导读:本文包含了杜鹃花总黄酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:杜鹃花总黄酮,缺血性脑损伤,脑基底动脉,内皮依赖性超极化因子
杜鹃花总黄酮论文文献综述
程小龙[1]（2018）在《杜鹃花总黄酮改善缺血性脑损伤的保护作用与脑基底动脉TRPV4、IKca及SKca通道的关系》一文中研究指出目的:探讨杜鹃花总黄酮(TFR)改善缺血性脑损伤的保护作用与脑基底动脉瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导的钙激活钾通道(IKca)、小电导的钙激活钾通道(SKca)的关系及可能存在的相关机制。方法:雄性SD(Sprague Dawley Rat)大鼠72只,8周龄,体质量(240±20)g,自由饮食与饮水。适应性喂养7天后,通过四血管阻断法(four-vessel occlusion,4-VO)构建全脑缺血再灌注(CIR)模型。将CIR大鼠随机分为CIR组(NS,n=8)、TFR组(100 mg/kg,n=8)、TFR+TRPV4阻断剂HC-067047组(100 mg/kg+10 mg/kg,n=8)、HC-067047组(10 mg/kg,n=8)、TFR+IKca阻断剂TRAM-34组(100mg/kg+0.5 mg/kg,n=8)、TRAM-34组(0.5 mg/kg,n=8)、TFR+SKca阻断剂Apamin组(100 mg/kg+0.3 mg/kg,n=8)、Apamin组(0.3 mg/kg,n=8),以SD大鼠为假手术组(NS,n=8)。于夹闭两侧颈总动脉前30 min尾静脉注射上述药物,造模完成24 h后处死大鼠。脑电波记录仪检测脑组织缺血前,缺血25 min及再灌注2 h大鼠脑电波;造模前称量大鼠体重,造模完成后取脑组织称量其湿重,比较各组大鼠大脑重量指数差异;大鼠腹主动脉取血,分离血清,采用ELISA法检测血清中MDA含量与LDH活性;HE及尼氏染色分别观察大脑皮层病理学改变;采用动脉加压灌注法,观察TFR对CIR大鼠CBA产生舒张作用的影响及TRPV4、IKca、SKca通道阻断剂对其产生的影响;Western blot法检测TFR对CIR大鼠脑基底动脉TRPV4、IKca、SKca通道蛋白表达的影响及各阻断剂对TRPV4、IKca、SKca通道蛋白表达的影响;RT-qPCR法检测TFR对CIR大鼠CBA中TRPV4、IKca、SKca mRNA表达的影响及各阻断剂对TRPV4、IKca、SKca通道mRNA表达的影响;激光共聚焦检测TFR对CIR大鼠CBA平滑肌细胞Ca~(2+)浓度的影响以及TRPV4、IKca、SKca通道阻断剂对其产生的影响。结果:(1)与Sham组相比,CIR组大鼠缺血前脑电波无明显变化;当缺血25min时,脑电波逐渐变平,波动变缓,波幅变低;再灌注2 h后脑电波逐渐恢复。(2)与Sham组相比,CIR组大鼠大脑重量指数明显升高(P<0.01);与CIR组相比,TFR组及TFR联用各通道阻断剂组大脑重量指数均呈不同程度降低(P<0.01);与TFR组相比,TFR联用HC-067047组大脑重量指数明显升高(P<0.05),TFR联用TRAM-34组、Apamin组略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)ELISA法结果显示,CIR组与Sham组相比,大鼠血清中MDA含量及LDH活性显着升高(P<0.01);与CIR组相比,TFR组及TFR联用各通道阻断剂组MDA含量及LDH活性显着降低(P<0.05,P<0.01);与TFR组相比,TFR联用各阻断剂组MDA含量及LDH活性均有所升高(P<0.05,P<0.01)。(4)HE及尼氏染色显示CIR大鼠脑组织大量细胞萎缩变性、胞核深染、胞质空泡、神经纤维崩解,TFR组及TFR联用各阻断剂组脑组织病理变化呈不同程度改善。(5)动脉加压灌注结果显示,累加浓度的TFR能剂量依赖性的舒张CIR大鼠CBA,而使用TRPV4、IKca、SKca通道阻断剂预处理后出现不同程度抑制血管舒张反应的现象。(6)Western blot法结果表明,CIR组较Sham组,大鼠CBA中TRPV4、IKca、SKca蛋白表达水平显着降低(P<0.01);与CIR组相比,TFR组CBA中TRPV4、IKca、SKca蛋白表达水平显着升高(P<0.01),联用各通道阻断剂组CBA中TRPV4、IKca、SKca蛋白表达均有所升高(P<0.05),单用各通道阻断剂组CBA中TRPV4、IKca、SKca蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与TFR组相比,各联用通道阻断剂组CBA中TRPV4、IKca、SKca蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。