导读:本文包含了含寡聚脱氧核苷酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:癌,肝细胞,OX40,CpG寡聚脱氧核苷酸,免疫疗法
含寡聚脱氧核苷酸论文文献综述
马士朝,张超群,孙殿兴[1]（2019）在《局部应用Cp G寡聚脱氧核苷酸联合OX40单抗治疗肝细胞癌小鼠模型的效果分析》一文中研究指出目的探讨局部应用CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-ODN)联合OX40单抗方案对肝细胞癌的疗效,以及对远处同源肿瘤的治疗效果。方法在BALB/c雄性小鼠四肢腋窝皮下注射H22单细胞悬液,建立荷瘤模型,7 d后筛选出30只荷瘤体积相当的小鼠,随机分成模型对照组、CpG组、CpG+OX40组,每组10只,并在左下肢瘤内注射药物。选取10只同批正常小鼠作为正常对照组。计算荷瘤体积,ELISA法检测血清IL-12和IFNγ浓度,流式细胞术检测脾脏CD8+T淋巴细胞比例,比较3组小鼠治疗后的生存情况。计量资料多组间比较采用重复测量设计资料的方差分析和单因素方差分析,进一步两两组间比较采用LSD-t检验;采用log-rank检验分析3组小鼠(不包含正常组)生存率,并绘制生存曲线。结果给予治疗后,模型对照组荷瘤呈进行性增长,血清IL-12和IFNγ水平、脾脏CD8+T淋巴细胞比例较正常对照组均减低(P值均<0. 05)。与模型对照组相比,CpG组和CpG+OX40组干预荷瘤体积均缩小(P值均<0. 05); CpG+OX40组远处荷瘤体积比CpG组和模型对照组增长减慢(P值均<0. 05),但CpG组远处荷瘤体积与模型对照组差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型对照组相比,两实验组血清中IL-12和IFNγ水平及脾脏CD8+T淋巴细胞比例均升高(P值均<0. 05),且CpG+OX40组高于CpG组(P值均<0. 05)。CpG+OX40组小鼠生存率均高于模型对照组和CpG组(P值均<0. 05),CpG组与模型对照组之间差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 OX40单抗联合CpG-ODN可使治疗处肝脏肿瘤缩小,并有效减缓远处肿瘤增长,延长小鼠生存时间。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年09期）
李洪涛,林煜森,邹小玲,李文娟,孟平[2]（2019）在《CpG寡聚脱氧核苷酸对变应性联合气道疾病气道重塑的影响研究》一文中研究指出背景激素是变应性联合气道疾病(ACAD)常用的治疗方法,但慢性ACAD出现气道重塑,可能影响其疗效,故有必要寻找与激素联合并有协同作用的新型免疫治疗。前期研究发现CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-ODN)抑制ACAD气道炎症,但对气道重塑的效果有待研究。目的探讨CpG-ODN对慢性ACAD小鼠模型气道重塑的影响。方法本研究时间为2016年4月—2018年3月。30只清洁级雌性BALB/c小鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Control组)、ACAD组、变应性联合气道疾病CpG-ODN干预组(ACAD/CpG-ODN组)、变应性联合气道疾病布地奈德干预组(ACAD/BUD组)、变应性联合气道疾病CpG-ODN+BUD联合干预组(ACAD/CpG-ODN+BUD组)。实验动物腹腔卵清蛋白(OVA)或磷酸盐缓冲液(PBS)致敏,鼻腔OVA/PBS 3周激发,随之6周雾化气道激发。ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组和ACAD/CpG-ODN+BUD组分别给予CpG-ODN、BUD和CpG-ODN+BUD滴鼻,其他组给予PBS滴鼻。每次鼻腔或气道激发后10 min内,对小鼠抓鼻和喷嚏次数进行计数。HE和PAS染色观察小鼠鼻腔组织的病理特点。HE、AB-PAS和Masson's染色观察小鼠肺组织病理变化,并行气道炎症评分。免疫组化检测肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),应用Image-Pro Plus图片分析软件定量评估,并进行症状评估。结果各组小鼠抓鼻次数和喷嚏次数比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组抓鼻次数和喷嚏次数均多于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpG-ODN+BUD组抓鼻次数和喷嚏次数均少于ACAD组(P<0.05)。