导读:本文包含了酪氨酸磷酸酶抑制蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:刺五加,活性成分,蛋白酪氨酸磷酸酶1B,糖尿病
酪氨酸磷酸酶抑制蛋白论文文献综述
车环宇,赵凌志,孙连双,董洪坤,滕国生[1]（2019）在《刺五加根茎活性成分对蛋白酪氨酸磷酸酶1B的抑制作用》一文中研究指出采用正相硅胶柱色谱、C-18反相柱色谱和半制备型高效液相色谱(HPLC)等多种层析方法分离、纯化刺五加根茎乙酸乙酯层中的降糖活性成分,得到10个化合物,通过核磁共振氢谱(1 H-NMR)、核磁共振碳谱(13C-NMR)、无畸变极化转换技术(DEPT)、质谱(MS)等方法分析各化合物的光谱数据,并与相关文献比较,确定所得化合物的结构,对其进行活性测试.结果表明:化合物1～5为贝壳杉烷型二萜类化合物,化合物6～8为松脂烷型二萜类化合物,化合物9,10为木脂素类化合物;化合物1,5,7,8对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)具有明显的特异性抑制活性,化合物2,4,9对蛋白磷酸酶(PP1)具有较好的抑制活性,化合物9,10对牛痘H1相关磷酸酶(VHR)的抑制活性作用较低.(本文来源于《吉林大学学报(理学版)》期刊2019年02期）
李英俊,王思远,靳焜,高立信,盛丽[2]（2018）在《新型酰基硫脲衍生物的合成及细胞分裂周期25B磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究》一文中研究指出采用超声波辐射与固-液相转移催化联用技术合成出了一系列新型含咔唑基团的酰基硫脲衍生物3,利用IR、~1H NMR、~(13)C NMR和元素分析对其进行了结构表征.该合成方法具有反应时间短、操作简便、产率高等优点.对所合成的目标化合物进行了细胞分裂周期25B磷酸酶(Cdc25B)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性筛选,实验结果显示,目标化合物3对Cdc25B均具有良好的抑制活性,部分化合物对PTP1B也表现出良好的抑制活性.其中1-(4-硝基苯甲酰基)-3-(9-乙基-咔唑-3-基)硫脲(3n)对Cdc25B的抑制活性最高[IC50=(0.49±0.12)mg/mL],1-(2-硝基苯甲酰基)-3-(9-乙基-咔唑-3-基)硫脲(3l)对PTP1B的抑制活性最高[IC50=(3.59±1.15)mg/m L].值得注意的是,化合物3n对Cdc25B和PTP1B均具有较高的抑制活性.分子对接的初步研究结果揭示了此类抑制剂的结构-活性关系.这些活性目标化合物是潜在的Cdc25B和PTP1B抑制剂,在癌症和糖尿病治疗方面具有很好的应用前景.(本文来源于《有机化学》期刊2018年05期）
阿米乃木·买买提,布造热·艾合买提,赵海清,哈及尼沙[3]（2017）在《榅桲果实及种子不同提取部位的蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性筛选》一文中研究指出目的探讨榅桲果实和种子的甲醇提取物及其不同溶剂提取部位对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的抑制作用,筛选抗糖尿病活性部位。方法利用PTP1B体外筛选系统,对榅桲果实和种子不同提取部位进行细致筛选,确定其降糖活性部位。结果榅桲果实和种子各部位均有不同程度抑制PTP1B活性的作用,其中榅桲种子乙酸乙酯部位、榅桲果实二氯甲烷部位和榅桲果实水部位的体积分数为50%的乙醇溶液洗脱部位对PTP1B抑制作用强,其半数抑制质量浓度(IC50)分别为0.844,0.423和0.395mg·L-1,初步推测榅桲果实及种子提取物具有抗2型糖尿病的潜力。结论榅桲种子乙酸乙酯部位、榅桲果实二氯甲烷部位和榅桲果实水部位的体积分数为50%的乙醇溶液洗脱部位是主要的抗糖尿病活性部位。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2017年04期）
