导读:本文包含了人肝细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:反棕榈油酸,脂肪变性,人肝细胞,细胞脂质
人肝细胞论文文献综述
陶林,邓泽元,范亚苇,李静[1]（2019）在《反棕榈油酸对人肝细胞脂质的影响》一文中研究指出流行病学研究报道反刍动物代表性反式脂肪酸反棕榈油酸(9t16∶1)具有降低血脂的作用,为了进一步研究9t16∶1对细胞脂质代谢的影响,采用不同浓度反棕榈油酸作用于脂肪变性人肝细胞LO2,通过测定细胞存活率、细胞脂肪酸组成、脂质含量变化以及细胞氧化情况反映反棕榈油酸对脂质代谢的作用。结果表明:100μmol/L的9t16∶1作用于人肝细胞后饱和脂肪酸含量降低了34.89%,单不饱和脂肪酸含量升高了16.44%,多不饱和脂肪酸含量升高了30.50%;9t16∶1在人肝细胞内部分生物转化为11t18∶1和CLA,其转化率分别为17.50%和16.42%;9t16∶1显着降低脂肪变性人肝细胞甘油叁酯和胆固醇含量,降低率分别为61.76%和37.80%;9t16∶1显着升高人肝细胞MDA水平(升高率为45.36%)和降低SOD活力(降低74.42%),促进细胞内脂质氧化。因此,反棕榈油酸可通过促进人肝细胞脂质氧化达到降低脂质堆积的作用。(本文来源于《中国油脂》期刊2019年12期）
蒋卉,胡志强[2]（2019）在《人肝细胞培养液中卡维地洛对映体柱前衍生化RP-HPLC法测定》一文中研究指出本文建立柱前衍生化高效液相色谱法测定卡维地洛浓度。采用GITC为柱前衍生化试剂,反相高效液相色谱法检测卡维地洛衍生物浓度,选用Hypersil BDS C_(18)柱(4. 6 mm×150 mm,5μm),以乙腈-0.02 mol/L磷酸氢二钠(25∶75),以分析纯磷酸调pH值至4.3为流动相,流速:1.0 mL/min,进样量:5μL。荧光检测激发波长:285 nm,发射波长:340 nm。结果右旋体和左旋体的保留时间分别为3.63 min和4.77 min,分离度为3.1,标准曲线线性范围4.2～20 mg/L,人肝细胞培养液中最低检测限为0.066 mg/L。该法操作简单,可用于卡维地洛对映体的分离和含量测定。(本文来源于《山东化工》期刊2019年19期）
耿珊珊,张琪,朱维维,钟才云[3]（2019）在《姜黄素对BPA诱导人肝细胞L02胰岛素抵抗的改善作用及机制研究》一文中研究指出目的流行病学调查、动物及细胞实验均表明环境内分泌干扰物双酚A(bisphenol A,BPA)暴露与胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)及糖尿病的发生发展密切相关。IR指胰岛素的靶器官或靶组织(主要是脂肪组织、肝脏、骨骼肌)对胰岛素敏感性及反应性降低,致正常量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平,IR发生发展与长期慢性非特异性炎症密切相关。姜黄素是一种多酚类化合物,提取自姜科姜黄属植物姜黄、莪术、郁金等的根茎中,研究发现姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等作用,此外还可改善高脂诱导的胰岛素抵抗。本研究采用BPA诱导人肝细胞LO2建立胰岛素抵抗细胞模型,观察姜黄素对BPA诱导LO2细胞胰岛素抵抗及炎症信号通路的影响,探讨其改善胰岛素抵抗可能的分子机制。方法建立BPA诱导胰岛素抵抗人肝细胞LO2模型,用不同浓度姜黄素进行处理,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测葡萄糖水平并计算葡萄糖消耗量,比色法测定丙二醛(MDA)水平,ELISA测定细胞因子TNF-α, IL-6水平,Western Blot法检测胰岛素信号通路、MAPK和NFKB信号通路中相关蛋白(p-IR, p-AKT, p-IRS1, p-p38, p-JNK, p-p65)表达水平。并分别用JNK抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂与姜黄素同时处理胰岛素抵抗细胞模型,观察对葡萄糖消耗量和胰岛素信号通路的影响。结果姜黄素可显着增加BPA诱导的LO2细胞葡萄糖消耗量减少,显着上调胰岛素抵抗状态下p-AKT,p-IR蛋白表达水平,下调p-IRS1表达水平,表明姜黄素可改善BPA诱导的胰岛素抵抗。姜黄素降低BPA诱导LO2细胞IL-6和TNF-α和MDA的分泌,抑制激活的p38, JNK和NF-κB通路。用JNK抑制剂阻断信号通路后,姜黄素改善BPA所致LO2细胞胰岛素抵抗的效应显着降低,而阻断P38和NF-KB抑信号通路无显着影响。结论姜黄素可改善BPA诱导LO2细胞胰岛素抵抗,其机制可能与改善胰岛素信号转导,抑制JNK通路,减轻氧化应激和炎症水平有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