HE和PAS染色显示,ACAD/CpG-ODN组和ACAD/BUD组鼻黏膜病理改变较ACAD组减轻,而ACAD/CpG-ODN+BUD组进一步减轻。HE、AB-PAS和Masson's染色显示,ACAD/CpG-ODN组和ACAD/BUD组肺组织病理改变较ACAD组减轻,而ACAD/CpG-ODN+BUD组进一步减轻。各组气道炎症评分比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组气道炎症评分高于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpG-ODN+BUD组气道炎症评分均低于ACAD组(P<0.05)。各组肺组织中TGF-β1和α-SMA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组TGF-β1和α-SMA表达水平均高于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpGODN+BUD组均低于ACAD组(P<0.05)。结论 CpG-ODN、布地奈德抑制慢性ACAD模型鼻部炎症和支气管肺组织气道重塑,两者可能具有协同作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年26期）
周晓晶,李晶,明容美,于江波,王永彬[3]（2018）在《寡聚脱氧核苷酸协同扶正清解方抗肝癌细胞侵袭转移作用》一文中研究指出目的探讨寡居脱氧核苷酸(ODN)协同扶正清解方对肝癌细胞侵袭转移的抑制作用。方法将对数生长期的肝癌细胞HEPG2分为3组培养,Medium组、ODN组及ODN+扶正清解方组,分别在细胞培养液、含ODN的细胞培养液、含ODN和扶正清解方的细胞培养液中培养12、24、36、48、60、72、84 h。然后通过MTT法测定各组肝癌细胞的增殖情况、划痕实验检测肝癌细胞迁移能力、Transwell小室检测肝癌细胞侵袭转移能力。结果 MTT实验表明ODN+扶正清解方组的Hep G2细胞的生长在第24h开始受到抑制,其细胞增值能力明显低于Medium组及单独ODN组(P <0.05);迁移实验显示ODN+扶正清解方组的肝癌细胞与对照细胞相比,更少的细胞发生了迁移(P <0.05);Transwel实验显示,ODN+扶正清解方组Hep G2细胞加入Transwel上室以后24 h,穿过Matrigel胶的细胞数目显着低于对照组细胞(P <0.05)。结论 ODN协同扶正清解方通过抑制肝癌细胞的增殖、迁移,降低了肝癌细胞的侵袭转移能力。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年05期）
赵艳敏,饶纯,倪毅然[4]（2018）在《诱骗寡聚脱氧核苷酸在疾病治疗中的研究进展》一文中研究指出诱骗寡聚脱氧核苷酸(decoy oligodeoxynucleotide,decoy ODN)通过与目的基因启动子上的转录因子结合位点(trascription factor binding site,TFBS)竞争性地结合转录因子,从而影响转录因子调控的靶基因表达。近年来,越来越多的研究者证实通过识别各种疾病相关的信号通路与转录因子,设计相应的decoy ODN,可以对一些疾病起到治疗效果,这其中包括运用STAT3 decoy ODN治疗恶性肿瘤和运用NF-κB decoy ODN治疗炎症纤维化疾病和心血管疾病。本文将总结分析近5年decoy ODN策略在疾病研究中的运用,为治疗肿瘤、纤维化、心脑血管病等疾病提供新的思路。(本文来源于《广东医学》期刊2018年01期）
马斌斌,周文龙,张志伟,王名伟,黄滔[5]（2017）在《CpG寡聚脱氧核苷酸促进入肾癌裸鼠模型免疫应答》一文中研究指出目的:观察CpG寡聚脱氧核苷酸对人肾癌裸鼠免疫状态影响。方法:Babl/c裸鼠皮下接种Caki-1细胞,4天后随机分为四组,分别给予每周一次肿瘤旁注射治疗:Ⅰ)PBS(n=6);Ⅱ)ODN1982 50μg(n=6);Ⅲ)CpG ODN1 826 25μg(n=6,小剂量组);Ⅳ)CpG ODN1826 50μg(n=6,大剂量组)。以乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测裸鼠脾淋巴细胞对肾癌细胞株Caki-1和YAC-1的杀伤作用;以酶联免疫吸附反应检测血清细胞因子IL-12和IFN;γ水平。结果:效靶细胞比为50:1时,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组荷瘤裸鼠脾淋巴细胞对Caki-1的杀伤活性分别为7.66±0.93%、7.67±0.22%、6.68%±1.62%和9.74±1.16%,与Ⅰ组、Ⅱ组相比,Ⅳ组杀伤率显着增高(Ⅳ组Vs.