刘源[4]（2017）在《研究（一）足头向穿刺路径在膈肌下方肝肿瘤消融治疗中的基础及临床应用研究 研究（二）藏茵陈水提物通过血管内皮细胞蛋白酪氨酸磷酸酶抑制斑马鱼血管生成的研究》一文中研究指出背景:热消融治疗被认为是肝癌的重要治疗手段,但对于膈肌下方的肿瘤病变,受膈肌、肺组织、肋膈角、肋骨等结构的影响,有较高的穿刺难度和并发症发生率,一直是消融治疗的难点。目的:本研究提出一种新的用于膈下肝肿瘤消融的足头向穿刺路径,并在CT重建图像上进行相关参数测量,在理论上探讨这一穿刺路径的可行性和临床应用价值,并为临床应用提供影像解剖学数据。方法:选取在成都中医药大学附属医院放射科接受上腹部CT平扫患者,在PACS系统的图像处理软件上对患者的CT图像进行矢状面、冠状面重建并选取标准层面,在标准层面内模拟构建膈肌下方标准病灶,采用足头向穿刺路径对标准病灶进行模拟穿刺。在各标准层面上测量膈肌高度、穿刺路径长度、穿刺路径间距等指标。采用可到达性(Accessibility)评价模拟穿刺时,穿刺针分布于标准病灶中的最理想的位置情况,并分为完全到达(Full access)、部分到达(Partial access)和不能到达(No access)叁种情况。采用穿刺路径间距评价完全到达时的穿刺宽容度。结果:收集了2015年6月至2016年6月之间接受上腹部CT平扫的患者134例,纳入86例,排除48例。矢状1面标准病灶a有52.43%(43/82)个病灶为完全到达,中位路径长度10.39cm,中位穿刺路径间距2.1cm;有23.17%(19/82)个病灶为部分到达,24.39%(20/82)个病灶为不能到达。矢状1面标准病灶b有60.97%(50/82)个病灶为完全到达,其中9个病灶经背侧途径穿刺,穿刺路径中位数长度13.37cm,穿刺路径间距中位数2.09cm,41个病灶经腹侧途径穿刺,穿刺路径中位数长度12.66cm,穿刺路径间距中位数2.14cm,有19.51%(16/82)的病灶为部分到达,19.51%(16/82)的病灶为不能到达。标准病灶c有38.37%(33/86)个病灶为完全到达,穿刺路径长度中位数13.15cm,穿刺路径间距中位数2.06cm;有54.65%(47/86)个病灶部分到达,6.97%(6/86)个病灶不能到达。标准病灶d有52.94%(45/85)个病灶为完全到达,其穿刺路径长度中位数8.88cm,穿刺路径间距中位数2.11cm;有44.70%(38/85)个病灶为部分到达,2.35%(2/85)个病灶不能到达。标准病灶b’有63.53%(54/85)个病灶为完全到达,穿刺路径长度中位数11.26cm,穿刺路径间距中位数2.145cm;有34.11%(29/85)个病灶为部分到达,2.35%(2/85)个病灶不能到达。标准病灶e有76.92%(10/13)个病灶为完全到达,穿刺路径长度中位数9.81cm,穿刺路径间距中位数2.12cm;有23.08%(3/13)的病灶为部分到达。标准病灶f有71.42%(5/7)的标准病灶为完全到达,穿刺路径长度中位数10.7cm,穿刺路径间距中位数2.11cm;有28.57%(2/7)个为不能到达。阻挡穿刺路径的主要原因有肋骨、肾脏、胆囊、肋膈角等解剖结构。结论:通过测量上述标准病灶的模拟穿刺路径,得出(1)足头向穿刺路径对位于标准病灶a、b、d、b’有较高的完全到达率,穿刺路径宽容度较高,有进一步在临床实践中应用的价值。(2)标准病灶c的完全到达率不高。(3)标准病灶e、f需要采用到足头向穿刺路径进行穿刺的病灶比例不高。前言:膈肌下方肝癌有较大消融难度,易引起多种并发症。前人有多种方法解决该问题,但仍不满意。在本人前期研究基础上,得出足足头向穿刺路径是一种理论上可行的穿刺路径,可以有效避开膈肌、肋骨、空腔脏器等重要器官、结构,并有较好的宽容度和完全到达率,有进一步在临床中实践、应用的价值。目的:在真实的临床环境中,采用足足头向穿刺路径对膈肌下方肝癌进行冷冻消融治疗,评价该穿刺路径在膈肌下肝癌消融手术的安全性、可行性、有效性和穿刺难度。方法:对于经病理或临床诊断确诊且直径小于等于5cm的原发性肝癌患者,将位于肋膈角水平以上的病灶分入足头向组,采用足足头向穿刺路径穿刺病灶。