导读:本文包含了骨骼肌缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:下肢,放射学,介入性,体层摄影术,X线计算机,缺血
骨骼肌缺血论文文献综述
汪涛,顾建平,苏浩波,殷信道,陈谦[1]（2019）在《应用CT灌注成像评价犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注的实验研究》一文中研究指出目的探讨CT灌注成像(CTP)量化评估犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注变化的价值。方法对10只健康成年比格犬经右后肢股动脉穿刺行左后肢股深动脉分支血管栓塞术,建立左后肢骨骼肌急性缺血模型,右后肢为对照组。栓塞术后立即采用Siemens双源CT行双侧后肢骨骼肌灌注扫描。原始CT灌注图像经VPCT Body软件处理后,对称地选取双侧后肢大腿外侧和后侧骨骼肌群感兴趣区(ROI)得到相关灌注参数:血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MMT)和通透性(PMB)。采用Wilcoxon符号秩检验分析比较不同灌注参数间的差异。结果 10只健康成年比格犬均成功制作左后肢骨骼肌急性缺血模型,在栓塞术后,测得左后肢大腿外侧BV、BF、PMB数值均较右后肢大腿外侧明显下降(P<0.05),而MMT明显延长(P<0.05);测得左大腿后侧BV、BF、MMT、PMB数值均较右后肢大腿后侧无明显差异(P>0.05);测得右后肢大腿外侧BV、BF、MMT、PMB数值均较右后肢大腿后侧无明显差异(P>0.05);测得左后肢大腿外侧BV、BF、PMB数值均较左后肢大腿后侧明显减少(P<0.05),而MMT明显延长(P<0.05)。结论 CTP可以客观地、量化地评估犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注变化情况,具有较高临床应用价值。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年09期）
张建琪,Olivia,Marcelina,Dyah,Ari,Nugrahaningrum,徐志玲,刘才平[2]（2019）在《酪醇通过提高糖尿病高糖环境下骨骼肌细胞的活力和旁分泌功能促进糖尿病小鼠缺血下肢的血管新生》一文中研究指出目的下肢缺血性疾病(HLI)是糖尿病的主要并发症之一,治疗的关键是体内血管重构。但由于糖尿病伴随持续的高血糖,机体发生系统性损伤,血管新生能力被严重破坏,所以阻碍了治疗性血管新生促糖尿病血管重构的作用。骨骼肌细胞(SMC)分泌血管新生因子,通过细胞间交流在血管重构中发挥重要作用。但在HLI的糖尿病病理条件下(高糖、低氧),骨骼肌细胞功能受损,导致SMC的促血管新生作用下降。小分子化合物酪醇(TYR)具有细胞保护和抗氧化的作用,但在高糖环境中,其对SMC的保护和促血管新生作用仍是未知的。方法将骨骼肌细胞分为3组:对照、高糖、高糖+TYR。利用MTIT法、细胞内活性氧(ROS)检测法和流式细胞术细胞凋亡检测法等考察TYR对SMC细胞活力和凋亡的影响;利用Western Blotting和ELISA考察TYR对血管新生因子(VEGF-A和PDGF-BB)表达和分泌的作用;EdU和transwell实验观察SMC细胞分泌物对血管内皮细胞(HUVECs)和血管平滑肌细胞(MOVAS)增殖和迁移的影响;体内实验通过构建糖尿病下肢缺血小鼠模型,肌肉注射TYR,应用激光多普勒扫描仪分析糖尿病下肢缺血小鼠下肢血流恢复情况,考察酪醇对糖尿病下肢缺血小鼠的治疗作用。结果(1)TYR抑制了高血糖诱导的细胞内活性氧(ROS)水平,降低了细胞凋亡率,提高了SMC细胞活力;(2)TYR促进了高糖环境中SMC细胞VEGF-A和PDGF-BB的表达和分泌;(3)TYR预处理SMC后收集到的条件培养基促进了HUVECs和MOVAS的增值和迁移;(4)TYR改善了糖尿病下肢缺血模型小鼠的血管新生和血流恢复功能。结论用TYR处理SMC可显着提高骨骼肌的细胞活力和旁分泌功能,促进缺血组织中血流恢复和血管新生。研究结果提示对于糖尿病下肢缺血疾病,酪醇是一种具有潜在应用价值的促进血管新生作用的小分子化合物。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
