导读:本文包含了启动子高甲基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胆囊癌,癌组织,血清,半胱氨酸双加氧酶-1基因启动子甲基化
启动子高甲基化论文文献综述
云哲琳,张生彬,张智伟[1]（2019）在《胆囊癌患者癌组织及其血清CDO1基因启动子甲基化水平变化及与预后的关系研究》一文中研究指出目的:研究胆囊癌患者癌组织及血清半胱氨酸双加氧酶-1(CDO1)基因启动子甲基化水平与预后的关系。方法:回顾性分析2016年1月至2017年1月内蒙古包钢医院收治的90例胆囊癌患者的临床资料,依据患者预后情况分为预后良好组(生存时间≥3年,n=40)与预后不良组(生存时间<3年,n=50)。比较两组临床资料(性别、年龄、淋巴结转移情况、组织学类型、TNM分期、肝脏侵犯及胆管侵犯情况)及癌组织和血清CDO1基因启动子甲基化情况,采用单因素及多因素Logistic回归分析法明确胆囊癌患者预后不良的危险因素,并对癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分、无甲基化患者3年生存率进行分析。结果:预后不良组女性、年龄>60岁、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、癌组织及血清CDO1基因启动子完全甲基化所占百分比均显着高于预后良好组(P<0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,上述因素均为胆囊癌患者预后不良的独立危险因素(均P<0. 05)。癌组织及血清CDO1基因启动子无甲基化患者3年生存率高于癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分甲基化患者。结论:CDO1基因启动子甲基化水平与胆囊癌预后有关,其可能作为预测胆囊癌患者预后的生物学指标。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
邱振纲[2]（2019）在《CDYL通过调控CDKN1C启动子H3K27叁甲基化促进小细胞肺癌化疗耐药》一文中研究指出[研究背景]小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一种高度恶性的肺癌,化疗容易耐药,进而导致治疗失败,然而其潜在的耐药机制却未阐明。本研究前期利用基因芯片筛查化疗耐药SCLC细胞和化疗敏感SCLC细胞之间的差异表达基因时发现:CDYL(Chromodomain Y like,Y样染色体基因)在化疗耐药SCLC细胞中高表达,但CDYL能否调控SCLC化疗耐药目前尚不明确。[研究方法和研究内容]1、应用细胞转染、蛋白免疫印迹、免疫组化、CCK-8法检测细胞对化疗药物的IC50值、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期、裸鼠皮下成瘤等方法来分析CDYL对SCLC化疗耐药的功能学影响。2、应用mRNA测序、染色质免疫沉淀定量PCR、电泳迁移率实验、免疫共沉淀、GST pull down、亚硫酸氢盐测序PCR、ELISA、生信分析等方法来探讨CDYL调控SCLC化疗耐药的机制。[结果]1、化疗耐药SCLC患者肿瘤样本的CDYL强阳性表达率显着高于化疗敏感SCLC患者肿瘤样本,CDYL表达水平和SCLC患者的临床分期、预后相关。2、化疗耐药SCLC细胞(H69AR、H446DDP细胞)的CDYL表达水平显着高于亲本的化疗敏感SCLC细胞(H69、H446细胞),构建CDYIL表达上调和下调的细胞模型,上调化疗敏感SCLC细胞的CDYL表达,显着增加了细胞对化疗药物的IC50值,减少了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞;而下调化疗耐药SCLC细胞的CDYL表达,则显着降低了细胞对化疗药物的IC50值,增加了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞。3、上调CDYL表达减少了化疗药物对裸鼠移植瘤的生长抑制,而下调CDYL表达则增加了化疗药物对裸鼠移植瘤的生长抑制。