将位于肋膈角水平以下的病灶分入对照组,在横断面内对病灶进行穿刺。消融冷刀分布满意后,测量、记录两组肿瘤病灶的穿刺路径长度、扫描次数,用于评价穿刺的难度。然后进行冷冻消融,术毕评价即时消融完全覆盖率。观察术后、术中并发症发生情况。通过影像学随访评价术中目标病灶消融效果及术后局部复发率,并进行统计学比较。结果:总共有81例患者符合肝癌诊断标准,排除24例,57例共68个病灶纳入本研究。在足头向组37个病灶和对照组29个病灶中,穿刺技术成功率分别为91.89%(34/37)和93.64%(29/31)(等效检验,P<0.05),平均穿刺路径长度分别为10.97cm和10.13cm(等效检验,P<0.05),平均扫描次数分别为14.42次和14.01次(等效检验,P<0.05)。消融结束时,消融靶区即时完全覆盖率82.35%(28/34)和79.31%(23/29),P>0.05。术中、术后无严重并发症出现。术后2-4月的影像学检查中,足头向组和对照组肿瘤病灶局部复发率分别为24.13%(7/29)和20.83%(5/24),P>0.05。结论:与应用与肋膈角水平下方的病灶横断面穿刺路径相比,足头向穿刺路径在肋膈角水平以上的肝癌病灶消融中,没有增加穿刺的难度和降低消融的疗效,是一种安全、可行的方法。研究背景与目的:对血管生成进行调控已经成为恶性肿瘤、心脑血管疾病等常见疾病的最新研究方向,但人类对具体的通路和信号传导机制仅仅有初步了解。2000年前,中国传统中药就开始用于治疗肿瘤,其中清热解毒是主要治疗肿瘤的方法。有必要进一步研究清热解毒中药在抗肿瘤方面作用的具体机制。本研究采用藏茵陈水提物对转基因斑马鱼进行处理,采用绿色荧光蛋白显影,在显微镜下观察对斑马鱼新生血管的抑制效果。并进一步研究具有抗新生血管作用的藏茵陈抑制斑马鱼血管生成的调控机制。研究方法:1、把fli1a-EGFP转基因斑马鱼的受精后的胚胎分为3组,分别采用藏茵陈提取物、0.1%DMSO(空白对照组)、瓦他拉尼(阳性对照组)处理受精后的斑马鱼胚胎,然后采用体式荧光显微镜下进行血管表型观察和拍照,以观察对各组斑马鱼体节间血管(ISVs)生成的影响。2、利用实时荧光定量PCR技术检测受到对藏茵陈水提物处理后的斑马鱼胚胎中与血管内皮细胞功能、粘附相关的ptp-rb、nr2f1a、VE-cadherin、S1P1、CD146、pik3r2、netrin1a、fgfr1a、fgfr2、fgfr3、fgfr4基因的表达情况,研究藏茵陈水提物影响斑马鱼血管完整性的信号通路机制。结果:1、实验组中,藏茵陈水提物干预的斑马鱼胚胎节间血管(ISVs)出现变薄,背主动脉出芽减少,其荧光表达均具有差异,而阴性对照组斑马鱼血管生长未见异常,提示藏茵陈水提物具有抑制斑马鱼新生血管生成的作用。2、藏茵陈水提物能够显着下调ptp-rb基因(P<0.0001),对nr2f1a基因的下调和对VE-cadherin、S1P1、CD146、pik3r2、netrin1a、fgfr1a,fgfr2,fgfr3,fgfr4基因的上调没有统计学意义。可以推测中药藏茵陈水提物抑制斑马鱼胚胎新生血管生成与ptp-rb基因下调和该基因表达产物血管内皮细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(VE-PTP)减少有关。结论:1、藏茵陈水提物具有抑制斑马鱼新生血管生成的作用;2、藏茵陈水提物抑制斑马鱼胚胎新生血管生成与下调ptp-rb的基因表达有关,有可能通过减少血管内皮细胞酪氨酸磷酸酶(VE-PTP)表达,降低血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)去磷酸化水平,破坏内皮细胞间正常连接来实现。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2017-04-01）
