导读:本文包含了线粒体生物合成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:运动预适应,低氧,脑海马,线粒体生物合成
线粒体生物合成论文文献综述
刘静,张红英,薄海,康伟民[1]（2019）在《运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响》一文中研究指出目的探讨运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成影响。方法大鼠分为对照组(normal control group,NC)、急性低氧组(acute hypoxia group,AH)和运动预适应(exercise preconditioning,EP)联合急性低氧组(acute hypoxia group,AH),每组8只。EP联合AH组大鼠在常氧环境进行6周跑台训练,坡度5°,速度17 m/min,60 min/d,5次/周。AH组和EP+AH大鼠置于低压低氧舱8 h,压力0.06 MPa,氧含量10%±2%。荧光定量PCR法检测mt DNA拷贝数,荧光探针法检测线粒体膜电位,ROS生成速率和ATP合成活力,Western blotting检测PGC-1α、NRF-1和Tfam蛋白表达。结果 AH组大鼠脑海马mt DNA拷贝数为1. 69±0. 20,较NC组(1. 00±0. 13)明显增高;线粒体ROS产生速率为(9. 49±1. 25) pmol/(min·mg protein),较NC组值(4. 83±0. 66) pmol/(min·mg protein)明显增高; PGC-1α蛋白表达量为(189. 24±21. 77),较NC组(100. 00±12. 90)明显增高;线粒体膜电位为(4.51±0.65),较NC组(8.27±1.02)明显降低;差异均具有统计学意义(P <0.05)。EP+AH组大鼠脑海马mt DNA拷贝数为(1.19±0. 15),较AH组(1. 69±0. 20)明显降低;线粒体ROS产生速率为(6. 01±0. 93) pmol/(min·mg protein),较AH组值(9. 49±1. 25)pmol/(min·mg protein)明显降低; PGC-1α蛋白表达量为141. 95±18. 12,较AH组(189. 24±21. 77)明显降低;线粒体膜电位为(7. 02±1. 10),较AH组(4. 51±0. 65)明显升高;上述差异均具有统计学意义(P <0. 05)。结论运动预适应可抑制急性低压低氧对线粒体生物合成的上调效应,同时改善线粒体能量代谢能力,抑制氧化应激。(本文来源于《武警医学》期刊2019年11期）
赵延礼,秦海兰,崔浩,甘罗曼,司立宁[2]（2019）在《低氧训练中过表达血红素加氧酶1促进小鼠骨骼肌线粒体的生物合成》一文中研究指出背景:近年对低氧训练机制的研究主要围绕低氧训练对机体血液系统的调节作用展开,但结果具有两面性,提示还有非血液系统调节机制。目的:探讨血红素加氧酶1在低氧训练中对小鼠骨骼肌线粒体含量及生物合成的调节作用。方法:SPF级8周龄雄性过表达血红素加氧酶1转基因小鼠20只,野生型小鼠20只,由兰州大学医学院提供。2种小鼠分别被随机分为2组(共4组):野生小鼠低氧静息组、野生小鼠低氧训练组、转基因小鼠低氧静息组和转基因小鼠低氧训练组。低氧训练组小鼠在青海大学基础医学研究中心进行跑台运动(速度20 m/min,坡度5°,60 min/d,5 d/周,共4周)。各组小鼠均于末次训练结束3 d后行速度20 m/min,坡度5°持续跑台运动并记录各组小鼠力竭运动时间,电镜检测骨骼肌线粒体数量,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,萤光素酶发光法检测线粒体ATP合成活性,Western blot检测骨骼肌血红素加氧酶1、COX Ⅳ和PGC-1α蛋白表达量。结果与结论:①与野生小鼠低氧静息组相比,野生小鼠低氧训练组和转基因小鼠低氧训练组力竭运动时间增加,线粒体数目略有增多,线粒体膜电位和ATP合成增加,血红素加氧酶1、COX Ⅳ和PGC-1α蛋白表达量增加;②与野生小鼠低氧训练组相比,转基因小鼠低氧训练组力竭运动时间明显增加,线粒体数目显着增多,线粒体膜电位和ATP合成增加,COX Ⅳ和PGC-1α蛋白表达量显著增加;③结果说明,血红素加氧酶1在低氧训练中具有延长小鼠力竭运动时间的作用,其机制可能与增加骨骼肌线粒体数量和生物合成有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年19期）