4、CDYL 直接结合并抑制 CDKN1C 基因(cyclin-dependent kinase inhibitor 1C,周期蛋白依赖性激酶1C);化疗耐药SCLC细胞的CDKN1C表达显着低于化疗敏感SCLC细胞,构建CDKN1C表达上调和下调的SCLC细胞模型,上调化疗耐药SCLC细胞的CDKN1C表达降低了细胞对化疗药物的IC50值,增加了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞,而下调化疗敏感SCLC细胞的CDKN1C表达则增加了细胞对化疗药物的IC50值,减少了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞;rescue实验也证实:CDYL通过抑制CDKN1C介导SCLC化疗耐药。5、CDYL直接募集组蛋白甲基转移酶EZH2来催化CDKN1C基因启动子组蛋白H3K27叁甲基化(H3K27me3),进而抑制CDKN1C转录。6、EZH2抑制剂GSK126不但逆转了 CDYL对CDKN1C的表达抑制,而且在体内和体外均可降低CDYL介导的SCLC化疗耐药。[结论和意义]1、CDYL在化疗耐药SCLC临床样本中高表达,CDYL表达水平和患者临床分期相关、预后相关;CDYL促进SCLC化疗耐药,影响细胞凋亡和G1期阻滞;2、CDYL通过EZH2-H3K27me3途径抑制CDKN1C转录,进而促进SCLC化疗耐药;3、EZH2特异性抑制剂GSK126降低了 CDYL介导的SCLC化疗耐药。综上:本研究揭示了 CDYL/EZH2/H3K27me3/CDKN1C通路介导了 SCLC化疗耐药,为临床上降低SCLC化疗耐药提供了潜在的治疗靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-11-25）
梁美蓉,曾泱,曾四元,张俊玟,邹阳[3]（2019）在《MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响及其基因启动子区甲基化分析》一文中研究指出目的前期研究发现子宫肌瘤组织中存在甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG binding domain protein 2, MBD2)基因和蛋白的差异性表达下调,本研究探讨MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响,并分析子宫肌瘤组织中MBD2基因启动子区甲基化状态。方法采用慢病毒包装MBD2真核过表达载体,通过转染至293T细胞,检测293T细胞的增殖、凋亡及周期情况;利用飞行时间质谱技术检测子宫肌瘤(病例组)及瘤旁肌层组织(对照组)中MBD2的基因启动子区甲基化水平,分析MBD2基因CpG位点的甲基化率与MBD2mRNA水平的关系。结果①MBD2真核过表达载体成功转染293T细胞,上调293T细胞MBD2的表达对其增殖、凋亡和周期均无显着影响。②共46对标本的MBD2基因启动子区的10个CpG位点进行甲基化分析法发现,单点甲基化水平分析中,所有CpG位点上,MBD2 mRNA与MBD2甲基化的表达在病例组与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论过表达MBD2对子宫肌瘤细胞生物学功能并不产生影响,子宫肌瘤组织中MBD2基因的表达下调与其基因启动子区甲基化状可能无关。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年06期）
曹怡[4]（2019）在《细胞黏附分子1基因启动子甲基化和宫颈癌关系的Meta分析》一文中研究指出目的探讨细胞黏附分子1(CADM1)基因启动子区甲基化与宫颈癌的关系。方法计算机检索PubMed、Medline、Embase、Cochrane、中国知网、万方、维普数据库,按照拟定的纳入排除标准筛选文献,检索年限为建库至2019年2月28日。采用Review Manager 5.3和Meta-DiSc 1.4软件进行Meta分析,计算合并的诊断比值比(DOR)、敏感度、特异度,并绘制集成受试者工作特征曲线(SROC)。结果共纳入14篇文献,包括宫颈癌患者587例、高度鳞状上皮内病变(HSIL)患者472例、对照506例。CADM1甲基化诊断宫颈癌的合并DOR为20.97,敏感度为0.68,特异度为0.91,曲线下面积(AUC)为0.88;CADM1甲基化诊断HSIL的合并DOR为6.31,敏感度为0.55,特异度为0.81,AUC为0.77。结论 CADM1基因高甲基化和宫颈癌、HSIL的发生存在相关性,CADM1基因甲基化作为生物标志物可能有助于宫颈癌筛查。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年31期）