(7)RT-qPCR结果显示,CIR组较Sham组,大鼠CBA中TRPV4、IKca、SKca mRNA表达显着降低(P<0.01);与CIR组相比,TFR组CBA中TRPV4、IKca、SKca mRNA表达显着升高(P<0.01),联用各通道阻断剂组CBA中TRPV4、IKca、SKca mRNA表达均有所升高(P<0.01),单用各通道阻断剂组CBA中TRPV4、IKca、SKca mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与TFR组相比,联用各通道阻断剂组CBA中TRPV4、IKca、SKca mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。(8)激光共聚焦结果显示,与Sham组相比,CIR组大鼠CBA平滑肌细胞Ca~(2+)荧光强度显着增强(P<0.01);与CIR组相比,TFR组及TFR联用各阻断剂组Ca~(2+)荧光强度呈不同程度减弱(P<0.05,P<0.01);与TFR组比较,TFR联用各阻断剂组Ca~(2+)荧光强度明显增强(P<0.01)。结论:TFR对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤具有明显的改善作用,其机制可能与TFR作用于脑基底动脉,激活TRPV4通道,继而激活IKca与SKca通道,使内源性EDHF增多,导致平滑肌细胞产生内皮依赖性超极化,阻滞Ca~(2+)内流,促使脑基底动脉舒张有关。(本文来源于《皖南医学院》期刊2018-05-01）
韩军,程小龙,胡坤媚,徐杭杭,陈志武[2]（2017）在《杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究》一文中研究指出目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显着性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca~(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年05期）
胡友洋[3]（2014）在《硫化氢在脑血管内皮舒张功能中的作用及杜鹃花总黄酮抗缺血性脑损伤作用机制》一文中研究指出硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮、一氧化碳之后发现的第叁种新的气体信号分子。在多物种、不同类型的外周血管上,H2S的血管舒张作用都得到了证实,但未见H2S对脑血管作用的报道。脑血管内皮损伤是脑缺血性疾病病理生理过程中的一个重要事件,H2S对脑血管内皮细胞有无保护作用及其机制尚不明确。杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)有很好的抗缺血性脑损伤作用,但尚不明确其作用是否与H2S有关。本研究试图通过si RNA基因沉默技术及其它相关技术,观察H2S对脑血管内皮舒张反应的影响及涉及的离子通道,并利用缺氧再给氧脑微血管内皮细胞模型,观察H2S对脑血管内皮的保护作用及其与SIRT6的关系。在CSE-si RNA体内转染大鼠和CSE-KO小鼠模型,探讨了TFR抗脑缺血再灌注损伤作用与H2S的关系。实验目的:1.观察H2S对脑血管内皮舒张作用的影响及涉及的离子通道;2.观察H2S对脑血管内皮细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及其与SIRT6的关系;3.观察TFR的抗脑缺血性损伤作用及其与H2S的关系。实验方法:1建立大鼠CSE-si RNA体内转染模型,q-PCR法检测血管CSE-m RNA的表达,全自动酶标仪测定血管H2S生成量。2采用离体血管张力实验,观察ACh、H2S合成底物L-Cys及TFR对大鼠脑血管的舒张作用,同时观察去内皮及PPG(CSE抑制剂)对其舒张作用的影响;观察外源性H2S供体Na HS对大鼠脑血管的舒张作用,同时观察Apamin(SKCa通道阻滞剂)、Ch Tx(IKCa通道阻滞剂)、Iberiotoxin(BKCa通道阻滞剂)及Glibenclamide(KATP通道阻滞剂)对Na HS血管舒张反应的影响。3采用离体血管张力测定实验,观察ACh、L-Cys及TFR在CSE-si RNA体内转染大鼠脑血管舒张作用的变化;观察TFR在CSE-KO小鼠基底动脉和主动脉舒张作用的变化。4建立局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,观察TFR对CSE-si RNA体内转染大鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比及脑血管H2S生成的影响。5建立局灶性小鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察TFR对CSE-KO小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比及脑血管H2S生成的影响。