宋超远[3]（2019）在《褪黑素在阿尔兹海默病动物模型中对线粒体生物合成的影响》一文中研究指出研究背景和目的阿尔茨海默病(AD)是一种比较常见的神经系统疾病。老年人频繁发病,潜伏发作,进展缓慢而且不可逆转。AD具有非常复杂的病因和发病机制,具体机制还远未明确,因此在AD的治疗上,缺少可用的方法,现在主要是对症处理。因此,深入的研究AD的病因和发病机制,并且依此寻找出有效的防治措施是目前急需解决的重要的医学问题。在AD患者和模型中观察到线粒体生物合成出现比较严重的障碍。越来越多的实验证据表明线粒体生物合成参与了AD的发病机制,但是其确切的机制还未明确。本研究使用了 APPswe/PS1dE9小鼠淀粉样蛋白β前体蛋白(APP)和早老素1(PS1)的表达为基础成功建立了 AD的动物模型。然后,我们将实验组APPswe/PS1dE9转基因小鼠(饮用水中有添加褪黑素)与对照组APPswe/PS1dE9小鼠和C57BL/6J小鼠(饮用水中没有添加褪黑激素)进行了4个月至8个月的比较。观察线粒体生物合成通路中关键调节蛋白(线粒体转录因子A,核呼吸因子1,核呼吸因子2,过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同激活剂1α)的表达水平,线粒体超微结构的改变,线粒体DNA与核DNA的比值,小鼠空间学习和记忆等行为学变化,大脑皮层和海马部位Aβ沉积和Aβ1-40和Aβ1-42水平。与对照组APPswe/PS1dE9相比,长期摄入褪黑素的APPswe/PS1dE9小鼠线粒体生物合成调节因子水平增加,线粒体超微结构损伤得到改善,mtDNA拷贝数相对增加,小鼠的空间学习和记忆障碍得到明显的改善,小鼠大脑皮质和海马部位Aβ沉积减少,Aβ1-40和Aβ1-42水平降低。因此,我们假设AD中线粒体生物合成功能障碍可能损害线粒体的结构和功能。褪黑素可能通过促进线粒体生物发生的作用来减轻AD。方法1.将具有4个月大的C57BL/6J小鼠作为遗传背景的APP/PS1双转基因小鼠用作AD的动物模型。将饮用双蒸水的4个月龄C57BL/6J小鼠和APP/PS1小鼠作为对照组,饮用溶解了褪黑素的双蒸水的APP/PS1小鼠作为实验组,在相同的饲养条件下饲养4个月;2.通过Westernblot方法比较对照组与实验组小鼠皮层和海马部位线粒体生物合成调节因子(PGC-1α,NRF1,NRF1和TFAM)的表达水平。3.通过透射电子显微镜观察比较对照组与实验组小鼠大脑皮层和海马神经细胞线粒体的内部结构的改变。4.应用Real-Time PCR方法检测比较对照组与实验组小鼠大脑皮层和海马mtDNA表达水平。5.水迷宫测试的方法用于观察比较对照组与实验组小鼠的空间学习和记忆能力的变化。6.通过硫磺素染色法对比对照组与实验组小鼠大脑皮层和海马部位的老年斑块。7.使用Elisa法检测比较对照组与实验组小鼠大脑皮层和海马部位可溶性的Aβ1-40和Aβ1-42的表达水平。结果1.和C57小鼠相比,APP/PS1小鼠大脑皮质和海马线粒体生物合成的相关蛋白(PGC-1α,NRF1,NRF1,TFAM)的表达水平降低;在褪黑素处理4个月后,参与线粒体生物合成过程相关的蛋白质表达水平增加。2.透射电子显微镜观察发现,和C57小鼠比较,APP/PS1小鼠大脑皮质和海马CA1神经细胞线粒体发生肿胀,嵴破裂;实验组APP/PS1小鼠褪黑素处理4个月后,线粒体超微结构损害减轻。3.与C57小鼠比较,APP/PS1转基因小鼠大脑皮质和海马神经细胞线粒体DNA(mtDNA)含量减低;实验组褪黑素处理4个月后,mtDNA含量相对增加。4.水迷宫实验表明,APP/PS1小鼠的空间学习和记忆能力低于C57小鼠。实验组经过4个月的褪黑激素治疗后,AD小鼠的空间学习和记忆能力得到了改善。5.与C57小鼠相比,APP/PS1转基因小鼠大脑皮质和海马中出现大量老年斑块沉积;实验组褪黑素处理4个月后,AD小鼠脑皮质和海马老年斑明显减少,Aβ1-40和Aβ1-42的表达水平降低。结论该研究显示,在AD小鼠模型中,线粒体生物合成过程中关键调节因子是明显减少的。我们假设线粒体生物合成损伤可能是AD患者线粒体功能障碍的重要原因,并且褪黑激素可以增强线粒体生物合成。因此,褪黑素可能是治疗AD的一种潜在的方法。(本文来源于《山东大学》期刊2019-03-15）
