Parkin、P62、LC3Ⅱ/Ⅰ、IL6、IL10和TNFα蛋白表达;试剂盒检测血清ALT和AST;Masson染色观察心肌胶原纤维化程度。所有实验数据均用SPSS17.0软件分析并处理,采用单因素方差分析(one-way analysis of variance,ANOVA)。各组间显着性差异选择P<0.01或P<0.05水平。研究结果:1)与S组比较,MI组LVIDd、LVIDs显着升高(P<0.01),EF%、FS%显着降低(P<0.01);与MI组比较,ME组LVIDd、LVIDs显着降低(P<0.01),LVIDd、LVIDs(P<0.01)显着升高。2)与S组比较,MI组心肌ALCAT1蛋白表达显着升高(P<0.01),心肌SERCA2a、pPI3K、PKG、e NOS、pPLN和pPI3K蛋白表达显着降低(P<0.01);与MI组比较,ME组心肌ALCAT1蛋白表达显着降低(P<0.01),心肌SERCA2a、pPI3K、p PLN、pPI3K、PKG和e NOS蛋白表达显着升高(P<0.01,P<0.05)。3)与S组比较,MI组心肌LC3Ⅱ/Ⅰ比值显着升高(P<0.01),心肌PINK1、Parkin和P62蛋白表达显着降低(P<0.01);与MI组比较,ME组心肌LC3Ⅱ/Ⅰ比值显着降低(P<0.05),心肌PINK1、Parkin、P62蛋白表达显着升高(P<0.01)。4)心肌组织Masson染色显示,MI后心肌胶原纤维显着增多,运动干预后纤维化水平降低。5)与S组比较,MI组血清ALT和AST显着升高(P<0.01,P<0.05),与MI组比较,ME组血清ALT和AST显着降低(P<0.01,P<0.05)。6)与S组比较,MI组肝脏组织ALCAT1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值显着升高(P<0.01),肝脏组织PINK1、Parkin和P62蛋白表达显着降低(P<0.05,P<0.01);与MI组比较,ME组肝脏组织ALCAT1蛋白表达和LC3Ⅱ/Ⅰ比值显着降低(P<0.01,P<0.05),心肌PINK1、Parkin和P62蛋白表达显着升高(P<0.05,P<0.01)。7)与S组比较,MI组肝脏组织IL-6和TNFα蛋白表达显著升高(P<0.01),IL-10蛋白表达显着降低(P<0.01);与MI组比较,ME组肝脏组织IL-6和TNFα蛋白表达显著降低(P<0.01),IL10蛋白表达显着升高(P<0.05)。研究结论:1)有氧运动显着降低心梗后心肌ALCAT1蛋白表达,激活PI3K-AKTe NOS-PKG-PLN-SERCA2a信号通路,改善心肌钙代谢异常,2)有氧运动显着调节心梗小鼠线粒体自噬相关蛋白表达,改善心功能;3)心梗后肝功能显着降低,线粒体自噬和炎症水平升高;有氧运动显着降低心梗后肝脏ALCAT1蛋白表达,降低炎症,调节线粒体自噬,缓解肝损伤。表明,有氧运动抑制小鼠心脏ALCATI升高,激活PI3K/AKT-e NOS-PKG-PLN-SERCA2a信号通路,改善心肌钙代谢异常,调节线粒体自噬,改善心功能;抑制肝脏ALCATI升高,调节线粒体过度自噬,缓解心梗导致的肝损伤。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王友华,陈伟,马美,戴高远,滑艺杰[5]（2019）在《有氧运动削弱缺血再灌注大鼠心肌线粒体损伤的副交感神经调控机制》一文中研究指出急性心肌梗死严重威胁人类健康,是临床上心血管疾病死亡的主要原因,并且发病率呈逐年上升趋势。研究表明,使用溶栓治疗和直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)挽救存活心肌细胞,减少急性心肌缺血损伤和梗死面积是进行及时有效的再灌注,但再灌注本身可使氧化应激水平增加,促发炎症反应,使未折迭蛋白增多,造成内质网应激,损害心肌线粒体结构和功能,使线粒体不能正常工作,最终导致心肌细胞凋亡或坏死,引发一系列心脏疾病,并且3/4的缺血性心脏病发病机制与副交感神经活性降低密切相关,而刺激副交感神经对心肌具有保护作用,包括减小梗死面积,抑制线粒体功能障碍、抗心律失常和改善心功能等,这些有益作用可能与副交感神经毒蕈碱型乙酰胆碱受体(M型受体)的调节有很大关系。所以,寻找有效减轻再灌注损伤的手段和抑制线粒体功能障碍的分子靶点显得尤为重要。有氧运动可提高副交感神经活性,然而有氧运动是否通过调节副交感神经及其受体削弱缺血再灌注造成的线粒体损伤仍悬而未决。研究目的:本研究拟探讨有氧运动调控副交感神经M2乙酰胆碱受体(M2ACh R)及其下游PI3K/Akt信号通路削弱缺血再灌注(Ischemia/reperfusion,I/R)大鼠心肌线粒体功能损伤的分子机制。研究方法:将3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为6组:安静对照假手术组(Sed),有氧运动假手术组(AEx),安静对照+缺血再灌注组(Sed+I/R),有氧运动+缺血再灌注组(AEx+I/R),有氧运动+缺血再灌注+M2乙酰胆碱受体抑制剂组(AEx+I/R+ME),有氧运动+缺血再灌注+PI3K抑制剂组(AEx+I/R+LY)。其中AEx、AEx+I/R和AEx+I/R+ME进行8周有氧运动干预,其余组不运动。有氧运动方案为按照Bedford跑台训练法,稍作修改,即每周训练5d,起始速度为20m/min,时间为20min,保持运动速度不变,运动时间每隔2d增加5min,当时间增加至60min/d后,增加跑台坡度为5%,以后时间不再增加,直至训练结束。8周有氧运动结束后构建心肌缺血再灌注模型,用5%戊巴比妥钠腹腔麻醉,呼吸面罩连接微型动物呼吸机,右颈静脉插管以备给药。在冠状动脉左前降支部穿5.0丝线,将该丝线扎一活结,收紧丝线以模拟心肌缺血,松开则为再灌注。与缺血前相比,凡在缺血后心电图ST段明显抬高或T波高耸的为缺血成功。缺血30min后再灌注4h。