李承志,刘育齐,张红,刘玉龙,李王海[3]（2019）在《320排螺旋CT灌注成像和DSA彩色编码成像评估兔急性骨骼肌缺血-再灌注损伤研究》一文中研究指出目的探讨多排螺旋CT行CT灌注(CTP)成像和彩色编码DSA(cc DSA)成像在评估兔后肢急性缺血-再灌注(I-R)损伤中的诊断和临床应用价值。方法 50只新西兰大白兔随机分为实验组(n=40)和对照组(n=10)。兔右后肢缺血3 h后,实验组接受再灌注,对照组仅作假手术;分别在0、6、12、24 h作双后肢影像学评估(n=10)。实验组每一时点进一步随机均分为CTP亚组和cc DSA亚组,分别获取双后肢CTP相关参数血流量(AF)、血容量(BV)、对比剂清除率(C)和cc DSA参数对比剂峰值(peak),计算双后肢各参数比值AF-R/L、BV-R/L、C-R/L和peak-R/L;检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)并分别与AF-R/L、BV-R/L、C-R/L、peak-R/L比值作相关性分析,对AF-R/L与peak-R/L作相关性分析。结果再灌注过程开始后,AF-R/L、BV-R/L、C-R/L、peak-R/L平均比值分别由1.07±0.08、1.03±0.06、0.93±0.15和1.09±0.04下降至0.75±0.11、0.85±0.14、0.71±0.18和0.45±0.08。AF-R/L与CK、LDH、MDA、SOD血清水平间相关系数分别为-0.60、-0.44、-0.62、0.57(P<0.05);peak-R/L与CK、LDH、MDA、SOD血清水平间相关系数分别为-0.68、-0.71、-0.66、0.59(P<0.05),与AF-R/L间相关系数为0.70(P<0.05)。结论 320排螺旋CT行CTP成像与cc DSA成像,均可在一定程度上量化反映兔后肢骨骼肌I-R损伤发生及严重程度。(本文来源于《介入放射学杂志》期刊2019年06期）
张卫林,曹礼庭,蒋冰蕾,熊云涛[4]（2019）在《CEUS参数评估兔骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力》一文中研究指出目的探讨CEUS参数评估兔骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力的可行性。方法建立兔骨骼肌缺血再灌注损伤(SMIRI)模型。根据损伤最严重区域肌肉"4C"征,将其分为有肌肉活力组(n=10)和无肌肉活力组(n=8)。对比2组造模前(T_0)及去掉橡胶圈(再灌注)即刻(T_1)、1 h(T_2)、2 h(T_3)、4 h(T_4)时患侧小腿损伤最严重区域CEUS参数。采用ROC曲线分析各参数对骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力的诊断效能。结果有肌肉活力组T_1及T_4时绝对峰值强度(API)均大于无肌肉活力组(P均<0.05),其余指标同一时间点2组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。ROC曲线结果显示,T_1时API(截断值为6.93 dB)评估骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力的敏感度为100%,特异度为60%,AUC为0.85[95%CI(0.67,1.00),P<0.05];T_4时API(截断值为4.25 dB)的敏感度为100%,特异度为70%,AUC为0.89[95%CI(0.75,1.00),P<0.05]。结论 CEUS参数可反映骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力,其中API可作为评价缺血再灌注后肌肉活力的指标。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2019年05期）