闵晶晶,顾群,陈琪,王小同[4]（2018）在《急性和慢性低O_2高CO_2大鼠海马线粒体生物合成改变及其与认知障碍的关系》一文中研究指出目的:探讨急慢性低O_2高CO_2对大鼠认知功能的影响及其改变是否与海马线粒体生物合成有关。方法:将48只雄性SD大鼠用随机数字表法分为对照组、急性组和慢性组,每组16只;Morris水迷宫检测大鼠认知功能;透射电镜观察海马区线粒体形态;Western blot法检测线粒体生物合成蛋白PGC-1、NRF-1、TFAM表达;实时定量PCR法检测线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数量。结果:与对照组比,急性组大鼠逃避潜伏期和游泳距离差异无统计学意义(P>0.05)。慢性组大鼠逃避潜伏期和游泳距离明显长于对照组(P<0.05)。在空间平台探索实验中,与对照组比,急性组穿越平台次数差异无统计学意义(P>0.05),而慢性组穿越平台次数较对照组明显减少(P<0.05)。透射电镜观察显示,与对照组比,急性组大鼠海马区线粒体双层膜完整,结构尚清晰,而慢性组大鼠海马区线粒体膜出现肿胀,膜模糊不清,部分膜破裂,线粒体空泡变,嵴紊乱或疏松溶解,部分消失。Western blot结果显示,与对照组比,急性组大鼠海马PGC-1蛋白水平明显增加(P<0.01),其下游级联蛋白NRF-1、TFAM蛋白表达均较对照组表达增加(P<0.05);慢性组PGC-1α、NRF-1、TFAM表达较对照组减少(P<0.01)。RT-PCR结果显示,急性组mtDNA拷贝数较对照组增加(P<0.01),慢性组mtDNA较对照组减少(P<0.05)。结论:线粒体生物合成水平的下降可能是长期低O_2高CO_2暴露下大鼠学习记忆障碍的原因之一。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年12期）
杨光影,赵彤,田静涵,翁俊,曾小美[5]（2018）在《酵母线粒体ATP合酶生物合成及组装机制研究进展》一文中研究指出线粒体ATP合酶是线粒体氧化磷酸化的关键酶,其功能缺陷会导致能量代谢障碍相关的线粒体疾病。线粒体ATP合酶是由多个亚基组成的蛋白复合物,其生物合成和组装是个复杂的生物过程。酵母是研究线粒体ATP合酶结构、生物合成和组装机制的模式实验材料之一,且相关研究取得了很多进展。本文概述了国内外用酿酒酵母研究线粒体ATP合酶的结构、调控线粒体ATP合酶亚基生物合成和组装的辅助蛋白及合酶的模块化组装过程的研究进展,以期为线粒体ATP合酶的工作机制及相关线粒体疾病的研究提供理论借鉴和参考依据。(本文来源于《菌物学报》期刊2018年11期）
时昭红,郑丁,郭洁,张书,付丽鹤[6]（2018）在《葱白提取物对非酒精性脂肪肝模型大鼠PGC-1α和线粒体生物合成的影响》一文中研究指出目的观察葱白提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠PGC-1α、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF-1)、线粒体转录因子A(transcription factor A,TFAM)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用高脂饲料复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,并应用小干扰RNA(SiRNA)技术抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptor-γcoactivator 1α,PGC-1α)的表达。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、葱白组、转染组、空转组、转染加葱白组。光镜下观察肝组织HE染色组织结构;检测血清AST、ALT、TC、TG水平; Realtime PCR和Western-blot分别检测大鼠肝脏PGC-1αmRNA及PGC-1α、NRF-1、TFAM蛋白质的表达。结果模型组出现明显肝脏脂肪变性;血清ALT、AST、TC、TG水平也高于正常组(P <0. 05);相较于模型组,葱白组肝内脂肪变性明显减轻;血清ALT、AST、TC、TG水平均降低(P <0. 05)。PGC-1α、NRF-1、TFAM表达情况:与正常组比较,模型组的PGC-1α和NRF-1、TFAM蛋白的表达明显降低(P <0. 05);与模型组比较,葱白组的PGC-1α和NRF-1、TFAM蛋白表达升高(P <0. 05);与空转组比较,转染组的PGC-1α和NRF-1、TFAM蛋白表达水平下降(P <0. 05);与葱白组比较,转染加葱白组的PGC-1α和NRF-1、TFAM蛋白表达水平下降(P <0. 05)。结论辛温通阳中药葱白提取物可能通过提高PGC-1α的转录活化水平,促进NRF-1、TFAM的表达从而促进肝线粒体生物合成改善肝脂肪变性。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年10期）