其中AEx+I/R+ME组和AEx+I/R+LY组分别在缺血前5min于右颈静脉注射M2ACh R抑制剂和PI3K抑制剂,其余组注射同等剂量生理盐水作为对照,Sed和AEx只开胸并在心脏左前降支穿线,不缺血也不再灌注。用TTC染色检测心肌梗死面积、透射电镜观察线粒体超微结构、试剂盒检测ROS水平、还原酶法检测线粒体呼吸链复合物活性,氧电极法测定线粒体呼吸3态(EStage3)和呼吸4态(EStage4)以及呼吸控制率(RCR)和磷氧比(P/O),westernblot实验检测PI3K和Akt的表达及其磷酸化水平。研究结果:与Sed组相比,AEx组线粒体结构清晰且密度增加,线粒体嵴紧密有序,ROS水平无明显差异,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性升高(P<0.05),EStage3、RCR和P/O值升高(P<0.05),EStage4值下降(P<0.05),PI3K和Akt的磷酸化水平升高(P<0.05);与Sed+I/R组相比,AEx+I/R组大鼠心肌梗死面积显着性减小(P<0.01),线粒体损伤程度较小,ROS水平降低(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性升高(P<0.05),线粒体EStage3、RCR和P/O值升高(P<0.05),EStage4值显着性下降(P<0.01),PI3K磷酸化水平升高(P<0.05),Akt磷酸化水平显着升高(P<0.01);与AEx+I/R组相比,AEx+I/R+ME组和AEx+I/R+LY组大鼠心肌梗死面积都增大,其中AEx+I/R+LY组梗死面积具有显着性差异(P<0.01),线粒体形态结构损伤程度增加,ROS水平升高(P<0.05),线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的活性降低(P<0.05),复合物Ⅳ在在AEx+I/R+ME组无显着性变化,在AEx+I/R+LY组活性下降(P<0.05),EStage3、RCR和P/O值下降(P<0.05),EStage4值升高(P<0.05),PI3K/Akt磷酸化水平下调(P<0.05)。研究结论:有氧运动保护心肌线粒体功能削弱I/R损伤,包括减少心肌梗死面积、ROS水平、抑制线粒体呼吸链复合物活性下降以及提高线粒体RCR和P/O比率可能是通过有氧运动调节副交感神经M2 ACh R活性,上调PI3K/Akt介导的信号通路级联反应产生的。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
周伟,刘志刚[6]（2019）在《叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷R1(NGR1)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠模型心肌组织的保护作用及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。假手术组和模型组给予0. 9%Na Cl灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃叁七皂苷R1 20,40 mg·kg-1,1次/天,连续5 d。用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠I/R模型。用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,用酶联免疫吸附法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和白细胞介素1β(IL~(-1)β)水平;用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;用免疫印迹法检测心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达量。结果假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组心肌梗死率分别为(2. 0±0. 1)%,(43. 2±3. 4)%,(30. 1±2. 6)%和(21. 5±1. 8)%;上述这4组的血清CK-MB分别为(53. 85±6. 05),(155. 62±7. 28),(133. 75±8. 17)和(96. 80±8. 81)U·L~(-1);上述这4组的血清IL~(-1)β分别为(22. 75±3. 01),(56. 28±8. 23),(48. 17±6. 44)和(39. 85±6. 29) ng·L~(-1);上述这4组的SOD分别为(239. 51±24. 66),(112. 15±16. 16),(162. 86±13. 28)和(211. 74±16. 70)U·mg-1;上述这4组的PI3K分别为0. 39±0. 03,0. 45±0. 05,0. 66±0. 06和0. 85±0. 07;上述这4组的p-Akt分别为0. 26±0. 03,0. 32±0. 04,0. 47±0. 04和0. 63±0. 05。上述指标:模型组与假手术组比较(PI3K和p-Akt除外),差异均有统计学意义(均P <0. 05);低、高剂量2个实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论叁七皂苷R1对I/R大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路、降低氧化应激及炎症反应和抑制心肌细胞凋亡实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