Ⅰ组、Ⅱ组,p=0.049);Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组裸鼠脾淋巴细胞对YAC-1细胞的杀伤活性分别为10.12±3.03%,27.60±9.83%,32.21±13.42%和79.65±5.23%,Ⅳ组杀伤活性与Ⅰ组、Ⅱ组的差异具有显着统计学意义(组ⅣVs.组Ⅰ、组Ⅱ,p<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组裸鼠血清IL-12水平分别为21.14±4.94(pg/mL)、26.14±3.82(pg/mL)、48.60±21.37(pg/mL)、45.06±5.40(pg/mL),小剂量组与大剂量组与对照组(Ⅰ组、Ⅱ组)差异具有统计学意义(p=0.014);Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组荷瘤裸鼠血清IFN-γ水平45.86±10.84(pg/mL)、54.11±15.20(pg/mL)、40.86±6.21(pg/mL)、39.46±6.72(pg/mL),各组间差异无统计学意义(p=0.053)。结论:在人肾透明细胞癌裸鼠种植模型,肿瘤旁注射CpG ODN可通过增强天然免疫应答产生抗肿瘤作用。(本文来源于《第十二次全国中西医结合男科学术大会暨全国中西医结合男科诊疗技术研修班暨2017上海市中西医结合学会上海市中医药学会泌尿男科专业委员会学术年会讲义论文资料汇编》期刊2017-09-01）
王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力[6]（2017）在《p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调》一文中研究指出目的观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(ASODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达。方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:(1)假手术(sham)组(n=10);(2)CIP组(n=10);(3)脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);(4)CIP+Ⅱ组(n=10);(5)p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=30);(6)p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10)。(5)组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15nmol。所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38MAPK及GLT-1蛋白的表达。结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性。结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年09期）
闫江泓,于鹏程,陶晓燕,刘淑清,吴未辰[7]（2017）在《CpG寡聚脱氧核苷酸佐剂对狂犬病疫苗免疫效果的影响》一文中研究指出目的探讨CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG oligodeoxynucleotides,CpG ODN)对狂犬病疫苗(rabies vaccine,RV)免疫效果的影响。方法以市售狂犬病疫苗为抗原,分别以低、中、高剂量的CpG ODN(1.25、5、20μg/剂)及其与氢氧化铝[(Al(OH)_3]联合的复合物作为疫苗佐剂,按Essen程序经腿部肌肉免疫BALB/c小鼠。免疫前2 d及首次免疫后分别于第6、8、10、14、35和42天采血,分离血清,通过快速荧光灶抑制试验(rapid fluorescent focus inhibition test,RFFIT)检测血清中抗狂犬病病毒中和抗体效价;并经ELISPOT法分析首次免疫第6和14天小鼠脾细胞分泌IFNγ的情况。结果低、中剂量的CpG ODN及其与Al(OH)_3联合使用均可使小鼠在首次免疫后第8天产生具有保护水平的中和抗体,第10天阳转率均达100%;在首次免疫后第35及42天,小鼠产生抗狂犬病病毒中和抗体水平均明显升高(P<0.05);在首次免疫后第6及14天,低、中剂量的CpG ODN可明显提高小鼠脾细胞的IFNγ分泌水平(P<0.05)。结论 CpG ODN对RV具有免疫增效作用,可能成为一种新型的RV佐剂。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2017年06期）