黄丽利,彭钧渤,龙瑞婷,姜筱,张玲[7]（2018）在《肝再生增强因子对缺血再灌注肾损伤中线粒体生物合成的影响及机制研究》一文中研究指出目的我们前期研究发现肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration, ALR)对急性肾损伤具有保护作用,具体机制尚待进一步研究证实。本研究拟探讨ALR对体外缺血再灌注(ischemic-reperfusion, I/R)引起的急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)模型中的线粒体生物合成(mitochondrial biogenesis, MB)的干预作用及机制。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
王艳,陈旭义,涂悦,刘洋[8]（2018）在《井穴刺络放血对脑缺血再灌注小鼠线粒体生物合成的影响》一文中研究指出目的:探讨井穴刺络放血对脑缺血再灌注小鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响。方法:将36只C57BL/6雌性小鼠随机均分对照组、脑缺血再灌注组和井穴刺络放血组,脑缺血再灌注组和井穴刺络放血组采用线栓法构建大脑中动脉栓塞后再灌注模型,造模后井穴刺络放血组用1 mL注射器针头刺破小鼠双侧前肢趾端井穴位放血0. 5μL,1次/12 h,共6次;于术后第72 h时对3组小鼠进行改良神经功能损伤评分(mNSS)后处死小鼠,留取5 mg同一部位脑组织;用real-time PCR法检测留取脑组织中PGC-1α、NRF1、PPARδ、TFAM基因表达水平和线粒体DNA拷贝数,剩余的脑组织用于测定脑组织含水量。结果:井穴刺络放血组和脑缺血再灌注组神经功能损伤评分及脑水肿程度高于对照组,且脑缺血再灌注组高于井穴刺络放血组,差异有统计学意义(P <0. 05);井穴刺络放血组和脑缺血再灌注组小鼠脑组织中PGC-1α、TFAM和PPARδ基因表达以及线粒体DNA拷贝数均高于对照组,且井穴刺络放血组高于脑缺血再灌注组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:井穴刺络放血可能通过促进线粒体生物合成,使脑水肿程度减轻并发挥脑保护作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年09期）
宋俊科,张雯,张雪,王金华,杨海光[9]（2018）在《丹酚酸D对MPP~+损伤SH-SY5Y细胞线粒体功能和生物合成的影响》一文中研究指出目的研究丹酚酸D(salvianolic acid D,SalD)对MPP~+损伤SH-SY5Y细胞线粒体功能和生物合成的影响及机制。方法采用MPP~+损伤SH-SY5Y细胞模型,MTT法检测MPP~+对细胞的毒性作用,MTT和LDH法考察SalD对SH-SY5Y细胞活力的影响,AO/EB法检测细胞凋亡。应用DCFH-DA和Mito SOX分别检测细胞ROS及线粒体超氧化物水平,通过测定细胞内ATP水平以及线粒体膜电位变化,考察线粒体功能。qPCR检测MPP~+损伤细胞后,PGC-1α及其下游调控基因NRF1和TFAM的mRNA水平,Western blot及免疫荧光测定细胞中PGC-1α、NRF1和TFAM蛋白含量。结果 MPP~+可损伤SH-SY5Y细胞,导致细胞存活率明显降低为51.34%。0.1、1、5μmol·L~(-1) SalD和5 mmol·L~(-1) NAC能够减轻MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞损伤及LDH释放,其细胞存活率分别增加到67.98%、71.79%、76.91%、77.55%。并且,SalD能减少MPP~+诱导的细胞内ROS及线粒体超氧化物的升高,降低线粒体膜电位,改善线粒体功能。同时,SalD能够明显抑制MPP~+损伤导致的PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA转录及表达降低。结论 SalD能够抑制MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞损伤,保护线粒体功能和线粒体生物合成。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年09期）