孙奇林,陈雯洁,杨叶虹,王浩,陈蔚[7]（2019）在《黄芪多糖改善高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的机制研究》一文中研究指出目的探讨黄芪多糖对体外高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激的影响。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞,随机分为对照组、高糖组、黄芪多糖+高糖组、SOD2干扰组、黄芪多糖+SOD2干扰组。透视电镜观察细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡,荧光定量法检测活性氧(ROS)水平,免疫组化法检测氧化应激损伤指标8-羟基脱氧鸟苷和硝基酪氨酸水平,实时定量PCR法和Western blot法检测抗氧化酶超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达的水平,SOD试剂盒检测SOD酶活性。结果与对照组比较,高糖病组和SOD2干扰组H9C2心肌细胞超微结构存在严重损伤,细胞凋亡程度升高,细胞氧化应激损伤指标8-羟基脱氧鸟苷和硝基酪氨酸水平升高,细胞ROS水平升高,抗氧化酶SOD2、CAT、GPx的mRNA和蛋白水平表达降低,SOD2酶活性降低(P<0.05);与高糖组比较,黄芪多糖+高糖组以上指标均得到改善(P<0.05);与SOD2干扰组比较,黄芪多糖+SOD2干扰组以上指标均得到改善(P<0.05)。结论黄芪多糖可以改善高糖诱导的H9C2心肌细胞的氧化应激。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2019年05期）
侯智为,李玉莹,宋海旭,李佳荫,邢瑞楠[8]（2019）在《糖尿病小鼠血清外泌体在H9C2心肌细胞损伤调控中的作用及机制》一文中研究指出目的探讨糖尿病小鼠(db/db)血清外泌体在体外培养的H9C2心肌细胞损伤中的作用及机制。方法采用db/db小鼠(n=10)及其对照组小鼠(db/+,n=5)制备糖尿病心肌损伤小鼠模型。提取小鼠血清中的外泌体,定量检测其数量并应用PKH26标记为红色荧光;采用Western blotting检测外泌体相关蛋白及外泌体刺激后H9C2细胞炎性因子的表达情况;采用TUNEL检测细胞凋亡情况;采用Rab1a中和抗体进行阻断实验。结果 db/db小鼠血清外泌体数量(30.95×109/ml)明显多于db/+小鼠(10.45×109/ml),差异有统计学意义(P<0.01)。体外培养的H9C2细胞能够内吞更多db/db小鼠血清来源的外泌体;应用db/db小鼠血清外泌体干预H9C2细胞可以刺激细胞炎性因子表达明显增加,其中IL-6和IL-1β分别增加6.2倍和2.6倍(P<0.01),且H9C2细胞凋亡明显增多。进一步机制研究发现,Rab1a在db/db小鼠血清外泌体中的表达明显增多,应用Rab1a中和抗体阻断db/db小鼠外泌体中Rab1a表达后可明显抑制H9C2细胞对外泌体的内吞及细胞凋亡。结论 db/db小鼠血清来源的外泌体可诱导体外培养的心肌细胞凋亡及发生炎症反应,可能参与了糖尿病心肌损伤的演进。抑制外泌体分泌或干预其调控分子可能成为糖尿病心肌损伤治疗新的研究靶点。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年10期）
高翔宇,李卫萍,贺毅,张晓洁,邸北冰[9]（2019）在《急性心肌梗死缺血/再灌注损伤的机制及其药物防治进展》一文中研究指出由于直接经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)和静脉溶栓的再灌注治疗能挽救濒死心肌、减少心肌梗死面积从而显着改善预后,因此被作为急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的推荐治疗策略。然而,即使采取了早期再灌注治疗,STEMI患者1年的死亡率仍达10%。缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)引发的心肌组织细胞损伤显着增加心肌梗死患者的(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
于秀燕,李跃荣,徐会圃,赵冬冬,陈薇薇[10]（2019）在《促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽(HBSP)对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、促红细胞生成素(EPO)组和HBSP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射表柔比星2.5 mg/kg,每周1次,连续6周复制心肌损伤模型,EPO组和HBSP组大鼠分别腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5 000 u/kg或HBSP 60μg/kg,每周3次(分别于表柔比星给药前1天、给药后第1天以及给药后第3天给药),连续6周。以首次给药开始计时,第11周称各组大鼠体质量,超声心动图检测其心功能[左室舒张末期内径(LVIDd)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)及心输出量(CO)],酶联免疫吸附法测定其血清中肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应检测其心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)m RNA的表达,Western blot法检测其心肌组织中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达。结果:在研究期内,模型组有2只大鼠死亡,EPO组有1只大鼠死亡,HBSP组无大鼠死亡。