耿春叶[5]（2019）在《BOLD磁共振小腿骨骼肌缺血-反应性充血模型优化研究》一文中研究指出目的:本研究在制造小腿缺血模型时引入频谱多普勒超声检查,采用超声频谱多普勒监测腘动脉血流,在保证缺血模型准确有效的前提下对小腿骨骼肌进行BOLD时间信号分析,目的是找到小腿骨骼肌缺血期BOLD时间信号曲线呈现多种趋势的原因、优化下肢缺血-反应性充血模型、进一步弄清骨骼肌BOLD信号变化还受哪些因素影响。方法:在伦理委员会批准和志愿者知情同意下,对18名健康志愿者(年龄26.4±1.8岁【均值±标准差】)进行小腿骨骼肌BOLD-MRI扫描。利用自动气压止血带绑缚于大腿中部,压迫股动脉制造小腿缺血-反应性充血模型。分别给止血带施加两种不同压力:一为高于同侧上臂肱动脉收缩压50mmHg(P1模型);二为频谱多普勒超声检查下腘动脉血流完全中断时的压力(P2模型)。对同一名志愿者于两种不同压力制造的模型下各行小腿骨骼肌BOLD扫描一次,扫描过程依次为静息期、缺血期、反应性充血期,扫描时间共864秒。试验使用德国西门子3.0T超导型磁共振扫描仪(Verio,Siemens,Erlangen,Germany),对小腿肌肉组织进行3D-T1WI高分辨率解剖像及BOLD功能成像检查。3D-T1WI解剖像采用快速小角度激发序列。BOLD功能像采用单次激发单回波梯度回波平面回波成像(SS-GRE-EPI)序列。扫描结束后数据经过处理在BOLD功能像上测量BOLD时间信号强度并获得BOLD时间信号曲线。数据标准化后测量胫骨前肌、胫骨后肌、比目鱼肌、腓肠肌,腓骨肌五块肌肉的5个BOLD时间信号曲线参数:(1)缺血期BOLD信号最小值(MIV),(2)缺血期BOLD信号中位数值(MEV),(3)充血期BOLD信号达到峰值的时间(TTP),(4)BOLD信号峰值(PHV),(5)BOLD信号末值(EV)。采用Cox-Stuart趋势检验进行缺血期BOLD时间信号曲线趋势分析,采用配对t检或非参数检验对同一肌肉P1和P2模型下BOLD时间信号曲线参数差别进行分析,使用单因素方差分析或非参数检验进行肌肉间参数差别的分析。另外,使用德国西门子公司彩色多普勒超声诊断仪监测腘动脉血流状态,探头频率范围为9-11MHz。探测腘动脉血流频谱消失时的止血带压力作为P2模型的止血带压力。另外于止血带未充气和止血带充气压力为高于同侧上臂肱动脉收缩压50mmHg时测量腘动脉血流量(blood flow volume,FV),收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity,PS)、舒张末期血流速度(end diastolic velocity,ED)、时间最大平均血流速度(time maximum mean blood flow velocity,TAMx)、时间最小平均血流速度(Time minimum average blood flow velocity,TAMn)、血管搏动指数(pulsatility index,PI)、血管阻力指数(resistance index,RI)。使用Pearson积差相关系数或Spearman相关系数对腘动脉血流参数与小腿骨骼肌BOLD时间信号曲线参数之间进行相关性分析。结果:1.P1模型中,超声监测腘动脉显示此时小腿骨骼肌血供减少但是并未中断,缺血期BOLD时间信号曲线呈显着下降趋势,该趋势经过Cox-Stuart趋势检验,P<0.05,有统计学意义。P2模型中,超声监测腘动脉血流量为零,此时小腿骨骼肌血供完全中断,缺血期BOLD时间信号曲线呈多种趋势,有上升趋势、下降趋势和在基线附近波动无趋势,趋势均经过Cox-Stuart趋势检验,P<0.05,有统计学意义。P2模型缺血期多种趋势中,上升趋势占比例最高,占55.6%,下降趋势占24.4%,无趋势占20%。小腿骨骼肌中77.8%的比目鱼肌呈上升趋势,占比例最高。2.P1模型中小腿骨骼肌所测5块肌肉的缺血期最小值、缺血期中位数值均明显低于P2模型中;胫骨前肌充血期达峰时间P1模型(24.39±13.33 s)低于P2模型(33.67±10.12 s),末值P1模型(0.0442±0.0214)高于P2模型(0.0107±0.0184),充血期峰值没有明显差异;胫骨后肌充血期峰值P1模型(0.0979±0.0471)低于P2模型(0.1382±0.0482),末值P1模型(0.0279±0.0293)高于P2模型(0.0096±0.0179),达峰时间没有明显差异;腓肠肌充血期峰值P1模型(0.0729±0.0424)低于P2模型(0.1084±0.0438),末值及达峰时间没有明显差异;比目鱼肌末值P1模型(0.0645±0.0764)高于P2模型(0.0206±0.0336),充血期峰值及达峰时间没有明显差异;腓骨肌充血期峰值、末值及达峰时间没有明显差异。