颜新建,李高峰,吴添雨,袁仕善,张慧慧[5]（2019）在《原发性肝癌ATM基因启动子甲基化及其与放疗疗效的相关性》一文中研究指出为探究原发性肝癌(hepatocellular carcinoma, HCC)共济失调-毛细血管扩张突变基因(ataxia-telangiectasia mutated gene, ATM)启动子甲基化情况,分析其与临床特征的关系及与放疗疗效的相关性,采用甲基化特异性PCR法(methylation-specific PCR, MSP)检测50对肝癌手术标本及相应的癌旁肝组织标本、20例正常肝组织、38例局部中晚期肝癌肝穿刺标本的ATM基因启动子甲基化状态,并采用BSP (bisulfite sequencing PCR)测序法对样本的甲基化状态进行验证,分析ATM基因启动子甲基化状态与患者临床特征的关系及与放疗疗效的相关性。结果发现, 88例肝癌组织中ATM基因启动子甲基化率为39.8%(35/88),其中38例肝癌肝穿刺标本有42.1%(16/38)存在ATM基因启动子甲基化, 50例肝癌手术标本有38%(19/50)存在ATM基因启动子甲基化,相应癌旁肝组织只有8.0%(4/50)存在ATM基因启动子甲基化;正常肝组织未发现有ATM基因启动子甲基化, ATM基因启动子甲基化在肝癌组织中的发生率与癌旁肝组织、正常肝组织相比差异具有统计学意义(χ2=24.818,P<0.05)。此外,存在ATM基因启动子甲基化的局部中晚期肝癌患者的放疗疗效显着优于无甲基化的病例(χ2=5.955,P=0.015), ATM基因启动子甲基化状态与肝癌放疗疗效呈显着正相关关系(r=0.396, P=0.014)。实验结果表明原发性肝癌ATM基因启动子存在异常甲基化, ATM基因启动子甲基化状态与肝癌放疗疗效关系密切,可为筛选放射敏感差异病人提供新的思路。(本文来源于《生命科学研究》期刊2019年05期）
乔妍婷,王乐文,宋英,李宁,刘晓辉[6]（2019）在《启动子区甲基化不参与布氏田鼠下丘脑Dio3基因表达量的短光照上调》一文中研究指出日长对于季节性繁殖鼠类的性腺功能具有调节作用,短光照可以抑制雄鼠的性腺发育和活性,下丘脑中3型脱碘酶(Type3deiodinase,Dio3)在这一过程中起到关键性作用。对季节性繁殖的仓鼠类的研究表明,下丘脑Dio3的表达量受到光周期、褪黑素和甲状腺激素的调控,可能是其解析光周期信号的关键物质。笔者实验室前期研究发现,布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)表现出规律的季节性繁殖,但是表观遗传学机制是否对Dio3的表达起到调控作用还不清楚。因此,本实验在室内模拟渐长日照时长(12h+3min/day)和渐短日照时长(12h-3min/day),对出生后4周、8周、12周的雌雄布氏田鼠进行取样,监测其性腺发育、下丘脑Dio3基因表达,以及其启动子区的甲基化水平的变化过程。结果表明,渐短日照显着抑制雌性和雄性子代田鼠的性腺发育,而渐短日照在4周龄和8周龄显着上调下丘脑Dio3基因表达;但是,通过对Dio3基因281bp的启动子序列进行亚硫酸氢盐法(Bisulfite Genomic Sequence,BSP)测序,发现其中包含的23处CpG位点甲基化水平在3个时间点均无显着差异。这说明,Dio3基因该启动子区的甲基化水平未受到光周期变化的影响,不参与短光照表达量的上调,及其性腺的发育。结果说明,可能存在其他表观遗传学机制(如组蛋白修饰等)调控下丘脑Dio3基因上调,解析季节信号,调控布氏田鼠的性腺发育和季节性繁殖过程,具体机制还有待于深入研究。(本文来源于《中国植物保护学会2019年学术年会论文集》期刊2019-10-23）