李明,胡长玲,韩晗,熊娟,胡金锋[5]（2017）在《大别山五针松松针中二萜成分及其蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究》一文中研究指出从濒危植物大别山五针松(Pinus dabeshanensis)松针(干重仅30 g)的90%甲醇提取物中分离得到10个二萜类化合物,其中新化合物dabeshanensin L(1)的结构是通过运用1D/2D NMR等波谱手段进行确证的.体外活性测试结果表明化合物isopimara-7-en-18-oic acid(4)、trans-abienol(6)和lambertianic acid(8)对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)有显着的抑制作用,其IC_(50)值在14.6~37.7μmol/L之间.(本文来源于《有机化学》期刊2017年07期）
李艳红,袁彩霞,卢丽萍,朱苗力,付学奇[6]（2016）在《N-(2-吡啶甲基)-L-丝氨酸铜配合物的合成、晶体结构及抑制蛋白酪氨酸磷酸酶活性》一文中研究指出在甲醇溶液中,还原希夫碱HL[N-(2-吡啶甲基)-L-丝氨酸]与CuCl_2·2H_2O以摩尔比1∶1反应,得到1个新的中性单核铜配合物[CuLCl(H_2O)](Ⅰ).通过X射线单晶衍射、元素分析、红外光谱、电喷雾质谱和粉末X射线衍射分析等对其进行了表征.晶体结构分析表明,在该配合物中还原希夫碱以叁齿双螯合环配位到中心铜离子,同时氯离子和溶剂水分子也参与配位,形成1个具有四方锥构型的五配位铜(Ⅱ)配合物,该配合物通过分子间弱相互作用连接成二维超分子结构.生物活性测试结果表明,配合物Ⅰ能有效抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)和T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP),IC_(50)值分别为0.32和0.45μmol/L.(本文来源于《高等学校化学学报》期刊2016年12期）
李英俊,李继阳,彭立娜,高立信,靳焜[7]（2017）在《新型3,6-二取代叁唑并噻二唑衍生物的合成及细胞分裂周期25B磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究》一文中研究指出以邻苯二胺和一氯乙酸为初始原料,经多步反应,合成了一系列新型含苯并咪唑环和芳磺酰基的3,6-二取代叁唑并噻二唑衍生物7a~7y.利用~1H NMR、IR和元素分析对新的中间体化合物3、4、6及目标产物7进行了结构表征.对所合成的目标化合物进行了细胞分裂周期25B磷酸酶(Cdc25B)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性筛选,实验结果显示,部分目标化合物对Cdc25B和PTP1B显示出良好的抑制活性,其中目标化合物7d对Cdc25B的抑制活性最高[IC50=(7.72±0.73)mg/m L],7u对PTP1B的抑制活性最高[IC50=(3.31±0.57)mg/m L].值得注意的是,化合物7b、7d、7l、7t和7u对Cdc25B和PTP1B均具有抑制活性.这些活性的目标化合物是潜在的Cdc25B和PTP1B抑制剂,在癌症和糖尿病治疗方面具有很好的应用前景.(本文来源于《有机化学》期刊2017年02期）
王文龙,骆欢,高雅,高立信,盛丽[8]（2016）在《芳酰胺类衍生物的合成及蛋白酪氨酸磷酸酶1B和含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2抑制活性研究》一文中研究指出为拓展含串联二芳酰胺结构的蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制剂的化学空间,将其中的联苯二胺结构单元简化为芳基酰胺结构单元,设计并合成了18个芳酰胺类化合物.活性测试结果表明,部分芳酰胺衍生物对PTP1B和含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)显示了一定强度的抑制活性.