差异均有统计学意义,P<0.05。3.P1模型中BOLD时间信号曲线参数于小腿五块肌肉组间无明显差异,P2模型中五块肌肉组间充血峰值有差异,余参数无明显差异。4.止血带加压到高于右上臂肱动脉收缩压50mmHg时,超声多普勒检查腘动脉FV、PS、TAMx、TAMn、PI均明显低于止血带未加压时各参数值,P<0.05,有统计学意义。腘动脉血流参数与部分肌肉个别BOLD时间信号曲线参数存在线性相关,但不存在显着规律性。结论:两种小腿缺血-反应性充血模型相比,P1模型优于P2模型。止血带压力采取高于同侧上臂肱动脉收缩压50mmHg制造的P1模型,小腿动脉血供减少但是并未中断,该模型中BOLD时间信号曲线在缺血期呈下降趋势,位于基线以下;在充血期BOLD信号上升形成峰值,之后回落靠近基线。该模型中BOLD时间信号曲线趋势符合此时小腿骨骼肌灌注状态,且可重复性好,在BOLD磁共振用于研究PAOD血管储备能力时更能准确反映小腿的血管储备能力,优于P2模型。止血带压力高至使小腿组织动脉血供完全中断制造的P2模型,缺血期BOLD时间信号曲线呈多种趋势,不符合此时小腿组织灌注状态,不能反应此时的血管储备能力,目前来看该模型不适合用于BOLD磁共振评估PAOD小腿血管储备能力中。至于P2模型中缺血期BOLD信号呈现多种趋势的原因,有可能是此时小腿血供中断,小腿组织由有氧代谢向无氧代谢的转变影响了BOLD信号,具体原因尚不明确。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
陈驾君,杨帆,解杰,王翔,高伟[6]（2019）在《负压封闭引流技术干预兔骨骼肌缺血再灌注损伤后炎性反应的实验研究》一文中研究指出目的探讨负压封闭引流(VSD)技术减轻兔骨骼肌缺血再灌注损伤(I/R)的相关作用机制。方法将30只新西兰大耳兔分成对照(假手术)组、I/R组和I/R+VSD组,每组10只。通过阻断左后肢股动脉、静脉(4h)和再灌注(6h)的方法建立兔I/R模型。在此基础上使用VSD技术进行再灌注时的干预,然后对各组骨骼肌组织进行肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)、补体5a(C5a)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和多形核中性白细胞(PMN)的检测,对各组外周静脉血进行白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、TNF-α和IL-6的测定。结果 3组骨骼肌和外周血中所测定的炎症因子、炎症标志物及炎症细胞水平存在差异,与对照组比较,I/R组TNF-α、IL-6、PGE2和C5a水平均显着增高(t=5.157,P<0.01),I/R+VSD组TNF-α和C5a水平显着增高(t=2.373,P=0.035);与I/R组比较,I/R+VSD组TNF-α、IL-6、PGE2和C5a均显着降低(t=4.699,P<0.01);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结果显示,对照组、I/R组和I/R+VSD组hs-CRP蛋白相对灰度比分别为0.738±0.467,2.341±0.773和1.299±0.391,差异具有统计学意义(F=45.453,P<0.01);免疫组织化学法检测及图像分析结果显示,对照组、I/R组和I/R+VSD组PMN特异性标记物CD11b表达分别为113±58,362±101和252±87,差异具有统计学意义(F=26.448,P<0.01);与对照组比较,I/R组TNF-α、IL-6、CRP水平和WBC数量显着增高(t=9.247,P<0.01),I/R+VSD组TNF-α、IL-6和CRP水平显着增高(t=4.754,P<0.01);与I/R组比较,I/R+VSD组的TNF-α、IL-6、CRP水平和WBC数量显着降低(t=7.415,P<0.01)。结论 VSD技术可通过减轻骨骼肌缺血再灌注后的局部炎性反应,减轻全身炎性反应,改善预后。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年04期）
