导读:本文包含了神经降压肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:前神经降压肽,代谢综合征,脂肪细胞因子,相关性
神经降压肽论文文献综述
宁冬平,许可,朱惠娟,单广良,王定明[1]（2018）在《血清新脂肪因子前神经降压肽与贵州省汉族人群代谢综合征相关》一文中研究指出目的探讨血清新脂肪因子前神经降压肽(PNT)血清水平与代谢综合征指标的相关性。方法在中国贵州省汉族体检人群中,按年龄、性别匹配设立健康对照组(n=70),按照IDF代谢综合征诊断标准筛选非代谢综合征组(n=84)和代谢综合征组(n=158)。用ELISA测定血清PNT水平。结果代谢综合征组人群血清PNT水平较对照组明显增高10. 3%[(57. 54±13. 16) ng/L vs(52. 19±13. 28) ng/L,P<0. 05]。PNT浓度与BMI、脂肪百分比、WHR、TC、TG、DBP、FBG及Cr呈正相关,与年龄呈负相关。TG、FBG、LDL-C和年龄是血清PNT浓度的独立影响因素。将血清PNT水平进行叁等分,二元logistic回归分析发现,校正年龄、性别后,代谢综合征组与对照组相比,血清PNT水平最高分位人群患代谢综合征的风险是PNT水平最低分位人群的2. 32倍(95%CI 1. 34～4. 87,P<0. 05)。结论首次发现PNT与代谢综合征多个组分,如肥胖指标、血糖、血脂和血压均呈正相关,与年龄呈负相关。血清PNT水平增高可能是代谢综合征患病的危险因素。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年12期）
周济,张莉,许民辉[2]（2016）在《神经降压肽信号通路与恶性肿瘤:研究现状与展望》一文中研究指出研究发现神经降压肽(neurotensin,NTS)及其受体1(NTR1)介导的信号与多种恶性肿瘤的发生及发展有着密切关系。同时,随着对NTS与NTR1结合空间构象的成功解析,以NTR1为靶点的恶性肿瘤治疗策略也令人期待。本文就NTS/NTR1信号在恶性肿瘤中的研究进展作一综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年07期）
郝婷婷,姚刚,于挺敏[3]（2012）在《神经降压肽与应激镇痛》一文中研究指出本文对神经降压肽及其受体与痛觉调节、应激镇痛相关的文献进行了回顾分析,发现神经降压肽及其受体参与了非阿片肽及阿片受体依赖的应激镇痛过程,神经降压肽与其受体的结合激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴,活化的下丘脑-垂体-肾上腺轴又通过复杂的激素调节机制降低了痛觉反应的敏感性,最终产生应激镇痛作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2012年31期）
李娟,张育文[4]（2007）在《RVM区内神经降压肽受体2在神经病理痛中的表达变化》一文中研究指出目的观察延髓头端腹内侧区(RVM 区)神经降压肽受体2(neurotensin receptor 2,NTR2) 在神经病理痛条件下的免疫反应性变化。方法健康成年雄性 SD 大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,建立单侧慢性压迫性神经损伤(CCI)大鼠模型,利用辐射热测痛等行为学(本文来源于《湖北省神经科学学会学术年会论文汇编》期刊2007-09-01）