其中化合物3c[IC_(50)=(5.13±0.21)μmol/L]对PTP1B显示了中等强度的抑制活性,并且对其他亚型[T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)、含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)和SHP2]显示了一定的选择性.有意思的是,化合物12对SHP2显示了中等强度的抑制活性[IC50=(7.47±1.26)μmol/L],对PTP1B、TCPTP以及SHP1显示了2倍的选择性,为发现新型选择性SHP2抑制剂提供了新的骨架类型.(本文来源于《有机化学》期刊2016年09期）
陈青,卢丽萍[9]（2016）在《多苯并咪唑锌配合物抑制蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)的活性》一文中研究指出本文报道了5种多苯并咪唑锌配合物,即[Zn(TDB)_2]Cl_2(1)、[Zn(NTB)Cl]Cl(2)、[Zn(EDTB)]Cl_2(3)、[Zn_2(EGTB)Cl_2]Cl_2(4)和[Zn_2(DTPB)Cl_3]Cl(5),其中TDB=1,2-二(2-苯并咪唑)-1,2-二羟基乙烷、NTB=N,N,N-叁(2-甲基苯并咪唑)胺、EDTB=N,N,N′,N′-四(2-苯并咪唑亚甲基)-1,2-乙二胺、EGTB=N,N,N′,N′-四(2-苯并咪唑甲基)-1,4-二乙胺基乙二醚以及DTPB=N,N,N′,N″,N″-五(2-苯并咪唑甲基)-二乙叁胺,对5种蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP1B、TCPTP、PTP-MEG2、SHP-1和SHP-2)的抑制作用,结果显示这些配合物强烈抑制PTP1B的活性,其IC_(50)值在0.15~0.28μmol·L~(-1)范围内,但对PTP-MEG2和SHP-1抑制较弱,几乎不抑制SHP-2,而配合物1、3、5对与PTP1B高度同源的TCPTP的抑制明显强于2和4,因而2和4对PTP1B表现较强的选择性,对PTP1B抑制活性是TCPTP的7~12倍、PTP-MEG2的10~15倍、SHP-1的20~40倍,大约是SHP-2的1 000倍,表明配合物的结构影响其对PTP1B的选择性。酶促动力学实验显示2和4对高度同源的PTP1B和TCPTP抑制类型不同,对PTP1B的抑制为竞争型,而对TCPTP的抑制为非竞争型,推测其选择性可能与其抑制方式有关。荧光滴定表明2和4与PTP1B和TCPTP发生了1∶1结合作用。结合常数分别为1.12×10~6、5.47×10~5、1.19×10~6和4.95×10~5 L·mol~(-1),表明它们与PTP1B的结合能力强于TCPTP,与它们对这两种酶的抑制能力一致。(本文来源于《无机化学学报》期刊2016年06期）
陈国超,李小莉,陈广[10]（2016）在《黄连中木脂素类化合物的分离鉴定及其对蛋白酪氨酸磷酸酶1B的抑制活性》一文中研究指出目的:对黄连中木脂素类化合物进行分离鉴定,并考察其对蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的抑制活性。方法:利用高效液相色谱及凝胶柱色谱等技术对黄连95%乙醇提取物的乙酸乙酯部位进行分离,将得到的化合物采用紫外(UV)、红外(IR)、质谱(MS)、核磁共振(NMR)等方法鉴定其化学结构;以RK-682为阳性药物,考察分离的各化合物对PTP1B的抑制活性(阳性药物和分离化合物的浓度均为0、15、30、50、65、80、100、120、140、170、200μmol/L),并计算其抑制率和半数抑制浓度(IC_(50))。结果:共分离得到5个木脂素类化合物,分别鉴定为9-acetyl lanicepside B、Lanicepside A、Woorenogenin、(+)-isolariciresinol和(+)-lariciresinol gluciside(即化合物1~5),其中化合物1、2首次从黄连中分离得到。化合物1~5对PTP1B均有一定抑制作用,且与浓度呈正相关,其IC_(50)分别为57、49、71、58、51μmol/L,但其作用均不及RK-682(IC_(50)为32μmol/L)。结论:从黄连中共分离鉴定出了5个木质素类化合物,且均具有一定的PTP1B抑制活性。(本文来源于《中国药房》期刊2016年16期）