邓冲,郭德良,谢雄伟[4]（2019）在《SEPT9基因在人肝细胞癌侵袭转移中的作用》一文中研究指出目的研究SEPT9基因对人肝癌细胞侵袭转移的影响。方法通过westernblot法筛选SEPT9蛋白高表达肝癌细胞系,慢病毒转染沉默后检测细胞SEPT9蛋白表达量,通过EdU染色检测sh-SEPT9对肝癌细胞增殖的影响;Transwell和划痕实验检测沉默SEPT9表达后肝癌细胞的侵袭能力和迁移能力;westernblot分析沉默SEPT9表达对肝癌细胞HIF-1α、Ki67、PCNA、MMP-9、VEGF、Vimentin, N-cadherin、E-cadherin蛋白表达影响。结果 westernblot显示SEPT9蛋白在肝癌HepG2细胞存在高表达,慢病毒转然能够获得稳定遗传的HepG2-SEPT9-shRNA细胞系,sh-SEPT9转然后,EdU染色显示HepG2细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),细胞的侵袭能力和迁移能力显着降低(P<0.05);HepG2细胞Ki67、PCNA、Vimentin、N-cadherin、HIF-1α、MMP-9及VEGF表达量明显降低,E-cadherin的蛋白水平明显上升(P<0.05)。结论 SEPT9基因通过增强肝癌HepG2细胞的EMT机制,促进肝癌HepG2细胞的侵袭转移。(本文来源于《肝脏》期刊2019年08期）
周东,何艳平,李恒平,黄卫东[5]（2019）在《环指蛋白Efp对人肝细胞增殖及侵袭力的作用机制》一文中研究指出目的研究环指蛋白Efp对人肝细胞株Bel7404增殖及侵袭力的作用机制。方法采用siRNA技术沉默Efp在人肝细胞株Bel7404的表达,沉默后48 h采用蛋白印迹法检测细胞株中Efp、细胞周期蛋白CyclinE和细胞周期依赖性激酶CDK2的蛋白表达。采用MTT法检测细胞的增殖能力,采用Transwell检测细胞侵袭能力。结果转染siRNA后,Bel7404细胞株中siRNA组中,Efp蛋白含量为0.32±0.05,明显低于对照组的1.00±0.00(P<0.05);而siRNA组的细胞增殖标志蛋白CyclinE的蛋白含量为0.47±0.04,明显低于对照组的1.00±0.00(P<0.05);同时siRNA组中CDK2的蛋白含量为0.27±0.12,明显低于对照组的1.00±0.00(P<0.05);MTT检测显示在Bel7404细胞株在沉默24 h、48 h和72 h室的细胞增殖率分别为0.087±0.010、0.107±0.013和0.120±0.010,各自明显低于对照组的0.112±0.012、0.134±0.011和0.163±0.010(P<0.05); Transwell检测显示细胞株中siRNA组的细胞侵袭率为0.3384±0.0492,明显低于对照组的侵袭率0.7057±0.0836(P<0.05)。结论环指蛋白Efp基因沉默可以通过抑制细胞周期蛋白CyclinE和CDK4进而改善人肝癌细胞株Bel7404的增殖及侵袭能力。(本文来源于《肝脏》期刊2019年08期）