王浩,杨瑛,梁华[7]（2019）在《p73和DAPK基因启动子区CpG岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异甲基化位点的临床研究》一文中研究指出目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)与肿瘤抑制基因p73基因启动子区Cp G岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异甲基化位点的情况。方法通过亚硫酸氢盐测序法,研究DAPK与p73基因启动子区Cp G岛在单核细胞系白血病细胞株U937、淋巴细胞系Jurkat、粒细胞系HL-60和正常人白细胞基因组中的甲基化状态,收集测序结果,并对不同Cp G位点甲基化率进行计算;对上述4种细胞来源基因组中的DAPK与p73基因Cp G岛甲基化模式图进行绘制,并对其特异甲基化位点组合进行筛选。在40例正常对照、82例白血病患者外周血标本和白血病细胞株中,采用甲基化特异性PCR法对基因异常甲基化模式的诊断价值进行验证。结果测序含有亚硫酸氢盐测序法产物转化质粒的菌株共106个,且成功绘制DAPK与p73基因Cp G岛甲基化模式图。白血病细胞株DAPK与p73基因去甲基化程度较正常细胞基因组明显升高。在白血病粒细胞系HL-60中,DAPK基因与其它白血病细胞株甲基化状态明显不同。在白血病细胞株和正常细胞中,p73基因甲基化状态完全相反。DAPK基因甲基化检测可有效鉴别粒细胞系与淋巴细胞系白血病,其对急性非淋巴细胞白血病临床诊断的敏感度为68. 57%(24/35),特异度为100. 00%(27/27),准确性为82. 26%(51/62); p73基因甲基化检测可有效鉴别白血病细胞与正常细胞,其对白血病的临床诊断敏感度为29. 03%(18/62),特异度为100. 00%(40/40),准确性为56. 86%(58/102)。结论在不同临床分型的白血病细胞基因组中,DAPK与p73基因启动子区Cp G岛具有特异性的甲基化位点,可用于初步评估白血病不同分型,因此可作为临床重要的潜在肿瘤标志物,能够为后期探究白血病肿瘤甲基化标志物提供可行的检测方法和良好的实验基础。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年19期）
代晨,韩野,高官壮,陈震龙,郭兴坡[8]（2019）在《结直肠癌组织中PCDH7基因启动子甲基化状态及意义》一文中研究指出目的研究结直肠癌组织中PCDH7基因启动子区甲基化状态及其临床意义。方法运用甲基化特异性PCR(MSP)法检测72例份结直肠癌组织及相应癌旁正常组织中PCDH7基因启动子区甲基化状态,并分析其与结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果结直肠癌组织中PCDH7基因启动子区甲基化率为58%(42/72),而癌旁正常组织中PCDH7基因启动子区甲基化率为19%(14/72),结直肠癌组织中PCDH7基因启动子区甲基化率高于癌旁正常组织(χ~2=22.91,P<0.05)。PCDH7基因启动子区甲基化与患者肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P均<0.05),与患者性别及年龄无关(P均>0.05)。甲基化的结直肠癌患者5年生存率低于非甲基化患者(P<0.01)。结论结直肠癌组织中PCDH7基因启动子区存在异常高甲基化状态,检测PCDH7基因启动子区甲基化状态有助于结直肠癌患者的病情评估和预后判断。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