酪氨酸磷酸酶抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用超声波辐射与固-液相转移催化联用技术合成出了一系列新型含咔唑基团的酰基硫脲衍生物3,利用IR、~1H NMR、~(13)C NMR和元素分析对其进行了结构表征.该合成方法具有反应时间短、操作简便、产率高等优点.对所合成的目标化合物进行了细胞分裂周期25B磷酸酶(Cdc25B)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制活性筛选,实验结果显示,目标化合物3对Cdc25B均具有良好的抑制活性,部分化合物对PTP1B也表现出良好的抑制活性.其中1-(4-硝基苯甲酰基)-3-(9-乙基-咔唑-3-基)硫脲(3n)对Cdc25B的抑制活性最高[IC50=(0.49±0.12)mg/mL],1-(2-硝基苯甲酰基)-3-(9-乙基-咔唑-3-基)硫脲(3l)对PTP1B的抑制活性最高[IC50=(3.59±1.15)mg/m L].值得注意的是,化合物3n对Cdc25B和PTP1B均具有较高的抑制活性.分子对接的初步研究结果揭示了此类抑制剂的结构-活性关系.这些活性目标化合物是潜在的Cdc25B和PTP1B抑制剂,在癌症和糖尿病治疗方面具有很好的应用前景.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酪氨酸磷酸酶抑制蛋白论文参考文献
[1].车环宇,赵凌志,孙连双,董洪坤,滕国生.刺五加根茎活性成分对蛋白酪氨酸磷酸酶1B的抑制作用[J].吉林大学学报(理学版).2019
[2].李英俊,王思远,靳焜,高立信,盛丽.新型酰基硫脲衍生物的合成及细胞分裂周期25B磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究[J].有机化学.2018
[3].阿米乃木·买买提,布造热·艾合买提,赵海清,哈及尼沙.榅桲果实及种子不同提取部位的蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性筛选[J].西北药学杂志.2017
[4].刘源.研究（一）足头向穿刺路径在膈肌下方肝肿瘤消融治疗中的基础及临床应用研究研究（二）藏茵陈水提物通过血管内皮细胞蛋白酪氨酸磷酸酶抑制斑马鱼血管生成的研究[D].成都中医药大学.2017
[5].李明,胡长玲,韩晗,熊娟,胡金锋.大别山五针松松针中二萜成分及其蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究[J].有机化学.2017
[6].李艳红,袁彩霞,卢丽萍,朱苗力,付学奇.N-(2-吡啶甲基)-L-丝氨酸铜配合物的合成、晶体结构及抑制蛋白酪氨酸磷酸酶活性[J].高等学校化学学报.2016
[7].李英俊,李继阳,彭立娜,高立信,靳焜.新型3,6-二取代叁唑并噻二唑衍生物的合成及细胞分裂周期25B磷酸酶和蛋白酪氨酸磷酸酶1B抑制活性研究[J].有机化学.2017
[8].王文龙,骆欢,高雅,高立信,盛丽.芳酰胺类衍生物的合成及蛋白酪氨酸磷酸酶1B和含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2抑制活性研究[J].有机化学.2016
[9].陈青,卢丽萍.多苯并咪唑锌配合物抑制蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPs)的活性[J].无机化学学报.2016
[10].陈国超,李小莉,陈广.黄连中木脂素类化合物的分离鉴定及其对蛋白酪氨酸磷酸酶1B的抑制活性[J].中国药房.2016
标签：刺五加; 活性成分; 蛋白酪氨酸磷酸酶1B; 糖尿病;