张孟周[7]（2019）在《大麻素2型受体通过Nrf2调节小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复及其分子机制研究》一文中研究指出目的:骨骼肌在人体内分布比较广泛,且大多数位于接近体表的位置,在日常生活中损伤和疾病的发生率较高。骨骼肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是一种常见的临床肌肉损伤类型,具有高致残率和高致死率的特点,严重的IRI给患者带来沉重的心理负担和经济负担。其常继发于机体的血管损伤,挤压综合征,筋膜室综合征,重建手术以及止血带的应用,目前对于IRI并没有有效的治疗方法。大麻素2型受体(cannabinoid type 2 receptor,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组成成员,是一种分布于细胞膜表面的七次跨膜的G蛋白偶联受体。研究表明,激活CB2R可以减弱缺血再灌注(ischemia/reperfusion,IR)诱发的脑、心脏、肾脏和肝脏的损伤。结合我们课题组前期在大鼠骨骼肌挫伤模型中的研究发现,骨骼肌损伤后CB2R呈时间依赖性表达,并且激活CB2R后能够发挥抗炎和抗纤维化,进而促进骨骼肌损伤修复的作用。因此,我们推测激活CB2R也可能对骨骼肌的IRI具有保护作用。红系衍生的核因子2相关因子(NF-E2-related factor,Nrf2)是机体的一个重要的抗氧化应激因子,不仅调节着细胞内的氧化还原平衡,还参与了对细胞的增殖和分化的调控。大量的研究表明Nrf2在组织的损伤愈合过程中发挥着重要的作用。在本实验中,在体实验我们通过应用CB2R选择性激动剂AM1241和Nrf2基因敲除(Nrf2-KO)小鼠,结合体外培养的C2C12细胞实验去证明激活CB2R是否可以减弱IR诱导的骨骼肌氧化应激性损伤和促进骨骼肌IRI后肌肉的早期再生,从而对骨骼肌的IRI发挥保护作用,并且证明这种保护作用是否是通过Nrf2途径得以实现的。研究方法:动物实验采用8-12周的雄性C57BL/6野生型小鼠(wildtype)以及以C57BL/6小鼠为背景的Nrf2-KO小鼠。野生型小鼠随机分为4组(Sham组,IR组,溶剂组,AM1241组),Nrf2-KO小鼠随机分为4组(Sham组,IR组,溶剂组,AM1241组),参照Crawford和Sonmez等使用牙齿矫正橡皮圈(orthodontic rubber bands,ORBs)制作小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型,本实验给药采用预激动的方法,不同处理组于损伤前0.5h分别接受CB2R的激动剂AM1241(20mg/Kg)或溶剂腹腔注射,每天一次。分别于伤后1天和4天腹腔注射过量2%戊巴比妥钠(30mg/Kg)处死实验小鼠,每组每个时间段12只小鼠,另有6只健康小鼠作为对照(Sham组)。一部分样本用于形态学检测,进行H&E染色,MPO,MyoD,myogenin,CB2R和Nrf2的免疫荧光或免疫组织化学染色;一部分样本用于生物化学检测,主要包括MDA和SOD,用以评价小鼠损伤后骨骼肌的氧化应激水平;一部分样本用于干湿比重的检测,用于评定骨骼肌的水肿程度;一部分样本用于Western blotting检测,测定Nrf2、HO-1,MyoD和Myogenin的蛋白表达水平。体外实验采用C2C12成肌细胞培养,通过制作H_2O_2诱导C2C12细胞的氧化性损伤模型以及分化培养基(differentiation medium,DM)诱导C2C12细胞的分化模型,并制作了Nrf2-KD(Nrf2 known down)C2C12细胞。应用AM1241(1μM-30μM)或溶剂对其进行处理。CCK-8法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞凋亡情况。