袁航,屠世良[9]（2019）在《结直肠癌组织miR34a启动子区甲基化状态的临床意义探讨》一文中研究指出目的探讨结直肠癌组织miR34a启动子区甲基化状态的临床意义。方法收集48例行根治性切除术的结直肠癌患者的癌组织及癌旁正常组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测miR-34a启动子区CpG岛甲基化状态,分析其与患者临床特征及预后的关系。结果结直肠癌组织与癌旁正常组织中miR-34a启动子区甲基化率分别为47.9%、43.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。结直肠癌组织miR-34a启动子区甲基化状态与患者性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤最大直径、远处转移等均无关(均P>0.05);与淋巴结转移、TNM分期等均有关(均P<0.05)。结直肠癌组织miR-34a启动子区甲基化患者总生存率、无病生存率均低于非甲基化患者(均P<0.05)。远处转移是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素(P<0.05),但miR-34a启动子区甲基化状态不是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素(P>0.05)。结论结直肠癌组织miR-34a启动子区甲基化状态与患者淋巴结转移、TNM分期及预后有关,可能参与肿瘤进展转移过程的调控。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
陈亚,蒋梅,罗小华,王利,刘林[10]（2019）在《SPAG6在骨髓增生异常综合征患者中的表达及其基因启动子甲基化状态》一文中研究指出目的探讨SPAG6在骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者中的表达水平与临床参数相关性以及基因启动子甲基化状态对SPAG6转录调控的影响。方法采用RT-qPCR及Western blot检测18例MDS及MDS-AML患者和20例健康对照者骨髓细胞SPAG6表达水平;甲基化特异性PCR(MS-PCR)法检测MDS患者和对照组(包括初诊缺铁性贫血患者和健康体检人群)SPAG6启动子甲基化状态;分析SPAG6启动子甲基化状态及表达水平与患者临床参数相关性。结果与健康对照组比较,MDS患者SPAG6表达水平明显升高,且SPAG6启动子区域呈现异常低甲基化(P<0.01)。SPAG6表达水平与患者年龄、骨髓原始细胞比例、危险分层有相关性(P<0.05),与患者性别无相关性(P>0.05)。SPAG6基因启动子异常低甲基化状态与患者年龄、疾病危险分层有相关性(P<0.05),与患者性别、骨髓原始细胞比例无相关性(P>0.05)。结论 SPAG6在MDS患者中高表达,并且与疾病发生、进展以及不良预后相关,表观遗传调控可能是SPAG6转录调控的重要机制之一。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年18期）
启动子高甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[研究背景]小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一种高度恶性的肺癌,化疗容易耐药,进而导致治疗失败,然而其潜在的耐药机制却未阐明。本研究前期利用基因芯片筛查化疗耐药SCLC细胞和化疗敏感SCLC细胞之间的差异表达基因时发现:CDYL(Chromodomain Y like,Y样染色体基因)在化疗耐药SCLC细胞中高表达,但CDYL能否调控SCLC化疗耐药目前尚不明确。[研究方法和研究内容]1、应用细胞转染、蛋白免疫印迹、免疫组化、CCK-8法检测细胞对化疗药物的IC50值、流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期、裸鼠皮下成瘤等方法来分析CDYL对SCLC化疗耐药的功能学影响。2、应用mRNA测序、染色质免疫沉淀定量PCR、电泳迁移率实验、免疫共沉淀、GST pull down、亚硫酸氢盐测序PCR、ELISA、生信分析等方法来探讨CDYL调控SCLC化疗耐药的机制。[结果]1、化疗耐药SCLC患者肿瘤样本的CDYL强阳性表达率显着高于化疗敏感SCLC患者肿瘤样本,CDYL表达水平和SCLC患者的临床分期、预后相关。