刘伟杰,张琳,吴家强,孔正杰,张秀美[8]（2016）在《鸡胚成纤维细胞体外筛选CpG寡聚脱氧核苷酸免疫活性分子的研究》一文中研究指出为了优化鸡特异性CpG ODN活性分子体外筛选体系,避免核酸细胞毒性的干扰,增强细胞应答效果,尝试利用CEF代替鸡淋巴细胞进行CpG ODN活性分子的体外筛选。将设计的9条不同序列的CpG ODN分别刺激CEF,通过测定细胞增殖效果和相关免疫基因的表达变化,评判免疫应答效果是否准确反映了CpG ODN结构特征,确定CpG ODN最佳免疫刺激活性分子。结果显示,CEF对CpG ODN的刺激呈现出良好的免疫反应,正确体现了CpG ODN序列的构效关系,成功筛选到3条CpG ODN活性分子,表明CEF适合于CpG ODN免疫佐剂的体外筛选。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2016年05期）
郭妍,惠长野,熊伟,谢英,杨新跃[9]（2015）在《天然来源的寡聚脱氧核苷酸活性产物研究进展》一文中研究指出单链寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)的生物学活性被证实与序列和空间构象特征有关,使得ODN类药物的开发成为近年来的研究热点[1]。短链ODN库如果由n个脱氧核苷酸(deoxynucleotide,nt)组成,理论上库容量为4n,30 nt的ODN库容量就高达1018。丰富的序列及空间构象是ODN活性的基础,高等真核生物和原核生物来源的ODN表现了不同的生物学活性。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2015年01期）
尹文,王倩梅,冯洋,朱金文,李明月[10]（2014）在《双链寡聚脱氧核苷酸/载体复合物在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中的体外转染效率研究》一文中研究指出目的利用圈套dsODNs/载体基因技术,通过体外实验研究NF-кB decoy dsODNs/载体复合物在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中的体外转染效率,为进一步的体内试验提供依据,从而在细胞分子水平为临床防治全血性炎症反应综合征/急性肺损伤(SIRS/ALI)筛选精确药物靶点和寻求高效合理的治疗方案提供前瞻性的实验依据。方法制备失血性休克致ALI的实验动物模型,以Lipofectamine2000为载体,对巨噬细胞分组进行dsODNs干预:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、Lipofectamine2000组(Lipo2000组)、NF-κB dsODNs/Lipofectamine2000组(dsODNs组)。乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测巨噬细胞(AM)毒性;观察并测定巨噬细胞的转染活性、最佳转染浓度和转染效率。结果 dsODNs/Lipofectamine2000浓度比率为1∶5,体外转染6h时,转染效率、荧光强度和细胞状态最佳,细胞毒性适中。结论 NF-кB圈套dsODNs与Lipofectamine2000在一定浓度范围内能有效提高圈套dsODNs的转染效率,并且最大限度降低各种刺激对细胞造成的损伤,为SIRS/ALI的临床防治提供了新的思路和途径,为临床治疗ALI筛选特异性的炎症治疗药物和开发临床药物确定了精确靶点。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2014年06期）
含寡聚脱氧核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景激素是变应性联合气道疾病(ACAD)常用的治疗方法,但慢性ACAD出现气道重塑,可能影响其疗效,故有必要寻找与激素联合并有协同作用的新型免疫治疗。前期研究发现CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG-ODN)抑制ACAD气道炎症,但对气道重塑的效果有待研究。目的探讨CpG-ODN对慢性ACAD小鼠模型气道重塑的影响。方法本研究时间为2016年4月—2018年3月。30只清洁级雌性BALB/c小鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Control组)、ACAD组、变应性联合气道疾病CpG-ODN干预组(ACAD/CpG-ODN组)、变应性联合气道疾病布地奈德干预组(ACAD/BUD组)、变应性联合气道疾病CpG-ODN+BUD联合干预组(ACAD/CpG-ODN+BUD组)。