通过qRT-PCR和Western blotting检测CB2R、Nrf2、MHC、myogenin的mRNA表达水平以及CB2R、Nrf2、HO-1、MHC、myogenin和cleaved caspase 3的蛋白表达水平。进行Nrf2和MHC的免疫荧光染色。用GraphPad Prism 6.0统计软件对各组数据进行单因素方差分析或者非配对t-检验分析,p<0.05为差异有统计学意义。结果:动物实验中,与溶剂组相比,CB2R的激动剂AM1241处理后,1天时,小鼠骨骼肌的损伤程度减轻,中性粒细胞浸润数量减少,骨骼肌细胞肌浆溶解以及核丢失减少。骨骼肌的干湿比重降低。骨骼肌内MDA的水平降低,SOD的活力升高。4天时,单位面积内再生的肌管数量显着增加,MyoD和myogenin的蛋白表达水平显着升高,MyoD~+和myogenin~+的核比率显着增高。同时,与假手术组相比,IRI诱发了骨骼肌内的Nrf2和HO-1的表达,而AM1241处理后又进一步增加了Nrf2和HO-1的表达。与AM1241处理后的野生型小鼠相比,AM1241处理后的Nrf2-KO小鼠在1天时,小鼠骨骼肌的损伤程度恶化,中性粒细胞的浸润数量增加,骨骼肌细胞的肌浆溶解以及核丢失增加。骨骼肌的干湿比重增加。骨骼肌内MDA的水平升高,SOD的活力降低。4天时,单位面积内再生的肌管数量减少,MyoD和myogenin的蛋白表达水平降低,MyoD~+和myogenin~+的核比率降低。细胞实验中,1mM H_2O_2导致C2C12细胞的细胞活力下降了大约50%。与H_2O_2组相比,CB2R的激动剂AM1241处理后,C2C12细胞的细胞活力显着升高,细胞内ROS水平和细胞凋亡率以及cleaved caspase 3的水平都显着降低,并表现为剂量依赖性。AM1241能够促进Nrf2的表达以及核转位,并且促进了HO-1的表达。通过慢病毒敲减Nrf2以后,AM1241对H_2O_2诱导的C2C12细胞的细胞活力降低的保护作用部分减弱,并且其cleaved caspase 3的水平升高。在C2C12细胞的分化过程中,其融合指数(Fusion index)以及CB2R、Nrf2、MHC、myogenin的mRNA和蛋白水平都随着分化进程呈时间依赖性升高。与溶剂组相比,激活CB2R以后,C2C12细胞的融合指数升高,伴随着Nrf2、MHC、myogenin蛋白水平的升高。而Nrf2敲减以后,与AM1241处理的分化的Scr C2C12细胞相比,AM1241处理的分化的Nrf2-KD C2C12细胞的融合指数降低,伴随着Nrf2、MHC、myogenin蛋白水平的降低。结论:小鼠骨骼肌IRI愈合过程中,激活CB2R可以减弱IR诱导的骨骼肌的氧化应激性损伤和促进骨骼肌IRI后肌肉的早期再生,从而对骨骼肌的IRI发挥保护作用,该保护作用部分是通过Nrf2途径得以实现的。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
贾川,谢子康,彭立波,高益,赵洪[8]（2019）在《磷酸肌酸钠预注射对全膝关节置换术病人骨骼肌缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探讨磷酸肌酸钠预注射对全膝关节置换术(total knee arthroplasty, TKA)病人骨骼肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的影响。方法选取2016年6月至2017年6月于常州市中医医院择期行初次单侧TKA的病人70例,随机分为磷酸肌酸钠组和对照组,各35例。磷酸肌酸钠组在上止血带前30 min静脉滴注磷酸肌酸钠30 mg/kg(溶于100 ml生理盐水),输注时间为30 min。对照组注射等量的生理盐水。记录并比较两组病人手术开始时、松止血带即刻、松止血带后30 min、松止血带后1 h这4个时间点的血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;记录病人术后1、3、7 d时患肢根部的疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale, VAS)评分。