2、化疗耐药SCLC细胞(H69AR、H446DDP细胞)的CDYL表达水平显着高于亲本的化疗敏感SCLC细胞(H69、H446细胞),构建CDYIL表达上调和下调的细胞模型,上调化疗敏感SCLC细胞的CDYL表达,显着增加了细胞对化疗药物的IC50值,减少了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞;而下调化疗耐药SCLC细胞的CDYL表达,则显着降低了细胞对化疗药物的IC50值,增加了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞。3、上调CDYL表达减少了化疗药物对裸鼠移植瘤的生长抑制,而下调CDYL表达则增加了化疗药物对裸鼠移植瘤的生长抑制。4、CDYL 直接结合并抑制 CDKN1C 基因(cyclin-dependent kinase inhibitor 1C,周期蛋白依赖性激酶1C);化疗耐药SCLC细胞的CDKN1C表达显着低于化疗敏感SCLC细胞,构建CDKN1C表达上调和下调的SCLC细胞模型,上调化疗耐药SCLC细胞的CDKN1C表达降低了细胞对化疗药物的IC50值,增加了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞,而下调化疗敏感SCLC细胞的CDKN1C表达则增加了细胞对化疗药物的IC50值,减少了化疗药物诱导的细胞凋亡和G1期阻滞;rescue实验也证实:CDYL通过抑制CDKN1C介导SCLC化疗耐药。5、CDYL直接募集组蛋白甲基转移酶EZH2来催化CDKN1C基因启动子组蛋白H3K27叁甲基化(H3K27me3),进而抑制CDKN1C转录。6、EZH2抑制剂GSK126不但逆转了 CDYL对CDKN1C的表达抑制,而且在体内和体外均可降低CDYL介导的SCLC化疗耐药。[结论和意义]1、CDYL在化疗耐药SCLC临床样本中高表达,CDYL表达水平和患者临床分期相关、预后相关;CDYL促进SCLC化疗耐药,影响细胞凋亡和G1期阻滞;2、CDYL通过EZH2-H3K27me3途径抑制CDKN1C转录,进而促进SCLC化疗耐药;3、EZH2特异性抑制剂GSK126降低了 CDYL介导的SCLC化疗耐药。综上:本研究揭示了 CDYL/EZH2/H3K27me3/CDKN1C通路介导了 SCLC化疗耐药,为临床上降低SCLC化疗耐药提供了潜在的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
启动子高甲基化论文参考文献
[1].云哲琳,张生彬,张智伟.胆囊癌患者癌组织及其血清CDO1基因启动子甲基化水平变化及与预后的关系研究[J].广西医科大学学报.2019
[2].邱振纲.CDYL通过调控CDKN1C启动子H3K27叁甲基化促进小细胞肺癌化疗耐药[D].南方医科大学.2019
[3].梁美蓉,曾泱,曾四元,张俊玟,邹阳.MBD2过表达对子宫肌瘤生物学功能的影响及其基因启动子区甲基化分析[J].中国妇产科临床杂志.2019
[4].曹怡.细胞黏附分子1基因启动子甲基化和宫颈癌关系的Meta分析[J].中国当代医药.2019
[5].颜新建,李高峰,吴添雨,袁仕善,张慧慧.原发性肝癌ATM基因启动子甲基化及其与放疗疗效的相关性[J].生命科学研究.2019
[6].乔妍婷,王乐文,宋英,李宁,刘晓辉.启动子区甲基化不参与布氏田鼠下丘脑Dio3基因表达量的短光照上调[C].中国植物保护学会2019年学术年会论文集.2019
[7].王浩,杨瑛,梁华.p73和DAPK基因启动子区CpG岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异甲基化位点的临床研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[8].代晨,韩野,高官壮,陈震龙,郭兴坡.结直肠癌组织中PCDH7基因启动子甲基化状态及意义[J].山东医药.2019
[9].袁航,屠世良.结直肠癌组织miR34a启动子区甲基化状态的临床意义探讨[J].浙江医学.2019
[10].陈亚,蒋梅,罗小华,王利,刘林.SPAG6在骨髓增生异常综合征患者中的表达及其基因启动子甲基化状态[J].第叁军医大学学报.2019
标签：胆囊癌; 癌组织; 血清; 半胱氨酸双加氧酶-1基因启动子甲基化;