实验动物腹腔卵清蛋白(OVA)或磷酸盐缓冲液(PBS)致敏,鼻腔OVA/PBS 3周激发,随之6周雾化气道激发。ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组和ACAD/CpG-ODN+BUD组分别给予CpG-ODN、BUD和CpG-ODN+BUD滴鼻,其他组给予PBS滴鼻。每次鼻腔或气道激发后10 min内,对小鼠抓鼻和喷嚏次数进行计数。HE和PAS染色观察小鼠鼻腔组织的病理特点。HE、AB-PAS和Masson's染色观察小鼠肺组织病理变化,并行气道炎症评分。免疫组化检测肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),应用Image-Pro Plus图片分析软件定量评估,并进行症状评估。结果各组小鼠抓鼻次数和喷嚏次数比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组抓鼻次数和喷嚏次数均多于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpG-ODN+BUD组抓鼻次数和喷嚏次数均少于ACAD组(P<0.05)。HE和PAS染色显示,ACAD/CpG-ODN组和ACAD/BUD组鼻黏膜病理改变较ACAD组减轻,而ACAD/CpG-ODN+BUD组进一步减轻。HE、AB-PAS和Masson's染色显示,ACAD/CpG-ODN组和ACAD/BUD组肺组织病理改变较ACAD组减轻,而ACAD/CpG-ODN+BUD组进一步减轻。各组气道炎症评分比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组气道炎症评分高于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpG-ODN+BUD组气道炎症评分均低于ACAD组(P<0.05)。各组肺组织中TGF-β1和α-SMA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.01);其中ACAD组TGF-β1和α-SMA表达水平均高于Control组,ACAD/CpG-ODN组、ACAD/BUD组、ACAD/CpGODN+BUD组均低于ACAD组(P<0.05)。结论 CpG-ODN、布地奈德抑制慢性ACAD模型鼻部炎症和支气管肺组织气道重塑,两者可能具有协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
含寡聚脱氧核苷酸论文参考文献
[1].马士朝,张超群,孙殿兴.局部应用CpG寡聚脱氧核苷酸联合OX40单抗治疗肝细胞癌小鼠模型的效果分析[J].临床肝胆病杂志.2019
[2].李洪涛,林煜森,邹小玲,李文娟,孟平.CpG寡聚脱氧核苷酸对变应性联合气道疾病气道重塑的影响研究[J].中国全科医学.2019
[3].周晓晶,李晶,明容美,于江波,王永彬.寡聚脱氧核苷酸协同扶正清解方抗肝癌细胞侵袭转移作用[J].长春中医药大学学报.2018
[4].赵艳敏,饶纯,倪毅然.诱骗寡聚脱氧核苷酸在疾病治疗中的研究进展[J].广东医学.2018
[5].马斌斌,周文龙,张志伟,王名伟,黄滔.CpG寡聚脱氧核苷酸促进入肾癌裸鼠模型免疫应答[C].第十二次全国中西医结合男科学术大会暨全国中西医结合男科诊疗技术研修班暨2017上海市中西医结合学会上海市中医药学会泌尿男科专业委员会学术年会讲义论文资料汇编.2017
[6].王佳磊,蒋孟洋,张孟岳,王文帅,李力.p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸抑制脑缺血预处理诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调[J].中国药理学通报.2017
[7].闫江泓,于鹏程,陶晓燕,刘淑清,吴未辰.CpG寡聚脱氧核苷酸佐剂对狂犬病疫苗免疫效果的影响[J].中国生物制品学杂志.2017
[8].刘伟杰,张琳,吴家强,孔正杰,张秀美.鸡胚成纤维细胞体外筛选CpG寡聚脱氧核苷酸免疫活性分子的研究[J].中国兽医科学.2016
[9].郭妍,惠长野,熊伟,谢英,杨新跃.天然来源的寡聚脱氧核苷酸活性产物研究进展[J].中国医药生物技术.2015
[10].尹文,王倩梅,冯洋,朱金文,李明月.双链寡聚脱氧核苷酸/载体复合物在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中的体外转染效率研究[J].创伤外科杂志.2014
标签：癌; 肝细胞; OX40; CpG寡聚脱氧核苷酸; 免疫疗法;