吴刚[6]（2019）在《过表达CXCR7介导AKT信号通路对人肝细胞癌细胞新血管生成的调控机制》一文中研究指出目的研究过表达CXCR7通过AKT信号通路诱导人肝细胞癌细胞新血管生成的作用机制。方法 (1)检测CXCR7基因在SMMC-7721,Huh-7,Hep G2,BEL-7402和MHCC-97H五种肝细胞癌细胞中的表达量,选取最适合癌细胞株进行转染实验;(2)转染Lenti-CXCR7-GFP慢病毒到BEL-7402细胞,观察转染后细胞形态,获得纯Lenti-CXCR7-GFP转染的BEL-7402细胞液;(3)检测CXCR7、p-AKT (phospho-AKT)、AKT、MMP2和MMP9表达量;(4) qRT-PCR法检测肝细胞癌中CXCR7与VEGF mRNA表达;(5)通过AKT通路抑制剂LY294002处理BEL-7402细胞,检测4组(Lenti-CXCR7-GFP-BEL-7402+DMEM处理组、Lenti-CXCR7-GFP-BEL-7402+LY294002处理组、Lenti-GFP-BEL-7402+DMEM处理组、Lenti-GFP-BEL-7402+LY294002处理组)细胞中CXCR7与VEGF蛋白表达;(6)采用鸡胚绒毛尿囊膜法检测BEL-7402肿瘤血管生成情况。结果 (1) Western blot实验结果表明正常肝细胞中CXCR7基因表达量很少,5株癌细胞中BEL-7402的CXCR7表达量相对较低,所以我们选择BEL-7402肝癌细胞株进行转染实验;(2)用倒置荧光显微镜观察细胞形态,可见大部分细胞均呈绿色荧光显色,表明Lenti-CXCR7-GFP转染到BEL-7402细胞后细胞活性较好,转染已经成功;(3) AKT通路相关蛋白表达量检测结果表明CXCR7、p-AKT,MMP2和MMP9蛋白表达量结果显示实验组显着高于对照组;(4)转染Lenti-CXCR7-GFP的BEL-7402肝癌细胞中CXCR7基因处于过表达状态,VEGF mRNA表达量显着高于对照组(P<0. 05);(5)转染Lenti-CXCR7-GFP的BEL-7402细胞+LY294002处理组中VEGF蛋白表达量比正常转染Lenti-CXCR7-GFP的BEL-7402细胞组明显下降(P<0. 05)。通过单纯Lenti-GFP转染的细胞(对照组)与Lenti-GFP转染+LY294002 (处理组)相比,VEGF表达水变化较小(P>0. 05);(6)接种BEL-7402细胞后,鸡胚绒毛尿囊膜中血管密度增加形成血管瘤,CAM增厚,结构不规则,血管加粗且呈放射状分布,Lenti-CXCR7-GFP转染BEL-7402肝细胞后,鸡胚绒毛尿囊膜中血管密度增加,增强了血管生成能力。结论肝细胞癌中CXCR7的过表达促进新血管生成的作用是经由激活了肝细胞癌中的AKT信号通路而诱导产生实现,CXCR7可能是AKT信号通路的一个重要激活剂。(本文来源于《锦州医科大学学报》期刊2019年04期）
南瑛,相里伟,张薇,郭玉芳,曹健[7]（2019）在《成纤维细胞生长因子21(FGF21)通过SIRT1通路抑制棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积和炎症反应》一文中研究指出目的研究成纤维细胞生长因子21(FGF21)对棕榈酸酯诱导的人肝细胞脂肪堆积、炎症因子表达的作用及其机制。方法采用组蛋白去乙酰化酶转录沉默信息调节因子1(SIRT1)短发夹RNA(shRNA)慢病毒,建立L02SIRT1稳定敲低细胞系;L02细胞以及SIRT1敲低细胞系给予棕榈酸酯(palmitate)处理,建立高脂细胞模型,在此基础上给予FGF21,检测细胞甘油叁酯(TG)、丙二醛(MDA)水平;ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;MitoSOX染色结合流式细胞术检测细胞线粒体活性氧(ROS)水平;实时定量PCR检测SIRT1、过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC1α)、超氧化物歧化酶2(SOD2)以及过氧化氢酶(CAT)的mRNA水平;Western blot法检测SIRT1、 PGC1α、 SOD2、 CAT蛋白水平;JC-1染色结合激光共聚焦检测线粒体膜电位;Seahorse XF细胞线粒体压力测试试剂盒检测线粒体氧化呼吸功能。结果棕榈酸酯可增加L02细胞内TG水平,引起细胞和线粒体氧化应激,降低SIRT1、 PGC1α、 SOD2以及CAT的mRNA和蛋白水平,增加细胞TNF-α、 IL-6水平,降低线粒体膜电位、损害线粒体功能。FGF21处理显着逆转以上作用。SIRT1敲低后,则FGF21的上述作用消失。结论 FGF21通过激活SIRT1通路改善高脂诱导的人肝细胞脂肪堆积,减少细胞氧化应激反应和炎症因子释放,改善线粒体功能。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年07期）