结果与手术开始时的各指标数值相比,松止血带即刻、松止血带后30 min、松止血带后1 h时两组的IL-1β、IL-6、IL-8、MDA、TNF-α、LDH水平均显着升高,而SOD水平显着降低;而且,除松止血带后的IL-8水平,磷酸肌酸钠组各观察时间点IL-1β、IL-6、IL-8、MDA、TNF-α、LDH的数值均显着低于对照组,而SOD水平显着高于对照组;术后磷酸肌酸钠组患肢根部的VAS评分明显小于对照组。上述指标比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论磷酸肌酸钠预注射可预防TKA术后病人骨骼肌IRI,可用于改善术后止血带反应。(本文来源于《骨科》期刊2019年01期）
李燕,王吉先,赵新卫,刘军[9]（2018）在《牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注损伤大鼠肌浆网功能的影响》一文中研究指出目的探讨牛磺酸对骨骼肌缺血/再灌注(I/R)损伤的防治作用及其机制。方法选择Wistar大鼠18只,随机分为对照组、模型组、牛磺酸组,每组6只。模型组、牛磺酸组制备骨骼肌I/R损伤模型。牛磺酸组制模前30 min经左颈外静脉注射0. 6 mol/L的牛磺酸1. 5 m L/kg,模型组经左颈外静脉注射生理盐水1. 5 m L/kg。对照组仅左经颈外静脉注射生理盐水1. 5 m L/kg,不制备骨骼肌I/R损伤模型。模型组与牛磺酸组再灌注2 h,对照组同时间,麻醉后完整分离左侧股内侧肌群。取一半称湿重,彻底干燥后称干重,计算湿重/干重;取另一半制备组织匀浆,检测脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。制备叁组骨骼肌肌浆网,采用定磷法检测肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性。采用液体闪烁计数仪检测3H-Ryandine配体-受体最大结合量(Bmax)及解离常数(Kd);采用液体闪烁计数仪检测45Ca~(2+)的放射活性,以此反映肌浆网Ca~(2+)摄入量和释放量。结果模型组与牛磺酸组骨骼肌湿重/干重及MPO活性和MDA含量均明显高于对照组,但牛磺酸组上述指标明显低于模型组(P均<0. 01)。模型组与牛磺酸组肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性、3H-Ryandine配体-受体Bmax、Ca~(2+)摄入量均明显低于对照组,3H-Ryandine配体-受体Kd均明显高于对照组(P均<0. 01);但牛磺酸组肌浆网Ca~(2+)-ATPase活性、3HRyandine配体-受体Bmax、Ca~(2+)摄入量均明显高于模型组,3H-Ryandine配体-受体Kd明显低于模型组(P均<0. 01)。各组加入反应液1 min时Ca~(2+)释放速度比较无统计学差异(P均> 0. 05),加入反应液3、5 min时模型组与牛磺酸组Ca~(2+)释放量均明显低于对照组(P均<0. 01),但牛磺酸组Ca~(2+)释放量明显高于模型组(P <0. 01)。结论牛磺酸对骨骼肌I/R损伤具有防治作用,其机制可能与抑制氧化应激反应及调节肌浆网Ca~(2+)稳态有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年36期）
罗伟业[10]（2018）在《肢体缺血—再灌注损伤模型大鼠骨骼肌细胞中PLC、IP_3R的动态变化及桃红四物液的干预作用》一文中研究指出目的:观察磷脂酶C(Phospholipase C,PLC)及叁磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP3R)在LI-RI过程及桃红四物液预处理后大鼠骨骼肌组织中的动态变化,从分子水平进一步阐明LI-RI的病理机制及探讨桃红四物液防治该病的分子学依据。方法:将78只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、缺血再灌注组(IR组)及桃红四物液组(T-IR组)、U73122组(U-IR组),缺血再灌注组和桃红四物液组、U73122组又按再灌注后不同的时间点各分为0h、2h、4h、8h组。