闫妍,韩冉,高俊峰,唐旭,张娜[10]（2018）在《地黄引子改善AD大鼠脑组织线粒体生物合成与氧化损伤的机制》一文中研究指出目的:探讨地黄饮子对阿尔茨海默病(AD)大鼠中枢神经线粒体生物合成能力、氧化损伤保护的作用机制以及对AD大鼠学习记忆能力的改善作用。方法:120只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、安理申组、地黄饮子高、中、低剂量组,除假手术组外均侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)建立AD模型,各治疗组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。通过大鼠避暗箱实验,Y迷宫实验对大鼠行为学进行观察。行为学实验后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)表达量和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平;测定脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ和Ⅳ活性;测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:地黄饮子可显着改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。与模型组比较,在避暗箱实验中,地黄饮子可使AD大鼠的停留潜伏期明显增加(P<0.05,P<0.01),而错误次数显着减少(P<0.05,P<0.01);Y迷宫实验中,地黄饮子可显着提高AD大鼠自发交替反应率(P<0.05,P<0.01)。地黄饮子显着增加AD大鼠脑组织PGC-1α表达量和CREB磷酸化水平,显着提高脑组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ活性(P<0.01),而对呼吸链复合物Ⅱ活性无显着作用。地黄饮子能显着降低AD大鼠脑组织MDA含量(P<0.01),提高抗氧化酶类SOD和GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01)。结论:地黄饮子通过激活AD大鼠CREB/PGC-1α信号通路,提高线粒体生物合成能力,增加线粒体呼吸链酶系活性,改善线粒体功能损伤,同时通过增强抗氧化酶系活性,发挥提高机体抗氧化损伤,从而改善AD大鼠学习记忆和工作记忆能力。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年21期）
线粒体生物合成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:近年对低氧训练机制的研究主要围绕低氧训练对机体血液系统的调节作用展开,但结果具有两面性,提示还有非血液系统调节机制。目的:探讨血红素加氧酶1在低氧训练中对小鼠骨骼肌线粒体含量及生物合成的调节作用。方法:SPF级8周龄雄性过表达血红素加氧酶1转基因小鼠20只,野生型小鼠20只,由兰州大学医学院提供。2种小鼠分别被随机分为2组(共4组):野生小鼠低氧静息组、野生小鼠低氧训练组、转基因小鼠低氧静息组和转基因小鼠低氧训练组。低氧训练组小鼠在青海大学基础医学研究中心进行跑台运动(速度20 m/min,坡度5°,60 min/d,5 d/周,共4周)。各组小鼠均于末次训练结束3 d后行速度20 m/min,坡度5°持续跑台运动并记录各组小鼠力竭运动时间,电镜检测骨骼肌线粒体数量,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,萤光素酶发光法检测线粒体ATP合成活性,Western blot检测骨骼肌血红素加氧酶1、COX Ⅳ和PGC-1α蛋白表达量。结果与结论:①与野生小鼠低氧静息组相比,野生小鼠低氧训练组和转基因小鼠低氧训练组力竭运动时间增加,线粒体数目略有增多,线粒体膜电位和ATP合成增加,血红素加氧酶1、COX Ⅳ和PGC-1α蛋白表达量增加;②与野生小鼠低氧训练组相比,转基因小鼠低氧训练组力竭运动时间明显增加,线粒体数目显着增多,线粒体膜电位和ATP合成增加,COX Ⅳ和PGC-1α蛋白表达量显著增加;③结果说明,血红素加氧酶1在低氧训练中具有延长小鼠力竭运动时间的作用,其机制可能与增加骨骼肌线粒体数量和生物合成有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体生物合成论文参考文献
[1].刘静,张红英,薄海,康伟民.运动预适应对急性低压低氧大鼠脑海马线粒体生物合成的影响[J].武警医学.2019
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[8].王艳,陈旭义,涂悦,刘洋.井穴刺络放血对脑缺血再灌注小鼠线粒体生物合成的影响[J].贵州医科大学学报.2018
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[10].闫妍,韩冉,高俊峰,唐旭,张娜.地黄引子改善AD大鼠脑组织线粒体生物合成与氧化损伤的机制[J].中国实验方剂学杂志.2018