余家建,张俊勇,范德庆[8]（2019）在《单酰甘油脂肪酶对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨单酰甘油脂肪酶(MAGL)在人肝细胞癌(HCC)裸鼠移植瘤生长中的作用和机制。方法移植的SMMC-7721细胞株分为SMMC-7721~(WT)组(未处理)、SMMC-7721~(MAGL-KD)组(MAGL沉默)、SMMC-7721~(MAGL-OE)组(MAGL过表达)和SMMC-7721~(Vector)组(空载体转染) 4组。将27只雄性BALB/c裸鼠分为4组建立裸鼠皮下移植瘤模型,即A组(注射SMMC-7721~(WT)组细胞株,n=12)、B组(注射SMMC-7721~(MAGL-KD)组细胞株,n=5)、C组(注射SMMC-7721~(MAGL-OE)组细胞株,n=5)及D组(注射SMMC-7721~(Vector)组细胞株,n=5),其中A组又分为A1(正常饲喂,n=4)、A2[(高脂饲喂(HFD)+JZL184(MAGL的特异性抑制剂,n=4)和A3 (HFD饲喂,n=4) 3个亚组。观察并比较4组肿瘤体积变化,瘤体内增殖细胞核抗原(PCNA)、金属基质蛋白酶(MMP) 2、血浆溶血性磷脂酸(LPA)和前列腺素E2(PGE2)的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 MMC-7721~(WT)组、SMMC-7721~(MAGL-KD)组、SMMC-7721~(MAGL-OE)组3组间MAGL蛋白相对表达水平比较差异有统计学意义(0. 377±0. 026 vs 0. 182±0. 055 vs 0. 689±0. 019,F=33. 382,P <0. 001),SMMC-7721~(MAGL-KD)组MAGL蛋白表达水平显着低于SMMC-7721~(WT)组(P <0. 05),SMMC-7721~(MAGL-OE)组显着高于SMMC-7721~(WT)组(P <0. 05); A、B、C、D 4组间裸鼠皮下移植瘤大小比较差异有统计学意义[(4236. 125±1284. 283) mm~3vs (1883. 375±552. 977) mm~3vs (10 146. 061±1842.264) mm~3vs (4307. 452±2070. 708) mm~3,F=6. 804,P=0. 023],C组的裸鼠皮下移植瘤的生长速度比A组更快(P <0. 05),而B组比A组慢(P <0. 05); A、B、C 3组间PCNA和MMP2水平比较差异均有统计学意义(PCNA:25 843. 821±4201. 310 vs 17 426. 95±5139. 202 vs 39 753. 103±5721. 444,F=21. 482,P <0. 001; MMP2:52 841. 621±4339. 253 vs 35 511. 451±8251. 423 vs 68 274. 731±6418. 594,F=11. 526,P <0. 001),B组PCNA和MMP2水平均明显低于A组(P值均<0. 05),而C组均高于A组(P值均<0.05); A1、A2、A3 3组间肿瘤体积比较差异有统计学意义[(23 476. 289±483. 872) mm~3vs (18 593. 851±1385. 805) mm~3vs (37 703.198±2925. 254) mm~3,F=47. 371,P=0. 004],与A1组相比,A3组的裸鼠皮下移植瘤体积增长速度更快(P <0. 05),A2组明显受到抑制(P <0. 05); A1、A2、A3 3组间PGE2水平比较差异有统计学意义[(0. 109±0. 023)μmol/L vs (0. 056±0. 010)μmol/L vs(0. 168±0. 024)μmol/L,F=16. 492,P <0. 001],A3组PGE2水平明显高于A1组(P <0. 05),A2组明显低于A1组(P <0. 05);B、C、D 3组间PGE2水平比较差异有统计学意义[(0. 069±0. 025)μmol/L vs (0. 175±0. 023)μmol/L vs (0. 096±0. 019)μmol/L,F=31. 550,P <0. 001],B组PGE2水平明显低于D组(P <0. 05),C组明显高于D组(P <0. 05)。结论 MAGL可能通过调控PGE2促进裸鼠HCC皮下移植瘤的生长,提示MAGL可能成为未来治疗HCC的潜在靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年07期）