刚书成,张育文,李玲俐,张静[5]（2007）在《神经降压肽在脊髓内的定量分布及其在神经病理痛中的表达变化》一文中研究指出目的观察神经降压肽在脊髓内的正常分布及在神经病理痛条件下该处神经降压肽的免疫反应性变化。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,建立单侧慢性压迫性神经损伤(CCI)大鼠模型,利用辐射热测痛等行为学手段,结合免疫组织化学技术等形态学方法进行在体研究。结果光镜水平下发现神经降压肽免疫阳性细胞有大小两种,其中大阳性细胞主要存在于脊髓前角外侧(第Ⅸ层),为多极神经元或双极神经元,和尼氏染色以及胆碱酯酶显色显示的运动神经元在位置、形状、大小和数量等形态学上有基本的一致性;小阳性细胞散在分布于前角各部。免疫组织化学方法显示在痛阈最低时模型组小阳性细胞数量较正常组和假手术组大鼠显着增多,同时后角胶状质内神经降压肽免疫活性明显升高,二者均在痛阈恢复期降至约正常水平;叁组间大阳性细胞的数量和阳性面积在痛阈最低期和恢复期都无显着性变化。结论脊髓前角的神经降压肽可能定位于运动神经元(α和γ)和部分中间神经元内,神经病理痛条件下前角小阳性神经元的数量上调,同时胶状质内神经降压肽免疫活性升高,提示胶状质内参与痛觉调制的神经降压肽可能主要来自脊髓前角的中间神经元。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2007年04期）
骆红艳,涂宗苹,唐明,任虹[6]（2006）在《电针“人中”穴的抗过敏性休克作用及与脑内神经降压肽含量的关系》一文中研究指出目的观察电针“人中”穴的抗过敏性休克作用及与脑内神经降压肽含量的关系,探讨电针“人中”穴的抗过敏性休克作用机制。方法选用76只成年健康豚鼠,制成过敏性休克模型,以平均动脉压(MAP)为指标,观察同强度(电压3 V)不同频率(4~16、30~40、80~100 Hz)电针“人中”穴对过敏性休克低血压反应的影响,并用放射免疫法测定各脑区内神经降压肽(neurotensin,NT)的含量。结果①不同频率分别电针“人中”穴的升压效应均显着高于各自的非穴位电针对照组(P<0.05,P<0.01);不同频率分别电针“人中”穴的叁组之间以及非穴位电针叁组之间MAP的变化差异无统计学意义。②正常组与过敏性休克组下丘脑、延髓、腺垂体、神经垂体中NT含量的变化差异均无统计学意义,而过敏性休克加不同频率电针“人中”穴各组的下丘脑、延髓、腺垂体、神经垂体中NT的含量均显着高于单纯休克组(P<0.05,P<0.01)。过敏性休克加不同频率电针“人中”穴叁组间各脑区内NT含量的变化差异均无统计学意义。结论①电针“人中”穴对过敏性休克时的低血压反应确有迅速而良好的改善作用。②NT可能参与电针“人中”穴的抗过敏性休克作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2006年03期）
刚书成[7]（2006）在《神经降压肽在脊髓前角的分布及其在神经病理痛中的作用研究》一文中研究指出神经降压肽(neurotensin,NT)是含有13个氨基酸残基的脑肠肽,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统以及胃肠道内,参与了众多的生物效应。在中枢神经系统中研究较多的是其对痛觉的调制作用。其中脊髓水平的神经降压肽主要来源于脊髓固有神经元内,具有明显的镇痛作用,并推测该镇痛作用是由其高亲和力受体( NTR1)或低亲和力受体(NTR2)介导的。已证实,脊髓前角和后角都含有神经降压肽,对后角神经降压肽的分布已有了较详细的报道,而对其在前角的分布却知之甚少。另外,参与痛觉调制的神经降压肽具体来自于脊髓的何种神经元亦不明确。本研究首先应用形态学方法观察了脊髓前角内神经降压肽的分布特点,再利用慢性压迫性坐骨神经痛模型观察脊髓前角和后角的神经降压肽在神经病理痛条件下有何变化,从而初步探讨了脊髓水平神经降压肽在痛觉调制中可能的机制。一.脊髓前角神经降压肽的分布本研究首先利用经典的尼氏染色法和标记乙酰胆碱酯酶的Karnovsky-Roots法来显示脊髓前角的运动神经元,再利用免疫组织化学技术应用神经降压肽抗体观察脊髓前角内神经降压肽免疫阳性神经元的分布特点,通过对二者的比较,结果发现:脊髓前角神经降压肽免疫阳性细胞可分为大、小两种。