6建立b End.3细胞缺氧再给氧(OGD/R)模型,通过细胞生成率检测和LDH、SOD、CAT及ROS测定,验证H2S对细胞的保护作用;测定OGD/R细胞SIRT6的表达,观察H2S及TFR对OGD/R细胞SIRT6表达的影响。实验结果:1 CSE-si RNA大鼠体内转染48h后,与Sham组、阴性对照组及转染试剂组相比较,CSE-m RNA的表达明显降低,同时脑血管及主动脉H2S生成量也明显降低。2血管张力实验结果显示,ACh(10-8~10-5.5 mol/L)对大鼠基底动脉(BA)和大脑中动脉(MCA)有浓度依赖性的舒张作用,其最大舒张率(Emax)分别是72.88±5.02%和69.84±7.45%;加用CSE酶抑制剂PPG后,Emax明显下降;内皮去除后,ACh诱导的舒张作用消失。3血管张力实验结果显示,L-Cys(10-5~10-2.5mol/L)可浓度依赖性地舒张大鼠BA和MCA,其Emax分别是77.15±6.15%和80.37±5.36%;加用PPG和去除内皮后,Emax均明显下降。4血管张力实验结果显示,Na HS(10-5~10-2.5mol/L)可浓度依赖性地舒张大鼠BA和MCA,其Emax分别是86.45±6.12%和89.72±6.53%;去除内皮对Na HS的舒张作用无明显影响。加用Apamin(SKCa阻滞剂)、Ch Tx(IKCa阻滞剂)及Glibenclamide(KATP阻滞剂),Emax分别有不同程度地下降;加用Iberiotoxin(BKCa阻滞剂)后,Emax未见明显下降。5血管张力实验结果显示,ACh对CSE-si RNA体内转染大鼠BA、MCA及主动脉的浓度依赖性舒张作用减弱;L-Cys对CSE-si RNA体内转染大鼠BA和MCA的浓度依赖性舒张作用也同样减弱。6缺氧再给氧(OGD/R)可导致内皮细胞生存率降低;Na HS预处理(25~100u M)能够浓度依耐性地减轻OGD/R诱发的细胞死亡和乳酸脱氢酶(LDH)的升高;PPG预处理则加重OGD/R诱发的细胞死亡和LDH的升高。7 OGD/R可导致内皮细胞超氧化歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)降低,活性氧(ROS)增高;Na HS预处理(50u M)能够改善OGD/R诱发的SOD和CAT降低及ROS升高;PPG预处理则加重OGD/R诱发的SOD和CAT降低及ROS升高。8 OGD/R可导致内皮细胞SIRT6表达下调,Na HS(50u M)及TFR(900mg/L)预处理可上调内皮细胞SIRT6的表达。9血管张力实验结果显示,TFR(11~2700 mg/L)可浓度依赖性地舒张大鼠BA和MCA,其Emax分别是65.76±5.84%和67.09±4.93%;加用PPG后,Emax明显下降;TFR对CSE-si RNA体内转染大鼠BA和MCA的浓度依赖性舒张作用同样减弱;TFR对CSE-KO小鼠BA和主动脉的舒张作用消失。10 TFR预孵可增加大鼠脑血管H2S生成量;PPG可抑制TFR的上述作用。11脑缺血再灌注(I/R)可导致大鼠神经功能评分和脑梗死体积百分比增加,脑血管H2S生成量降低,TFR预处理可改善I/R诱发的上述变化;在CSE-si RNA体内转染大鼠,TFR预处理改善I/R诱发的神经功能评分、脑梗死体积百分比增加及脑血管H2S生成量降低的作用减弱。12 I/R可导致小鼠神经功能评分和脑梗死体积百分比增加,脑血管H2S生成量降低,TFR预处理可减轻I/R诱发的上述变化;在CSE-KO小鼠,I/R诱发的上述变化加重;在CSE-KO小鼠上,TFR预处理对I/R诱发的神经功能评分、脑梗死体积百分比增加及脑血管H2S生成量的降低无明显影响。结论:1.内源性H2S参与了ACh诱导的大鼠BA和MCA内皮依赖性的舒张反应;2.外源性H2S可舒张大鼠BA和MCA,其作用涉及SKCa、IKCa和KATP通道;3.外源性H2S对缺氧再给氧诱发的脑血管内皮细胞损伤有保护作用,其作用可能与SIRT6的表达上调有关;4.TFR可舒张大鼠BA和MCA,其作用可能与脑血管内皮细胞中CSE-H2S-SIRT6通路相关;5.TFR具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制与促进脑血管H2S生成增加有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2014-09-01）
张芸兰,王文渊[4]（2009）在《正交设计法优选杜鹃花中总黄酮的提取工艺》一文中研究指出为确定提取杜鹃花中总黄酮的最佳工艺条件。以用分光光度法测定得到的总黄酮含量为指标,采用正交试验设计,分别考察乙醇冷浸、回流和超声提取对提取率的影响,并与乙醇索氏提取法比较。结果得到在不同的乙醇提取工艺中,总黄酮含量高低顺序为回流法≈索氏提取法>超声法≈冷浸法。由此知提取杜鹃花总黄酮的最佳工艺条件为11倍量60%乙醇,水浴回流提取2次,每次1.5h。(本文来源于《广州化工》期刊2009年03期）