张猛[9]（2019）在《mTORC1和mTORC2在人肝细胞氨基酸代谢关键酶表达中的调控作用》一文中研究指出肝脏是人体重要的物质代谢器官。肝细胞中的物质代谢是一个复杂的过程,受到各种内外因素的调控,其中信号转导通路发挥重要作用。肝脏天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸脱氢酶(GDH)、谷氨酸脱羧酶(GAD)、鸟氨酸脱羧酶(ODC)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)和α-酮戊二酸脱氢酶(OGDH)等氨基酸代谢关键酶的含量反映肝脏的健康状态,但这些酶的表达调控机制并不十分清楚。mTORC1和mTORC2是细胞生长、代谢的中心协调器,目前对二者在肝细胞氨基酸代谢关键酶基因表达调控中的作用了解还很少。本研究首先以人正常肝细胞(HL-7702)和肝肿瘤细胞(HepG2)为模型,比较两种细胞中氨基酸代谢所涉及6种关键酶的表达差异;随之以HL-7702细胞为模型,研究mTORC1和mTORC2在氨基酸代谢关键酶基因表达调控中的作用与机制;最后通过比较分析,确定mTORC1和mTORC2在调控氨基酸代谢关键酶基因表达中的不同作用。实验利用RT-qPCR检测目的基因的mRNA水平,ELISA检测酶含量,Western blot检测mTORC1、mTORC2和转录因子NF-κB、STAT3活性变化。结果表明:(1)人正常肝细胞HL-7702细胞内AST、OGDH、GDH的含量显着高于肝癌细胞HepG2(p<0.01),而GAD、ODC、GST显着低于HepG2(p<0.01);HL-7702细胞培养液中AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST含量低于HepG2细胞培养液中的含量;(2)Rapamycin处理HL-7702细胞,显着抑制mTORC1信号通路相关蛋白mTOR、S6和4EBP1的磷酸化水平,AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST基因的mRNA水平显着减低(p<0.01),细胞内和培养液中酶含量显着下降(p<0.01);(3)HL-7702细胞转录后沉默Raptor基因,和对照组相比,mTOR、S6和4EBP1的磷酸化水平明显降低,AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST基因mRNA水平显着降低(p<0.01),细胞内酶含量显着减少(p<0.01);(4)HL-7702细胞过表达Rheb基因,和对照组相比,mTOR、S6和4EBP1的磷酸化水平升高,AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST基因mRNA水平显着升高(p<0.01),细胞内酶含量明显升高(p<0.01);(5)谷氨酸信号激活HL-7702细胞mTORC1信号通路,转录因子NF-κB活性增强,但对转录因子STAT3活性无影响;外源谷氨酸提高细胞AST基因mRNA水平(p<0.01)和酶含量(p<0.01);(6)鸟氨酸信号激活HL-7702细胞mTORC1信号通路,增强转录因子NF-κB活性,对STAT3活性无影响,细胞ODC基因转录增强(p<0.05),酶含量增加(p<0.05);(7)HL-7702细胞转录后沉默Rictor基因,mTORC2信号通路相关蛋白mTOR和AKT的磷酸化水平下降,AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST基因mRNA水平显着降低(p<0.01),细胞内酶含量显着下降(p<0.01);(8)HL-7702细胞过表达mTORC2关键组分mSIN1编码基因mSIN1,mTOR和AKT的磷酸化水平升高,AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST基因mRNA水平显着升高(p<0.01),细胞内酶含量明显升高(p<0.01);(9)对比mTORC1和mTORC2对HL-7702细胞氨基酸代谢6种关键酶基因表达的影响,mTORC1的调控作用强于mTORC2。