其中大细胞主要分布在前角前外侧(第Ⅸ层),多为多极神经元或双极神经元,与尼氏染色和乙酰胆碱酯酶显色显示的脊髓前角运动神经元具有明显的一致性,可认为该类阳性细胞可能为运动神经元(包括α和γ神经元);小阳性细胞则散在分布于前角各个区域,除可能为调节性中间神经元外,尚不能推测该类阳性细胞为何种神经元。二.慢性压迫性坐骨神经痛模型的制备成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组。其中模型组大鼠通过5-0铬制羊肠线结扎单侧坐骨神经建立慢性压迫性坐骨神经痛模型,假手术组大鼠处理除未结扎神经外同模型组,正常组大鼠未做任何处理。采用意大利产UGO-BASILE 37300型辐射热测痛仪,以大鼠术侧后足抬腿潜伏期为其痛阈反映值,连续监测其痛阈及行为变化。结果发现:模型组大鼠术后第一天即开始出现术侧自发抬足、舔足以及不敢持重等自发性疼痛和感觉异常现象,痛阈亦随之降低, 5-7天达到高峰,伴有足趾屈曲内翻等畸形,安静时卧于健侧,至13-14天上述现象逐渐消失,但足趾屈曲内翻以及跛行等畸形无明显恢复。假手术组大鼠无上述典型现象出现。叁组大鼠偶有轻微自嗜症状。叁.神经病理痛条件下脊髓水平神经降压肽含量上调正常状态下在脊髓水平给予外源性神经降压肽具有明显的镇痛效应。为探讨神经病理痛条件下脊髓水平内源性神经降压肽是否上调,本研究利用神经病理痛模型,应用免疫组织化学技术等形态学方法以及监测大鼠痛阈等行为学手段,分别在大鼠痛阈最低期(第七天)和恢复期(第十四天)观察模型组、假手术组和正常组大鼠脊髓腰膨大处神经降压肽的含量变化。结果发现:1.在前角前外侧(含第Ⅸ层),模型组大型神经降压肽免疫阳性细胞数和阳性面积无论在第7天还是在第14天都与假手术组和正常组之间没有显着性差异,即在痛阈最低期和痛阈恢复期都没有明显变化;与其同一视野的小型阳性细胞,其细胞个数无论在第7天还是在第14天都与假手术和正常组之间有显着性差异(P<0.01)即在痛阈最低期明显增多,至恢复期有所减少,但均高于假手术和正常组;在前角内侧(约在第Ⅷ层内),小型阳性细胞的细胞个数在第7天与假手术组和正常组之间有显着性差异(P<0.01),但在第14天叁组之间没有显着性差异,即在痛阈最低期前角内侧小阳性细胞也明显增多,至恢复期降到正常组水平。在脊髓其他部位(包括后角)小型阳性细胞的数量在叁组之间没有显着性差异。2.模型组大鼠在第7天其脊髓后角胶状质(SG)内的神经降压肽含量显着升高,呈明显的眉毛状结构,而在恢复期神经降压肽含量下降,眉毛状结构随之消失。在假手术组大鼠和正常组大鼠没有观察到这一现象。综上所述,本研究在核团水平和细胞水平观察了神经降压肽在脊髓前角的分布,初步认为脊髓前角运动神经元内(包括α和γ神经元)含有神经降压肽,另外神经降压肽还存在于前角某些调制性中间神经元内。神经病理痛条件下,脊髓后角胶状质内神经降压肽含量升高,同时前角含有神经降压肽的中间神经元数量上调,二者在形态学和行为学上具有一致性,因此可推断脊髓水平的神经降压肽在后角胶状质内参与了痛觉的调制,而该神经降压肽可能主要来自脊髓前角某些中间神经元内。(本文来源于《华中科技大学》期刊2006-04-01）
田艳慧,童朝阳[8]（2005）在《神经降压肽及受体的信号传导》一文中研究指出目的神经降压肽(NT)作为一种生物调节剂,具有多种生物学功能和潜在的军事用途,现介绍NT及受体的信号传导,为NT的医学应用和化学防护提供参考。方法综述国内外有关文献和情报资料,分析NT受体的分子生物学特征和信号传导途径。结果NT是1种内源性十叁肽,其氨基(本文来源于《毒理学杂志》期刊2005年S1期）