与对照组比较,模型组大鼠体质量、EF、FS、CO均显着降低,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量均显着增加,PI3K、Akt mRNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显着降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,EPO组及HBSP组大鼠体质量、EF、FS、CO均显着增加,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量显着降低,PI3K、Akt m RNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显着升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。与EPO组比较,HBSP组大鼠c TnI、NT-proBNP含量均显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HBSP对大鼠心肌损伤具有与EPO相当的改善作用,且毒性更小,二者改善心肌损伤的作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年19期）
心肌损伤机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察人参提取物对棕榈酸(PA)引起的脂毒性心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其相关作用机制。方法:体外培养H9c2细胞。油红O染色检测不同浓度(100、200和1 000μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞中脂滴水平,MTT法检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度(200、400、600和800μmol·L-1)PA作用后H9c2细胞凋亡率,筛选PA作用浓度和时间。依据筛选结果选择PA作用浓度为100和200μmol·L-1,作用时间为24h。将H9c2细胞随机分为对照组、PA组(100和200μmol·L-1)和不同浓度(0.2、2.0和20.0mg·L-1)人参提取物组。流式细胞术和FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测各组H9c2细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组H9c2细胞中线粒体膜电位(MMP)水平,DCFH-DA染色法检测各组H9c2细胞中活性氧(ROS)水平。结果:与对照组比较,100、200和1 000μmol·L-1PA组H9c2细胞中脂滴水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,200、400、600和800mmol·L-1 PA组H9c2细胞存活率逐渐降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01)。不同浓度人参提取物作用24h后,与100和200μmol·L-1 PA组比较,2.0和20.0mg·L-1人参提取物组H9c2细胞中脂滴水平降低(P<0.01),细胞凋亡率逐渐降低(P<0.01),ROS水平逐渐降低(P<0.01);各浓度人参提取物组H9c2细胞中MMP水平逐渐降低(P<0.01)。结论:人参提取物可以抑制PA诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与受损H9c2细胞中ROS和MMP水平下调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌损伤机制论文参考文献
[1].刘鸿涛,牛晓丽.乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].娄婷婷,黄清霞,李香艳,赵大庆.人参提取物对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].张琦,雷靖祎.SLN基因下调对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究[J].海南医学.2019
[4].薄文艳,田振军.ALCAT1在有氧运动改善心梗小鼠心肌钙变化异常和心梗诱导肝损伤中的作用及机制探讨[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[5].王友华,陈伟,马美,戴高远,滑艺杰.有氧运动削弱缺血再灌注大鼠心肌线粒体损伤的副交感神经调控机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[6].周伟,刘志刚.叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].孙奇林,陈雯洁,杨叶虹,王浩,陈蔚.黄芪多糖改善高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的机制研究[J].老年医学与保健.2019
[8].侯智为,李玉莹,宋海旭,李佳荫,邢瑞楠.糖尿病小鼠血清外泌体在H9C2心肌细胞损伤调控中的作用及机制[J].解放军医学杂志.2019
[9].高翔宇,李卫萍,贺毅,张晓洁,邸北冰.急性心肌梗死缺血/再灌注损伤的机制及其药物防治进展[J].临床和实验医学杂志.2019
[10].于秀燕,李跃荣,徐会圃,赵冬冬,陈薇薇.促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制研究[J].中国药房.2019