HE染色以观察骨骼肌形态;RT-PCR检测骨骼肌组织中PLC、IP3R基因表达;最后对所得数据进行统计学处理、对比分析。结果:HE染色结果表明,除正常组外,IR、T-IR、U-IR各组大鼠均出现了不同程度的肌纤维结构异常,如肌纤维肿胀之排列不规整、肌纤维缝隙增宽等,其中IR组最为明显;与正常组比较,IR、T-IR、U-IR各组骨骼肌组织中PLC、IP3R的mRNA表达水平均有升高(P<0.05);且T-IR、U-IR两组相应的PLC、IP3RmRNA表达水平在相同时间点较IR组均有降低(P<0.05)。结论:1.PLC、IP3R的高表达可能参与了 IR后大鼠骨骼肌细胞损伤的病理信号传导过程。2.桃红四物液能够降低IR后大鼠骨骼肌细胞中PLC、IP3R水平,从而减轻LI-RI的严重程度。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2018-05-01）
骨骼肌缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的下肢缺血性疾病(HLI)是糖尿病的主要并发症之一,治疗的关键是体内血管重构。但由于糖尿病伴随持续的高血糖,机体发生系统性损伤,血管新生能力被严重破坏,所以阻碍了治疗性血管新生促糖尿病血管重构的作用。骨骼肌细胞(SMC)分泌血管新生因子,通过细胞间交流在血管重构中发挥重要作用。但在HLI的糖尿病病理条件下(高糖、低氧),骨骼肌细胞功能受损,导致SMC的促血管新生作用下降。小分子化合物酪醇(TYR)具有细胞保护和抗氧化的作用,但在高糖环境中,其对SMC的保护和促血管新生作用仍是未知的。方法将骨骼肌细胞分为3组:对照、高糖、高糖+TYR。利用MTIT法、细胞内活性氧(ROS)检测法和流式细胞术细胞凋亡检测法等考察TYR对SMC细胞活力和凋亡的影响;利用Western Blotting和ELISA考察TYR对血管新生因子(VEGF-A和PDGF-BB)表达和分泌的作用;EdU和transwell实验观察SMC细胞分泌物对血管内皮细胞(HUVECs)和血管平滑肌细胞(MOVAS)增殖和迁移的影响;体内实验通过构建糖尿病下肢缺血小鼠模型,肌肉注射TYR,应用激光多普勒扫描仪分析糖尿病下肢缺血小鼠下肢血流恢复情况,考察酪醇对糖尿病下肢缺血小鼠的治疗作用。结果(1)TYR抑制了高血糖诱导的细胞内活性氧(ROS)水平,降低了细胞凋亡率,提高了SMC细胞活力;(2)TYR促进了高糖环境中SMC细胞VEGF-A和PDGF-BB的表达和分泌;(3)TYR预处理SMC后收集到的条件培养基促进了HUVECs和MOVAS的增值和迁移;(4)TYR改善了糖尿病下肢缺血模型小鼠的血管新生和血流恢复功能。结论用TYR处理SMC可显着提高骨骼肌的细胞活力和旁分泌功能,促进缺血组织中血流恢复和血管新生。研究结果提示对于糖尿病下肢缺血疾病,酪醇是一种具有潜在应用价值的促进血管新生作用的小分子化合物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌缺血论文参考文献
[1].汪涛,顾建平,苏浩波,殷信道,陈谦.应用CT灌注成像评价犬后肢急性缺血模型骨骼肌血流灌注的实验研究[J].临床放射学杂志.2019
[2].张建琪,Olivia,Marcelina,Dyah,Ari,Nugrahaningrum,徐志玲,刘才平.酪醇通过提高糖尿病高糖环境下骨骼肌细胞的活力和旁分泌功能促进糖尿病小鼠缺血下肢的血管新生[J].医用生物力学.2019
[3].李承志,刘育齐,张红,刘玉龙,李王海.320排螺旋CT灌注成像和DSA彩色编码成像评估兔急性骨骼肌缺血-再灌注损伤研究[J].介入放射学杂志.2019
[4].张卫林,曹礼庭,蒋冰蕾,熊云涛.CEUS参数评估兔骨骼肌缺血再灌注后肌肉活力[J].中国医学影像技术.2019
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[7].张孟周.大麻素2型受体通过Nrf2调节小鼠骨骼肌缺血再灌注损伤修复及其分子机制研究[D].中国医科大学.2019
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