郭雪微,王雪里红,高志凌[9]（2005）在《血浆神经肽Y神经降压肽水平与高血压患者血压昼夜变化和靶器官损害的研究》一文中研究指出目的通过观察血浆中神经肽Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平的变化,探讨其对原发性高血压(EH)患者24H血压昼夜变化和靶器官损害影响的临床意义。方法对EH患者90例,对照组30例行24H动态血压监测,采用放射免疫分析法(RIA)在不同时间点(2:00,8:00,16:00)分别测定血浆NPY、NT含量;同时检测其心、脑、肾靶器官功能。结果(1)根据动态血压监测的结果将EH者分为杓型组与非杓型组。(2)EH患者各时间点血浆NPY水平均明显高于对照组(P<0·01),而NT水平低于对照组(P<0·05)。(3)与杓型组相比,非杓型组NPY水平在各时间点升高和NT水平降低更为明显,尤其在夜间2:00时更为显着,差异均有统计学意义(P<0·01)。(4)与无靶器官受损组相比,EH伴心、脑、肾靶器官损害的患者血浆NPY升高,而血浆NT水平明显降低(P<0·01);血浆NPY、NT在各靶器官损害患者之间差异无统计学意义。结论血浆NPY、NT水平昼夜变化可能是导致EH患者血压昼夜节律紊乱的原因之一。EH患者伴靶器官损害时,血浆NPY水平明显升高和NT水平降低不仅参与了EH的发生、发展,也参与了靶器官受损的过程。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2005年11期）
田艳慧,童朝阳[10]（2005）在《神经降压肽及受体的信号传导》一文中研究指出目的神经降压肽(NT)作为一种生物调节剂,具有多种生物学功能和潜在的军事用途,现介绍NT及受体的信号传导,为NT的医学应用和化学防护提供参考。方法综述国内外有关文献和情报资料,分析NT 受体的分子生物学特征和信号传导途径。结果NT是1种内源性十叁肽,其氨基酸顺序是(本文来源于《中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集》期刊2005-09-01）
神经降压肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究发现神经降压肽(neurotensin,NTS)及其受体1(NTR1)介导的信号与多种恶性肿瘤的发生及发展有着密切关系。同时,随着对NTS与NTR1结合空间构象的成功解析,以NTR1为靶点的恶性肿瘤治疗策略也令人期待。本文就NTS/NTR1信号在恶性肿瘤中的研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经降压肽论文参考文献
[1].宁冬平,许可,朱惠娟,单广良,王定明.血清新脂肪因子前神经降压肽与贵州省汉族人群代谢综合征相关[J].基础医学与临床.2018
[2].周济,张莉,许民辉.神经降压肽信号通路与恶性肿瘤:研究现状与展望[J].现代肿瘤医学.2016
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[5].刚书成,张育文,李玲俐,张静.神经降压肽在脊髓内的定量分布及其在神经病理痛中的表达变化[J].华中科技大学学报(医学版).2007
[6].骆红艳,涂宗苹,唐明,任虹.电针“人中”穴的抗过敏性休克作用及与脑内神经降压肽含量的关系[J].华中科技大学学报(医学版).2006
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[8].田艳慧,童朝阳.神经降压肽及受体的信号传导[J].毒理学杂志.2005
[9].郭雪微,王雪里红,高志凌.血浆神经肽Y神经降压肽水平与高血压患者血压昼夜变化和靶器官损害的研究[J].中华心血管病杂志.2005
[10].田艳慧,童朝阳.神经降压肽及受体的信号传导[C].中国毒理学会第四届全国学术会议论文（摘要）集.2005