综上所述,AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST等氨基酸代谢关键酶含量在人正常肝细胞HL-7702与肝肿瘤细胞HepG2中的合成与分泌存在差别,HepG2分泌6种酶的能力强于HL-7702,为以后利用这些酶含量变化预测肝细胞恶性转化提供了基础数据。HL-7702细胞中,mTORC1调节氨基酸代谢相关关键酶基因AST、OGDH、GDH、GAD、ODC和GST表达和酶分泌;mTORC1介导谷氨酸或鸟氨酸信号,通过调节转录因子NF-κB活性调节AST或ODC表达。mTORC2也参与上述6个基因的表达,其调控作用相对弱于mTORC1。研究结果展示了肝细胞中氨基酸代谢关键酶基因的表达调控模型,对进一步了解肝脏中氨基酸的代谢机制,为临床靶向治疗肝脏疾病提供一定的科学依据。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-06-30）
马玉珍,任宇,白红梅,王赛璐,云志中[10]（2019）在《人肝细胞再生增强因子双顺反子表达载体的构建及表达》一文中研究指出PCR扩增人肝细胞再生增强因子(Human augmenter of liver regeneration,ALR)基因,将其插入质粒pIRES2-EGFP多克隆位点中,构建成新霉素(Neo)、增强绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescence protein,EGFP)双标记基因且EGFP和ALR基因为双顺反子的真核表达载体pAIE.另外体外培养绵羊胎儿成纤维细胞(Sheep fetal fibroblast cells,sFFCs),脂质体lipofectAMINETM介导pAIE转染sFFCs,经过筛选后形成单克隆细胞,RT-PCR和免疫组化方法进一步检测ALR基因的表达.进一步将转基因细胞饥饿培养,体外成熟培养绵羊卵母细胞146个,进行体细胞核移植,经融合、激活后,在培养液中进行发育培养,对发育到8细胞胚胎在激光共聚焦显微镜下观察;同时利用免疫组化检测ALR基因在胚胎中的表达.结果表明:由IRES连接的EGFP和ALR基因在sFFCs内同时存在并表达;得到45个8细胞体细胞克隆胚胎,其中14个发育形成囊胚,EGFP和ALR基因在体细胞克隆胚胎中同时存在并表达.因此由IRES连接标记基因和目的基因,以标记基因指示目的基因的表达,可减少检测目的基因的繁琐手段,可得到高纯度表达ALR基因的转基因细胞和胚胎,为生产药用蛋白治疗肝脏疾病奠定实验基础.(本文来源于《内蒙古大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
人肝细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文建立柱前衍生化高效液相色谱法测定卡维地洛浓度。采用GITC为柱前衍生化试剂,反相高效液相色谱法检测卡维地洛衍生物浓度,选用Hypersil BDS C_(18)柱(4. 6 mm×150 mm,5μm),以乙腈-0.02 mol/L磷酸氢二钠(25∶75),以分析纯磷酸调pH值至4.3为流动相,流速:1.0 mL/min,进样量:5μL。荧光检测激发波长:285 nm,发射波长:340 nm。结果右旋体和左旋体的保留时间分别为3.63 min和4.77 min,分离度为3.1,标准曲线线性范围4.2～20 mg/L,人肝细胞培养液中最低检测限为0.066 mg/L。该法操作简单,可用于卡维地洛对映体的分离和含量测定。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肝细胞论文参考文献
[1].陶林,邓泽元,范亚苇,李静.反棕榈油酸对人肝细胞脂质的影响[J].中国油脂.2019
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[10].马玉珍,任宇,白红梅,王赛璐,云志中.人肝细胞再生增强因子双顺反子表达载体的构建及表达[J].内蒙古大学学报(自然科学版).2019