张建华[5]（2009）在《大鼠脑基底动脉舒张作用的EDHF机制及杜鹃花总黄酮的作用》一文中研究指出内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF)是除NO和PGI2外血管内皮细胞合成分泌的第叁种舒张血管的物质。目前,在多种属、多部位的血管中都发现存在EDHF反应,但血管中,尤其是在脑血管中,EDHF到底是哪种物质还不清楚。杜鹃花总黄酮(total flavones of Rhododendra,TFR)是从植物杜鹃花中提取的有效部位,本实验室曾发现TFR的抗心脑血管损伤的作用,本实验拟对其抗心脑血管损伤作用的部分机制进行探讨。目的:1.探讨大鼠基底动脉的EDHF反应;2.研究在大鼠基底动脉中,H2S是否具有EDHF样作用;3. TFR对大鼠基底动脉的扩张作用及其EDHF机制研究;4. TFR抗心肌缺血损伤时对iNOS表达的影响。方法:1.采用离体微血管舒缩功能测定实验,检测ACh对基底动脉的舒张作用、基底动脉的EDHF反应、PPG对EDHF舒张作用的影响、NaHS及L-cys对血管的舒张作用、TFR对血管的舒张作用及其EDHF机制。实验结束后,收集各组血管管腔内灌流液,用以检测H2S的含量。2.细胞膜电位记录实验,研究ACh对大鼠基底动脉平滑肌细胞膜电位的超极化作用及内源性和外源性EDHF的超极化作用。3.原代培养大鼠基底动脉内皮细胞,采用RT-PCR的方法检测内源性合成硫化氢的酶的表达,并观察ACh及TFR对酶表达的影响。4.在体结扎冠脉前降支致心肌缺血损伤模型,TFR预处理给药,检测心肌梗死面积、血清中cTnI、NO含量,western blot方法检测心肌组织中iNOS的蛋白表达水平。结果:1.在离体血管舒缩功能测定实验中,用30 mmol/L的KCl或10-7 mol/L的U46619预收缩的大鼠基底动脉,ACh均可产生浓度依赖性的舒张作用,其最大舒张率分别是80.97±1.27 %和80.84±5.10 %,与溶媒对照组比较差异有显着性(P<0.01);而去除血管内皮后,ACh的舒张作用消失。2.应用NO合酶抑制剂(L-NAME,3×10-5mol/L)和PGI2合酶抑制剂(Indo,10-5mol/L)后,ACh对基底动脉还存在部分舒张作用,其最大舒张率分别是31.51±3.55(KCl)%和38.87±3.48(U46619)%,与溶媒对照组比较差异有显着性(P<0.01);在细胞膜电位记录实验中,应用L-NAME和Indo后,ACh对大鼠基底动脉平滑肌细胞的超极化作用并未被完全抑制,其最大超极化作用为-63.11±4.47 mV,与溶媒对照组比较差异有显着性(P<0.01)。此结果表明,在大鼠基底动脉中,这种非NO、非PGI2、内皮依赖的超极化及舒张血管作用可能为EDHF的作用。3.在离体血管舒缩功能测定实验中发现,10-5-10-2.5mol/L NaHS(H2S外源性供体)可产生浓度依赖性的舒张作用;同时,在细胞膜电位记录实验中也发现,10-5-10-2.5mol/L NaHS具有浓度依赖性超极化血管平滑肌细胞的作用。4.在离体血管舒缩功能测定实验中发现,内源性合成硫化氢的酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase, CSE)的阻断剂DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine, PPG, 10-4mol/L)可以抑制EDHF引起的血管舒张作用,与未用阻断剂组比较差异有显着性(P<0.01);同样,在细胞膜电位记录实验中也发现,PPG可以明显抑制EDHF对基底动脉平滑肌细胞的超极化作用,与不加阻断剂组相比差异有显着性(P<0.05 or P<0.01)。5.在离体血管舒缩功能测定实验中发现,合成硫化氢的底物L-半胱氨酸(L-cysteine,L-cys, 10-5-10-2.5mol/L)可产生浓度依赖性的舒张作用;去除血管内皮后L-cys的舒张作用被部分抑制。6.在离体血管舒缩功能测定实验中,收集血管内腔灌流液,用来检测H2S的含量,结果显示大鼠基底动脉基础状态下就有H2S的产生,其含量为3.92±0.25×10-5 mol/L,用ACh联合L-NAME,Indo灌流结束后H2S的含量有明显的增加,与基础含量比较差异有显着性(P<0.01),而加用PPG(10-4mol/L)预灌后H2S的含量明显降低(P<0.01)。7.在原代培养的大鼠基底动脉内皮细胞中,采用RT-PCR的方法检测合成硫化氢的酶的表达,结果显示,血管内皮细胞中表达CSE而不表达CBS;而且ACh(10-4.5mol/L)可以上调基底动脉内皮细胞中CSE的表达。8.在离体血管舒缩功能测定实验中发现,TFR(0.011～2.7g/L)对大鼠基底动脉具有明显的浓度依赖性舒张作用;去除血管内皮细胞后,TFR的舒张作用被部分抑制;在血管内腔灌流液中用L-NAME(3×10-5mol/L)和Indo(10-5mol/L)预灌30min后,TFR舒张作用被部分抑制。结果表明在TFR舒张基底动脉的作用中除NO和PGI2外,尚有EDHF机制的参与。9.在离体血管舒缩功能测定实验中,用L-NAME(3×10-5mol/L),Indo(10-5mol/L)和PPG(10-4mol/L)同时预灌30min后,TFR舒张作用被部分抑制,与仅用L-NAME和Indo预灌组比较差异有显着性;TFR灌流结束后,血管内腔灌流液中H2S的含量有明显的增加,与基础生成量比较差异有显着性,联合L-NAME, Indo预灌组,H2S的含量较基础生成量也明显增加,而加用PPG预灌后H2S的含量则明显降低。RT-PCR半定量结果显示,TFR(2.7g/L)可以上调大鼠基底动脉内皮细胞CSE的mRNA表达水平,与溶媒对照组比较,差异有显着性(P<0.01)。此结果进一步提示,在TFR扩张基底动脉的机制中有EDHF作用的参与。10.在结扎冠脉前降支致心肌缺血损伤模型中发现,TFR预处理具有明显的抗心肌缺血再灌注损伤的作用,可以降低心肌梗死面积,明显抑制急性心肌梗死造成的血清中cTnI的升高,增加血清中NO含量,上调心肌组织中iNOS的蛋白表达水平。结论:1.大鼠基底动脉中,乙酰胆碱可产生非NO、非PGI2、内皮依赖的超极化及舒张血管作用,即EDHF反应;2.在原代培养的大鼠基底动脉内皮细胞中,有内源性合成的酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase, CSE)的表达,而且CSE的抑制剂可以抑制这种非NO、非PGI2、内皮依赖的超极化及舒张血管作用,同时发现NaHS(H2S外源性供体)具有超极化及舒张血管的作用,提示H2S可能是大鼠基底动脉中的EDHF;3. TFR对大鼠基底动脉具有明显的舒张作用,而且TFR对大鼠基底动脉的扩张作用中有EDHF作用的参与,此作用可能是TFR其抗脑缺血损伤的机制之一;TFR可通过增强iNOS基因的表达,增加NO的水平,从而起到抗心肌缺血损伤的作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2009-05-04）
范一菲,孔德虎,高杉,陈志武[6]（2008）在《杜鹃花总黄酮对豚鼠心室肌细胞生物电的影响》一文中研究指出目的:观察杜鹃花总黄酮对体外豚鼠右心室乳头肌细胞生物电的影响,以探讨其抗心肌缺血的作用机制。方法:采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞的静息电位以及动作电位。结果:25.0,50.0mg/L的TFR可显着缩短动作电位复极50%、90%时程(APD50,APD90),但100.0,200.0,400.0mg/L却可显着延长APD50和APD90,200.0,400.0 mg/L的TFR可明显降低0期的动作电位峰值APA及动作电位去极化最大速率V(max),400.0mg/L的TFR使静息电位减小。结论:低浓度的TFR可能有钙阻滞作用,高浓度的TFR可能对钾通道有一定的阻断作用。(本文来源于《中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集》期刊2008-09-09）
张建华,陈志武[7]（2008）在《杜鹃花总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用》一文中研究指出目的:观察杜鹃花总黄酮(total flavones of Rhododendra,TFR)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支30min造成心肌缺血,随后松线再灌注60min。TFR预处理(TFR preconditioning,TPC)组大鼠在心肌缺血前24h分别静脉给予3次各剂量的TFR(10,20,40mg/kg),分3次给药,每次给药5min,中间间隔5min。观察心肌缺血再灌注损伤后血清中肌钙蛋白(cTnI)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NOS)活力的变化。同时观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在转录及翻译水平的表达情况。结果:10,20,40mg/kg TPC可不同程度地抑制血清中cTnI、MDA含量的升高及NO含量、SOD和NOS活力的降低。同时,TPC(40mg/kg)可以促进iNOS基因的转录及蛋白表达。结论:TFR预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的延迟相保护作用,其作用与减少自由基过氧化、增加NO生成等有关。(本文来源于《中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集》期刊2008-09-09）
范一菲,王云海,张建华,陈志武[8]（2008）在《杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。结果TFRS100mg/kg对缺血30min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS25、50、100mg/kg对再灌注30min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS50mg/kg能显着的降低心肌梗死面积;TFRS50、100mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性。TFRS50mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS100mg/kg能显着提高心肌iNOSmRNA的表达。结论TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关。(本文来源于《中草药》期刊2008年02期）
张建华,武征,陈志武[9]（2007）在《杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响》一文中研究指出目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年10期）
范一菲,孔德虎,陈志武,高杉[10]（2007）在《杜鹃花总黄酮对豚鼠心室肌细胞生物电的影响》一文中研究指出目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododen-dron,TFR)对离体豚鼠右心室乳头肌细胞生物电的影响,以探讨其抗心肌缺血的作用机制。方法采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞的静息电位以及动作电位。结果25、50mg·L-1的TFR可明显缩短动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90),但100、200、400mg·L-1却可明显延长APD50和APD90,200、400mg·L-1的TFR可明显降低0期的动作电位峰值(APA)及动作电位去极化最大速率(Vmax),400mg·L-1的TFR使静息电位减小,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期(ERP)。结论低浓度的TFR可能有钙阻滞作用,高浓度的TFR可能对钾通道有一定的阻断作用,200mg·L-1TFR能延长心室肌细胞有效不应期。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年06期）
杜鹃花总黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显着性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca~(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杜鹃花总黄酮论文参考文献
[1].程小龙.杜鹃花总黄酮改善缺血性脑损伤的保护作用与脑基底动脉TRPV4、IKca及SKca通道的关系[D].皖南医学院.2018
[2].韩军,程小龙,胡坤媚,徐杭杭,陈志武.杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究[J].中国药理学通报.2017
[3].胡友洋.硫化氢在脑血管内皮舒张功能中的作用及杜鹃花总黄酮抗缺血性脑损伤作用机制[D].安徽医科大学.2014
[4].张芸兰,王文渊.正交设计法优选杜鹃花中总黄酮的提取工艺[J].广州化工.2009
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[6].范一菲,孔德虎,高杉,陈志武.杜鹃花总黄酮对豚鼠心室肌细胞生物电的影响[C].中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集.2008
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[8].范一菲,王云海,张建华,陈志武.杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制[J].中草药.2008
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[10].范一菲,孔德虎,陈志武,高杉.杜鹃花总黄酮对豚鼠心室肌细胞生物电的影响[J].中国药理学通报.2007
标签：杜鹃花总黄酮; 缺血性脑损伤; 脑基底动脉; 内皮依赖性超极化因子;